正常心电图的产生机理及其意义

1、正常心电图的产生机理及其意义 在每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，按一定的途径和时程，依次传向心房 和心室，这种电变化通过周围的导电组织和体液传导到身体表面。 引导电极置于 体表一定部位所记录出来的心脏电变化的波形称为心电图。 心电图反映了心脏兴 奋的产生、传导和恢复过程。正常心电图波形及其生理意义：由于测量电极安放位置和连线方式 （导联方 式）不同，所记录到的心电图在波形上有所不同，但基本上都包括一个P波，一个QRS波群和一个T波。有时在T波后，还出现一个小的U波。l.P波反映左有两心房的去极化过程。P波小而圆钝，历时0.080.11s ,波幅不 超过0.25mV. 2.QRS综合波反映左

2、右两心室的去极化过程。在不同导联中，这 三个波的波幅变化较大且不一定同时出现。正常QRS综合波历时0.060.10s.代表去极化在左、右心室扩布所需的时间。.T波反映两心室复极过程的电位变化。历时 0.050.25s,波幅一般为0.1 0.8mV.T波的方向与QRS综合波的主波方向相同。.U波有时在T波之后出现的一个低而宽的小波；方向一般与T波一致，波宽0.1 0.3s,波幅大多在0.05mV以下。U波的意义和成因还不十分清楚。在心电图中，除了上述各波的形状有特定的意义之外， 各波以及它们之间的 时程关系也具有重要的理论和实践意义。其中比较重要的有以下几项：.RP间期（或PQ间期）是指从P波起

3、点到QRS波起点之间的时程，为0.12-0.20S.PR问期代表由 窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室柬到达心室，并引起心室开始兴奋 所需要的时间，故也称为房室传导时间；在房室传导阻滞时， FR间期延长。.PR 段从P波终点到Q波起点之间的曲线，通常与基线同一水平，PR段形成的原 因是由于兴奋通过心房之后在向心室传导过程中， 要通过房室交界区，兴奋通过 此区传导非常缓慢，形成的电位变化也很微弱，一般记录不出来，故在 P波之 后，曲线又回到基线水平，成为 PR段。.QT间期从QRS综合波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋到复极化完毕的 时间，QT间期的时程与心率成反变关系。.ST 段指

4、从QRS综合波的终点到T波的起点之间的一段时程。此段代表两心室均 处于去极化状态，心室各部分之间不存在电位差，故记录到一段等电位线。心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现及其临床 意义【关键词】心肌梗死 早期超急性损伤期 心电图表现冠心病是我们最为熟悉的心血管疾病，近十几年来，发病率呈逐年上升趋势。由于饮食结构和生活习惯，我地区发病率居高不下， 且发病年龄年轻化， 成为严重危害人体健康的一大杀 手。急性心肌梗死(AMI)是内科常见急症之一，是由冠状动脉主干或其分支供血急剧减少或 中断，使相应心肌出现严重持久的缺血而致心肌坏死，AMI通常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生的，常伴有严重的心律失常，心力

5、衰竭或休克等1。如何认识和识别心肌梗死早期超急性损伤期的心电图改变，从而避免心肌梗死的发生或继续发展，具有重要的临床意义。本文复习并结合文献主要对心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现作如下综述。1心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现急性心肌梗死在病理性 Q波出现之前阶段，称之为超急性损伤期， 它是急性心肌梗死最 早阶段，于冠状动脉闭塞后即刻出现，最典型的心电图表现为T波高耸、ST段抬高和急性损伤性阻滞及心律失常2。此期持续时间短暂，仅数分或数小时，常于当日或次日达到高 峰，罕有持续更长时间。 此外，急性心肌梗死自超急性期向充分发展期演变过程中，偶尔出 现异常心电图暂时正常化现象，此现象称为超急

6、性期心电图的伪性改善3,此可视为超急性损伤期心电图变化的另一种特殊表现，不容忽视。T波高耸 早在70多年前，心电研究者就已观察到对实验狗结扎冠状动脉后心电图 上出现高大T波，嗣后被临床医学家命明为超急期T波，是AMI的最早期表现，发生于 ST段升高之前，是心肌梗死的原发性复极异常。此种高耸T波多在AMI发病后12 h出现，一般不超过24 h ,随即出现典型的心肌梗死图形。我们曾经总结了210例急性心肌梗死患者，81例T波增高者见于发病后 78 h之内，44例高耸T波出现时间平均为发病后2.5 h。T波高耸是指面向梗死区的心电图导联上T波的振幅增大，典型者 T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振

7、幅可高达2.0 mV4,在前壁心肌梗死时表现尤其明显。T波高耸的判定到目前还没有一个统一的标准，主要是比对正常 T波最高值。正常T波最高值，心前导联为1.82.1 mV,肢体导联为0.60.8 mV ,但临床上罕见有如此高大的正常T波。一般认为当心前导联 T波振幅增高1.1 mV, n、m、avF导联T波振幅0.5 mV,即可判定为T 波高耸。有报道在前壁心梗时，心前导联T波高度1.1 mV者占81.8 % ,最高达3.3 mV。下壁心梗时，100 %勺患者n、出、avF导联T波高度0.5 mV最高为1.4 mV这些数值均 明显高于正常T波的平均值。若 T波振幅增高同时伴有 T/R比值1时，均

8、应结合病史考虑 到早期AMI的可能。如果同一导联 T波振幅较发病前的 ECG曾高0.5 mV时，则有较肯定的 病理意义。超急期T波可有种种表现：大多数表现为T波高耸，底部较宽，上升肢和下降肢不对称； 一部分T波高耸表现两肢对称似圆柱状 ；少数病例T波振幅稍为增高、变圆。超急期 T波也 可以同时伴有 ST段抬高、ST段等电位线甚至压低。心肌梗死超急期高耸 T波形成的原因过去认为， 当心肌细胞供血突然急剧减少时，细胞内无氧代谢增加，酸性产物堆积，细胞膜的通透性改变， 细胞内钾外溢，造成细胞外钾增加， 致使T波高耸。现在认为，心外膜细胞急性损伤时，由于损伤的心外膜比心内膜复极提早完 成，而不受后者的

9、中和及抵消，致使T波变得格外高耸。ST段抬高(1)ST段倾斜型升高：是AMI早期心电图最重要的表现，即面向梗死的导 联ST段呈斜上型升高，与其对应的导联 ST段呈反向改变。于发病数分钟或数小时内发生，一般平均为2 h内出现。心电图上ST段抬高的标准，肢体导联0.05 mV左心前导联0.1 mV 右心前导联0.3 mV寸为异常，而在 AMI超急性期时常明显超过上述标准，甚至可以1.0mV随着心肌缺血加重，凹面向上的ST段变直、烫平、挺直斜行向上，此时ST段无明显移位，但与T波连接角消失，以致二者不易区分，T波显得较前更为宽大5。由于ST段近端升高的程度小于与 T波融合的远端，呈上斜型，这种抬高的

10、ST段称为倾斜型升高。（2）ST 段呈凹面向上抬高：约有半数以上病例在心肌梗死早期超急期ST段呈凹面向上抬高而不变直，且上移程度较轻，这种改变多见于H、出、 avF导联。（3）随着心肌梗死的进一步发展， ST段可呈平顶，矩型以至弓背向上型抬高。因此，随着时间的推移，ST段抬高的程度和形态有一定演变规律。一般在梗死发生后13 h多为倾斜型和凹面向上型抬高，34 h为倾斜型和矩型抬高，49 h以平顶型和弓背向上型抬高多见。由此可见，不仅ST段抬高有诊断意义，ST段的形态变化在心肌梗死的早期也有一定的诊断价值。（4）墓碑形ST段抬高：是急性心肌梗死早期可见的一种特殊心电图表现，其ST段向上凸起并快速

11、上升高达0.8mV之间，凸起ST段顶峰高于其前的 R波，R波矮小不占时，通常0.04 s ,抬高的ST 段于其后T波升支相融合，难以辨认单独T波，无T波倒置。1993年由Wimalarama6首次 报道，并称此特殊 ST段抬高形式为墓碑形，往往是急性心肌梗死早期或超急性期严重心肌 损伤的表现形式，尤以老年人发病率高7。经临床观察ST段呈墓碑形抬高者多发生透壁性 心肌梗死，入院1周内并发症多，泵衰竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞，心肌梗死后心绞痛及心肌梗死面积扩展明显增大，死亡率显著增高，提示此种心电图改变可作为判断急性心肌梗死预后较差的一个独立指标8。患者往往伴有多支冠状动脉病变

12、，常见于广泛前壁及复合部位心肌梗死9。关于ST段抬高的机制，一般认为是由于缺血的心肌细胞产生损伤电流导致的。_1.3急性损伤性阻滞 心肌梗死的极早期，损伤的心肌组织传导延缓，称之为急性损伤 性阻滞10。其心电图表现：（1）面向梗死导联上的 R波上升速度缓慢，致使室壁激动时间 （VAT）0.045 s;（2）R波振幅增高（损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消）;（3）QRS波时间增宽0.10 s ,可以宽达0.12 s;（4） 常伴有ST段上斜行抬高和 T波高尖；（5）上述心 电图改变持续时间较短， 仅一过性出现在急性心梗的早期，当坏死性改变（病理性Q波）出现时即消失11。1.4心肌梗死超

13、急性期异常心电图的伪性改善在初始急性损伤期出现高耸T波、倾斜型ST段升高以及急性损伤性阻滞等一系列心电图特征，在出现病理性Q波和T波倒置的充分发展期之前正好恢复到正常状态，这种心电图暂时正常化称之为超急性期异常心电图的伪性改善。其机理可能是心电图上所表现的缺血征象暂时改变之故。其表现可分为两类：（1）超急性期心电图暂时正常化，即面对梗死导联的R波降低、QR创时间及室壁激动时间恢复正常、损伤型抬高的 ST段回复或接近等电位线、T波形态及振幅亦趋正常。（2）超急性期的 ST段抬高、T波宽大直立，抵消了原有慢性冠状动脉供血不足的心电图表现，或超急性期演变为充分发展期时，ST段接近等电位线、T波直立酷

14、似正常心电图而误认为原有心肌缺血好 转。一般认为，伪性改善持续时间短暂，一般仅持续数小时，极易造成误诊、漏诊，也极易 被误认为变异性心绞痛发作结果。因此，对表现急性胸痛发作而疑有AMI患者，如首次心电图检查正常，或在出现ST-T改变之后短期心电图复查而恢复正常者，均应进行一系列心电监护，时间不能少于 8 h ,切不可轻易放弃 AMI诊断，从而导致严重后果。2心肌梗死超急性期 ST-T变化的鉴别诊断影响T波增高和ST段抬高的因素很多，均可以在心电图上表现为类似心肌梗死早期超 急性期的心电图改变。我们在实际工作中要注意加以鉴别，主要有以下几点，见表 1。表1心梗超急期ST-T 改变的鉴别诊断QRS

15、类型T波ST段备注AMI超急期增高、变宽斜行向上抬高，见于前壁、下壁或侧壁 波电压增高急性心包炎增高除 VI、avR外，普遍导联ST段抬高低电压、窦性心动过速急性 前壁心内膜下缺血 T波对称、箭头状，见于V3V5导联ST段无斜行向上抬高可伴有心绞痛 急性QRS后壁心肌梗死高耸 T波见于VI、V3导联伴V1V3导联ST段抬高、QRS曾高V7、V8导联呈 梗死图形高血钾高尖对称、基底部变窄波，可超过同导联R波ST段和T波近侧支连在一起， 几乎被T波抬起P波变小，电压低甚至消失，QR瞅变宽早期复极综合征尖高对称，多见于Va V4导联在J点处ST段呈凹面向上抬高 R波降肢明显切迹或粗糙左室舒张期负荷过

16、重高 耸T波见于V5、V6导联，且伴有R波振幅增高ST段轻度抬高见于主动脉瓣关闭不全迷走神 经张力增高T波升高，活动后 VS V6 T波幅度降至正常 ST段抬高与T波增高的导联一致， 很少超过0.3 mV多见于2040岁青、壮年3心肌梗死早期超急性损伤期心电图改变的临 床意义心肌梗死早期超急性期心电图变化约在梗死后数分钟至数小时内发生，此时心肌细胞尚未发生坏死，大部分细胞外形完整，但心肌纤维已发生生化和超微结构改变。因此及时地认识和识别心肌梗死超急性损伤期的心电图变化，对早期诊断AMI和降低死亡率具有非常重要的意义。动物实验证明，在心肌梗死超急期如此时给闭塞的冠状动脉再灌注，可以免除心肌坏死。

17、临床上可观察到一部分不稳定心绞痛患者具有上述心电图改变，经积极治疗后可不发展为心肌梗死。对心肌梗死超急期的早期诊断、及时治疗，即使发生了心肌梗死也可以使范围缩小。心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即使是缺血区也是不均匀缺血。 此时虽然冠状动脉有严重的供血不足， 但心肌功能仍处于可逆阶段。如果早期采取有效措施，可减 少缺血区，缩小梗死面积，从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生，大大改善预后。心肌梗死数小时或10余小时，室颤的发生率高，若能及时诊断，采取有效措施将可降 低猝死率。室颤的发生机制是由于在超急性损伤期时，心室的舒张期极化状态有显著的差异，并且在损伤组织与周围健康组织之间也存在着显

18、著不同的电病理状态，处于一种时相混乱状态，加之损伤组织的传导延缓，引起损伤性传导阻滞及房室传导障碍，促使电病理状态进一步恶化，从而导致室颤的发生12。有作者指出，在AMI发病后第1小时死亡病人中，15 % 30 %为室颤所致。我们曾经总结了200例急性心梗心律失常，其中14例死亡，平均在 8 h之内，多数亦为在心肌梗死早期并发原发性室颤而猝死。3小结随着冠心病发病率的升高，心脏性猝死现在非常多见，在我国每年约有4050万例患者发生急性心脏意外事件， 大多发生于冠心病尤其心肌梗死患者。现在的心电图检查已不仅仅局限于常规，随着动态心电图、活动平板的应用日益广泛，心电图检查的范围不断扩大， 时间延长

19、，捕捉到的心电信息更加全面，系统、完善，可为临床提供更多准确、客观的诊断 治疗依据，使众多患者在心肌梗死早期就得以发现，得到了及时救治，避免了心肌梗死的发生或发展。【参考文献】1韦建国，郭衍坤，贺新华.心电图基础教程M.北京：科学出版社，2004: 49.2卢喜烈，石亚君，帅莉.运动平板实验M.天津：科学技术出版社，2004: 87.3吕琳.急性心肌梗死超急性期心电图的伪性改善J.现代保健：医学创新研究， 2007,11Z : 99.4郭继鸿.急性冠脉综合征心电图J.临床心电学杂志，2006, 15(2) : 128-132.5郭飞，刘仁光.急性心肌梗死早期心电图改变及机制研究近况J.临床心电

20、学杂志，2008, 17(1) : 52-55.6 Wimalarama HSK. Tombstoning of ST Segment in acute myocardial infactionJ.Lancer,1993,342 : 496- 497.7卢喜烈.急性心肌缺血性高耸 T波J.心电学杂志，2008, 27(1) : 100-101.8李玲，孙宗林，李颖.手术创伤诱发老年患者急性心肌梗死30例分析J.心电学杂志，2008, 27(4) : 274, 284.9陈青萍，黄宁，邓梓谦，等.急性心肌梗死墓碑形 ST段抬高的临床意义J.临床心 电学杂志，2008, 17(6) : 426-4

21、28.10 Zamslinki W.Natural course of the ST segment and QRS complex in patients with acute myocardial infarctionJ.Am J Cardial,1999,43: 29.11陈琪.巨型R波心电图综合征J.临床心电学杂志，2005, 14(3) : 233.12吴未.急性心肌梗死 ST段抬高的形态和诊断误区J.临床心电学杂志，2007, 16(5) : 356-360.心电图各波正常值及意义心电图是由一系列的波组所构成，每个波组代表着每一个心动周期。一个波组包括P波、QR蹴群、T波及U波。看

22、心电图首先要了解每个波所代表的意义。(1)P波：心脏的激动发源于窦房结，然后传导到达心房。P波由心房除极所产生，是每一波组中的第一波，它反映了左、右心房的除极过程。前半部分代表 右房，后半部分代表左房。(2)QR创群：典型的QRSfe群包括三个紧密相连的波，第一个向下的波称为Q波，继Q波后的一个高尖的直立波称为 R波，R波后向下的波称为S波。因其紧密相连，且反映了心室电激动过程，故统称为QRS波群。这个波群反映了左、右两心室的除极过程。(3)T波：T波位于S-T段之后，是一个比较低而占时较长的波，它是心室复极 所产生的。(4)U波：U波位于T波之后，比较低小，其发生机理未完全明确。一般认为 是

23、心肌激动的 激后电位”。正常心电图各波段的正常值及意义如下：(1)P波：呈钝圆形，可有轻微切迹。P波宽度不超过0.11秒，振幅不超过0. 25毫伏。P波方向在I、H、aVF、V4-6导联直立，aVR导联倒置。在田、aVL V1-3导联可直立、倒置或双向。P波的振幅和宽度超过上述范围即为异常，常表 示心房肥大。P波在aVR导联直立，田、aVF导联倒置者称为逆行型P波， 表示激动自房室交界区向心房逆行传导，常见于房室交界性心律，这是一种异位心律。(2)PR问期：即由P波起点到QR酸群起点问的时间。一般成人P-R问期为0. 120.20秒。P-R间期随心率与年龄而变化，年龄越大或心率越慢，其PR间期

24、越长。P-R间期延长常表示激动通过房室交界区的时间延长，说明有房室传导障 碍，常见于房室传导阻滞等。(3)QRS群：代表两心室除极和最早期复极过程的电位和时间变化。QRS波群时间：正常成人为 0.060.10秒，儿童为0.040.08秒。V1、V2导联的 室壁激动时间小于0.03秒，V5、V6的室壁激动时间小于0.05秒。QRS&群时间 或室壁激动时间延长常见于心室肥大或心室内传导阻滞等。QRS波群振幅：加压单极肢体导联 aVL导联R波不超过1.2毫伏，aVF导联R波不超过2.0毫伏。如超过此值，可能为左室肥大。aVR导联R波不应超过 0 .5毫伏，超过此值，可能为右室肥大。如果六个肢体导联每个 QRS群电压(R +S或Q+R的算术和)均小于0.5毫伏或每个心前导联 QRS电压的算术和均不超过 0.8毫伏称为低电压，见于肺气月中、心包积液、全身浮月中、粘液水月中、心肌损害，但亦见于极少数的正常人等。个别导联QRSfe群振幅很小，并无意义。心前导联：VI、V2导联呈rS型、R/S1。在V3导 联，R波同S波的振幅大致相等。正常人，自