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文档简介
1、心肌梗死急性期的治疗第1页,共27页。心肌梗死急性期的治疗第1页,共27页。概 述急性心肌梗死(AMI)是内科危急重症,在条件好的医院死亡率也高达10-14%,因此及时正确的处理至关重要近年来,随着对AMI病理生理的进一步了解,把AMI分型为非ST段抬高型心梗(NSTEMI)和ST段抬高型心梗(STEMI)。两类在病理上不同,因此治疗也不同第2页,共27页。概 述急性心肌梗死(AMI)是内科危急重症,在条件好的医院死定 义AMI是急性心肌缺血性坏死,大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上
2、继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓;而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致第3页,共27页。定 义AMI是急性心肌缺血性坏死,大多是在冠状动脉病变的基础目 标* 急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ;* 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。第4页,共27页。目 标* 急诊科对疑诊的患者应争取在 10处理要点根据病史、心电图的表现可以诊断AMI,不必等待血清
3、心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图无决定性诊断意义,心肌酶学阴性,但临床表现高度可疑,可以反复监测心电图、肌钙蛋白(TNT和TNI)和心肌酶学的变化肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高,心电图上无ST段改变,可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗(NSTEMI)和ST段抬高型心梗(STEMI)在临床上非常重要:ST段抬高型心梗主张尽早通过药物溶栓治疗(如无禁忌症)或紧急血运重建术;非ST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗第5页,共27页。处理要点根据病史、心电图的表现可以诊断AMI,不必等待血清心院前急救1)最短时间内了解病人的生命体征(包括血压
4、、脉搏、呼吸),以初步判断有无心律失常、心衰或休克,有条件时最好记录心电图2)就地休息,评价病情,紧急处理转送医院3)立即舌下含服硝酸甘油0.51mg,必要时每5分钟重复一次(收缩压90mmHg、心率50次/分或100次/分时不用)4)对ST段抬高的AMI患者,应在30分钟内收住CCU(冠心病重症监护病房)开始溶栓,或在90分钟内开始行急诊PCI治疗第6页,共27页。院前急救1)最短时间内了解病人的生命体征(包括血压、脉搏、呼住院后一般治疗1)休息:完全卧床休息至少1周,尤其在发病后48小时内,第二周可在床上作轻微活动。2)吸氧:一般吸入40浓度(每分钟流量5L)3)监测:在入院后的头45天内
5、,每天记录ECG、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标4)镇静、止痛:口服安定2.5mg/次或必要时510mg肌注。疼痛剧烈时可给予吗啡24mg肌注或静推,或杜冷丁50100mg加异丙嗪25mg肌注。5)饮食和通便:前3天给以流质饮食,以后渐改为半流质、软食及低盐低脂饮食,保持大便通畅第7页,共27页。住院后一般治疗1)休息:完全卧床休息至少1周,尤其在发病后4 ST段抬高的AMI的治疗ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓,因此建议尽早溶栓 适应症:胸痛符合AMI;相邻两个或更多导联ST段抬高0.1mV,或渐出现的左束支传导阻滞;起病12小时;或1224小时,患者
6、仍有严重胸痛,并且ST抬高导联有R波者;高危MI,就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA 指南II b类建议)。起病时间24,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗 第8页,共27页。 ST段抬高的AMI的治疗ST段抬高的AMI形成的血栓通常为溶栓治疗I类ST抬高(两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上),时间12小时,年龄75岁。IIb类ST抬高,时间1224小时。就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。III类ST抬高,时间2
7、4小时,缺血性胸痛消失。仅有ST压低。第9页,共27页。溶栓治疗I类第9页,共27页。如果心电图无决定性诊断意义,心肌酶学阴性,但临床表现高度可疑,可以反复监测心电图、肌钙蛋白(TNT和TNI)和心肌酶学的变化起病时间24,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗曾使用(尤其在5天2年)链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平(心衰时不宜使用)。疼痛剧烈时可给予吗啡24mg肌注或静推,或杜冷丁50100mg加异丙嗪25mg肌注。ST抬高,年龄75岁。MI溶栓治疗的禁忌证与注意点阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平(心衰时不宜使用)。通常在病情、血压稳定后早
8、期使用,小剂量开始,长期维持,有远期疗效1)阿司匹林:怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg,以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。输液应控制在7001000ml/日,不可过快过多非ST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗1)最短时间内了解病人的生命体征(包括血压、脉搏、呼吸),以初步判断有无心律失常、心衰或休克,有条件时最好记录心电图MI溶栓治疗的禁忌证与注意点禁忌证既往任何时候的出血性卒中,1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期(24周)活动性内脏出血(月经除外)可疑的主动脉夹层相对禁忌证入院时严重并且不能控制的高血压(180/110m
9、mHg)既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药(INR23);已知的出血倾向。近期创伤(24周),包括头外伤,或创伤性CPR或较长时间(10min)的CPR或外科大手术(3周)。不能压迫的血管穿刺(=3 mm或深T波倒置 心力衰竭或血流动力学不稳定(进展到休克)的临床症状 伴有危及生命的心律失常(室颤、室速)第16页,共27页。介入治疗 1)建议对以下人群进行急诊冠脉造影检查(符合2)早期(72小时)冠造检查后,建议对高危患者进行血运重建治疗,CABG或PCI。这类高危患者包括:肌钙蛋白水平升高ST段或T波动态改变(症状性或静息性)糖尿病肾功能异常左心室功能降低(EF35
10、%)梗死后早期发生心绞痛6个月内曾行PCI以前曾行CABG危险评分较高3)不建议对低危患者常规进行介入治疗第17页,共27页。2)早期(75岁。心原性休克如果心电图无决定性诊断意义,心肌酶学阴性,但临床表现高度可疑,可以反复监测心电图、肌钙蛋白(TNT和TNI)和心肌酶学的变化曾使用(尤其在5天2年)链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。休克的预防和治疗休克多在AMI后数小时至1周内发生梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗可以发生心源性休克,又称泵衰竭,常伴心衰,死亡率高治疗方法为主动脉内球囊反搏,硝普钠加多巴胺或去甲肾加多巴胺静滴等临床常见者为低血容量休克,为微循环障碍所致的有效循环血量不
11、足,也可以由呕吐、出汗、发热、不适当地利尿、扩血管药以及不进食等因素诱发应予低分子右旋糖酐250500ml静滴,每日一次,监测尿比重、血细胞比容等。此时应避免用硝酸酯类扩血管药物,因这类药物可以诱发休克AMI时,血压维持在90/60mmHg左右即可,只要尿量不少,无中枢缺氧表象,不必升压。血压偏低有利于减轻心脏后负荷第22页,共27页。目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构,减少AMI抗缺血药物的应用硝酸酯类药物:对缩小梗死面积,以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油,所有的心梗患者在扩冠前需先扩容,否则易发生低血压受体阻滞剂:能
12、使心肌梗死早期死亡率降低10-15%,在无禁忌症的情况下应尽早长期应用,小剂量开始,长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔CCB:其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI,也不用于其二级预防;而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情,后者只有当AMI后病人无心衰时,才可慎重考虑使用第23页,共27页。抗缺血药物的应用硝酸酯类药物:对缩小梗死面积,以及降低与梗死心衰的预防和治疗急性心梗患者因心肌收缩不协调,极易发生左心衰,尤其在用低分子右旋糖酐扩容治疗后,血压已经稳定应高度警惕心衰。输液应控制在7001000ml/日,不可过快过多如发生严重慢性左心衰,常
13、用硝酸甘油或硝普钠加多巴胺静滴,连用37天除非急性肺水肿,一般慎用利尿剂,也不用洋地黄第24页,共27页。心衰的预防和治疗急性心梗患者因心肌收缩不协调,极易发生左心衰室上性快速心律失常阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平(心衰时不宜使用)。胺碘酮可减少心律失常死亡率,但不降低总死亡率目前并不推荐常规应用第25页,共27页。室上性快速心律失常阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平(心衰右心室心肌梗死的处理单纯右心室心肌梗死临床上并不多见,其症状常轻微或无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗,表现为低血压、无肺部湿罗音和颈静脉压升高的临床三联征。右胸导联V4R上ST段上抬0.1mV是右室心梗的最特异表
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