皮肤粘膜出血 (3)课件

1、关于皮肤粘膜出血 (3)第一张，PPT共二十三页，创作于2022年6月1、熟悉皮肤粘膜出血的发生机制。 2、掌握皮肤粘膜出血的概念、病因。 3 、掌握皮肤粘膜出血临床表现、问诊要点。 4、掌握皮肤粘膜出血伴随症状 教学目标第二张，PPT共二十三页，创作于2022年6月瘀点（petechia）直径2mm第三张，PPT共二十三页，创作于2022年6月紫癜（purpura）直径35mm第四张，PPT共二十三页，创作于2022年6月瘀斑（ecchymosis）直径5mm第五张，PPT共二十三页，创作于2022年6月血肿片状出血伴皮肤隆起第六张，PPT共二十三页，创作于2022年6月皮肤粘膜出血定义：是

2、指由于机体止血或凝血功能障碍引起的全身或局部皮肤粘膜自发性或轻微损伤后出血。第七张，PPT共二十三页，创作于2022年6月血管受损 血管收缩 内皮下组织暴露血凝系统被激活 激活血小板 血小板止血栓 纤维蛋白 血凝块形成第八张，PPT共二十三页，创作于2022年6月凝血过程通常分为：内源性凝血途径 外源性凝血途径 共同凝血途径 主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。 第九张，PPT共二十三页，创作于2022年6月凝血因子 一组参与凝血过程的血浆因子，多为蛋白质。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。 其中有一些维生素k依赖性。第十张，PPT共二十三页，创作于2022年6月血友病 甲型血友病（

3、hemophilia A）第因子缺乏乙型血友病（hemophilia B）又名血浆凝血活酶成分（PTC）缺乏症或第因子缺乏症。 丙型血友病（hemophilia C）又名血浆凝血活酶前质（PTA）缺乏症（或第因子缺乏症。前两者为性连锁隐性遗传，后者为常染色体不完全隐性遗传。血友病在先天性出血性疾病中最为常见，出血是该病的主要临床表现。 第十一张，PPT共二十三页，创作于2022年6月皮肤粘膜出血的病因1.血管壁功能异常：毛细血管壁存在先天性缺陷或受损时不能收缩，如过敏性紫癜、维生素C 或PP 缺乏等。血管破损 局部小血管发生反射性收缩 血流变慢，以利初期止血 在血小板释放的血管收缩素等血清素作

4、用下 毛细血管较持久收缩 发挥止血作用第十二张，PPT共二十三页，创作于2022年6月2血小板异常血小板在血管损伤处血小板相互粘附、聚集白色血栓阻塞伤口血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸 转化为血栓烷(TXA2) 促进血小板聚集 强烈的血管收缩作用 促进局部止血当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤粘膜出血第十三张，PPT共二十三页，创作于2022年6月(1)血小板减少血小板生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫斑、弥散性血管内凝血第十四张，PPT共二十三页，创作于2022

5、年6月 (2)血小板功能异常遗传性：血小板无力症 (主要为聚集功能异常) 血小板病 (主要为血小板第3因子异常)继发性：继发于药物、尿毒症 肝病、异常球蛋白血症第十五张，PPT共二十三页，创作于2022年6月 (3)血小板增多原发性：原发性血小板增多症继发性：继发于 慢性粒细胞白血病、脾切除后、 感染、创伤等。第十六张，PPT共二十三页，创作于2022年6月3.凝血功能障碍：如血友病、维生素K 缺乏、肝病、抗凝物质增多、抗凝药物过量。第十七张，PPT共二十三页，创作于2022年6月临床表现皮肤粘膜出现红色或暗红色斑点，除血肿外，一般不高出皮肤表面，压之不褪色，视出血面积大小可分为瘀点、紫癜、瘀

6、斑和血肿。口腔或舌粘膜出血又称血疱，鼻粘膜出血又称鼻衄，多数情况下出血量较少。但可使病人出现紧张、焦虑和恐惧等心理反应。第十八张，PPT共二十三页，创作于2022年6月问诊要点1.疾病史或家族史；化学药物或放疗史。2.诱因、部位、大小、分布、持续时间、消退情况及出血的频度。3.对功能性健康型态的影响：活动与运动型态的影响；压力与压力应对的影响。第十九张，PPT共二十三页，创作于2022年6月伴随症状四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿紫癜伴有广泛性出血紫癜伴有黄疸自幼有轻伤后出血不止，有关节肿痛或畸形者第二十张，PPT共二十三页，创作于2022年6月问诊要点出血时间、缓急、部位、范围、特点(自发性或损伤后)、诱因有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、呕血、便血、血尿等出血症状有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减退、发热、黄疽、腹痛、骨关节痛等贫血及相关疾病症状第二十一张，PPT共二十三页，创作于2022年6月问诊要点过敏史、外伤、感染、肝肾疾病