医院急诊科常见急危重症的处理

1、 医院急诊科常见急危重症的处理第一章急性心力衰竭概述急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。心脏结构的异常可以是为心肌或瓣膜病变，功能的异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭，或因为心律失常以及心脏前后负荷的不匹配引起。临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克，严重危及生命，急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者，首次X出现急性心衰或一过性的急性心功能异常；也可以发生在有心脏病的患者，在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿。急性心力衰竭分急性左心衰和急性右心衰，临床上以急性左心衰常见。病因引起急性左心

2、衰的病因很多：（1）慢性心力衰竭失代偿（如心肌病） （2）急性冠脉综合征心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛/缺血性功能不全急性心肌梗死后血流动力学右室梗死（3）高血压危象（4）急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）（5）瓣膜返流（心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）（6）重度主动脉瓣狭窄（7）重症急性心肌炎（8）心包填赛（9）主动脉夹层（10）产后心肌病（11）非心血管因素对治疗缺少依从性容量负荷过重感染，特别是肺炎或败血症严重的肺部感染大手术后肾功能减退哮喘药物滥用酒精滥用嗜铬细胞瘤（12）高心输出量综合征甲状腺危象败血症贫血动静脉分流综合征大部分突发急性心衰有未知

3、的代偿性慢性基础心脏疾病，实际上是首次发生心功能失代偿，类似于慢性心衰急性失代偿。少部分急性心衰发生在无慢性心力衰竭的基础上，是由一过性的原因如心外科手术、严重的颅脑伤、继发性心肌缺血，容量负荷过重，药物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜铬细胞瘤，严重感染等。其病理机制与心肌功能的顿抑、代偿机制尚未充分建立、心肌组织功能紊乱有关，这种患者治疗及时心功能可以完全恢复正常。 虽然各种心脏病变均可引起急性心衰，仍以心肌病变为主，如急性心肌梗死，重症心肌炎，心肌病等。瓣膜及心脏的结构受损也较常见，如急性的瓣膜关闭不全，严重的主动脉瓣狭窄，腱索断裂，主动脉夹层，心脏填塞等。高血压危象引起的急性左心衰主要与心脏后负

4、荷增加有关。高心排量性急性心衰见于甲状腺危象，败血症，贫血，动静脉瘘等。急性右心衰见于大面积肺栓塞、急性右室心肌梗死、法氏窦瘤破裂等。老年人群中，冠心病是最常见的病因。年X患者中，扩张性心肌病，瓣膜型心脏病，先天性心脏病及心律失常较为常见。急性冠脉综合征是急性心衰的最常见诱因，研究表明约42突发的急性心衰、71.9的心源性休克、49.4的急性肺水肿由急性冠脉综合征诱发。其次是房性心律失常，44的病人有快速房性心律失常史。在慢性心衰急性失代偿的患者中，28.7因药物治疗顺应性差引起高血压性急性心衰，21.9与药物停用或漏服有关。感染尤其是肺部感染也是急性心衰的常见诱因。病理生理学机制急性左心衰多

5、见急性心肌梗死或急性重症心肌炎等所造成的心肌坏死，左室收缩功能受损，或高血压急症或严重心律失常使心脏负荷增加，导致血流动力学紊乱：（1）心脏搏出量（CO）和血压下降，外周组织和器官灌注不足，出现脏器功能障碍和末稍循环障碍，甚至导致心源性休克。（2）左室舒张末压升高，肺静脉压肺毛细血管楔压升高，发生急性肺水肿。（3）右室舒张压升高，使体循环静脉压升高，发生水肿，体循环淤血等。急性右心衰往往是右心室前后负荷的骤然增加（肺循环压力或者回心血量剧增）导致右心输出量减少，进而影响左室充盈和左心输出量，导致血压下降，全身淤血。右心容量负荷的增加使得室间隔移位，进一步减少左心充盈。诊断急性心衰的诊断依靠患者

6、症状体征以及适当的辅助检查。在呼吸困难患者的血BNP水平对是否是急性心衰有一定诊断价值。BNP的阴性预测值较高，如果该指标正常，基本上不考虑心力衰竭。一、症状：突然出现严重的呼吸困难，X坐呼吸，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白或发绀，大汗淋漓，四肢湿冷。二、体征：颈静脉怒张，脉搏增快，可呈交替脉。患者气促，呼吸频率常达3040分钟，X坐呼吸，面色灰白、发绀、大汗、烦躁极重者可因脑缺氧而致神志模糊。听诊可闻及两肺满布湿罗音或哮鸣音，心脏听诊可有舒张期奔马律，心尖部第一心音减弱，频率快，肺动脉瓣第二心音亢进。心源性休克时血压下降。三、辅助检

7、查：1.心电图：急性心力衰竭中患者的心电图基本上都有异常。心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以提示急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及左室和右室肥大或扩张型心肌病。2.。胸部X线和影像技术胸部X线和其它影像学检查可以评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。胸片可以发现肺部感染，肺部CT、同位素扫描可以发现肺栓塞。CT或磁共振可以诊断主动脉夹层。多普勒-心脏超声可以评估左室和右室功能、瓣膜结构和功能、心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及占位性病变。可以评估心输出量、肺动脉压（通过三尖瓣反流血量）、左室前负荷。3.实验室检查急性心衰的病人应进行一系列的

8、实验室检查（表1）。严重心力衰竭应进行动脉血气分析，它可以评估氧含量（PO2）、呼吸充分（PCO2）、酸碱平衡（pH）和碱缺乏。在非低心输出量和血管紧张性休克时应用非侵入性检查如脉搏的血氧测定和呼吸末的CO2.B类利钠肽（BNP）和氨基末X前B类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。NT-前BNP正常值应小于300pg/ml，BNP小于100pg/m。心衰患者该物质水平明显升高。有研究表明其数值与预后有关。表1 急性心衰病人的实验室检查血细胞计数 检查血小板计数 检查INR 在抗凝或严重的心力衰竭时检查CRP 检查D-二聚体 检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有

9、假阳性）尿素和电解质 检查（Na+、K+、尿素、血肌酐）血糖 检查CK-MB，cTnT/cTnI 检查动脉血气分析 在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查转氨酶 应考虑检查尿常规 应考虑检查血浆BNP或NT-前BNP 应考虑检查急性心力衰竭病人按照临床表现分成以下几类：心力衰竭急性失代偿（突发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，不符合心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准。高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。肺水肿：伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和X坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。心源性休克

10、：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。对于血流动力学指标并无明确的定义在研究中（表2）血流动力学指标可以解释患病率和最终结果的不同，但是心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压90mmHg或平均动脉压下降30mmHg）和/或少尿（60bpm，有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。高心输出量衰竭：高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、医源性或其它机制引起）。四肢温暖、肺充血，感染性休克时伴低血压。右心衰竭：低心输出量综合征，颈静脉压增加、肝大和低血压。分级根据心衰的严重程度还可以对心衰进行分级。心衰的分级有根据临床表现和胸片改变进行的Killip分级

11、，根据临床表现和血流动力学特点进行Forrester分级以及根据临床表现进行的临床严重性分级。其中 “临床严重性”分级更适用于慢性心力衰竭失代偿。Killip分级：Killip分级是在治疗急性心梗时临床用来评估心肌梗死的严重性。I级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；II级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；III级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；IV级：心源性休克。症状包括低血压（SBP90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。Forrester分级：根据临床特点和血流动力学特征分为4级。临床上根据外周低灌注（脉搏细速、皮

12、肤湿冷、末梢发绀、低血压、心动过速、谵妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片异常）进行临床分级。根据心脏指数降低（2.2L/min/）和肺毛细血管压升高（18mmHg）进行血流动力学分级。型：既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能处于代偿状态。无泵衰竭的临床症状及体征。心脏指数CI2.2L/（minm2），肺毛细血管楔压PCMP2.4kPa（18mmHg）。型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不足症状，为常见的临床类型，此型早期也可无明显临床表现，CI2.2L/（minm2），PCMP2.4kPa（18mmHg）。型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表现为低血压、脉

13、速、精神及神经症状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤血。该型多见于右室梗塞，亦可见于血容量不足者，CI2.2L/（minm2），PCMP2.4kPa（18mmHg）。型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积急性心肌梗塞、CI2.2L/（minm2），PCMP2.4kPa（18mmHg）。 “临床严重性”分级：根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现）进行临床严重性分级。病人可分为级 （皮肤干、温暖），级 （皮肤湿、温暖），级（皮肤干冷）和级 （皮肤湿冷）。急性心力衰竭的治疗 急性心衰的治疗目标包括改善血流动力学，改善临床症状，改善长期心功能，避免和减少心肌损害。急性心力衰竭的治

14、疗分为4个阶段，急性期治疗，院内治疗稳定期，出院前规划期及长期治疗期。我们主要关注它的急性期治疗：吸氧和辅助通气：应维持SaO2在正常范围（95-98%），以保证组织需氧，预防终末器官功能不全和多器官衰竭。首先应保证气道通畅，其次应给予升高的FiO2.如果这样仍然不能保证组织供氧应给予辅助通气治疗，包括无创通气和气管插管机械通气。药物治疗1吗啡及其类似物在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。2.抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝，房颤患者也

15、应予抗凝。应严密监测出凝血功能。肌酐清除低于30ml/min禁用低分子肝素，必须使用时需要严密监测抗a因子水平。3.血管扩张剂血管扩张剂可以改善末梢循环、降低前负荷，在大多数急性心力衰竭中作为一线治疗药物。硝酸盐、硝普钠以及Nesiritide都可以考虑使用。常用血管扩张剂见表2. 表2 急性心衰中应用血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂 指征 剂量 主要副作用 其它硝酸X油， 急性心衰， 开始20g/min， 低血压、头痛 持续使用5-单硝酸盐 血压足够 增至200g/min 产生耐药性二硝酸异山梨醇酯 急性心衰， 开始1mg/h， 低血压、头痛 持续使用 血压足够 增至10mg/h 产生耐药性

16、硝普纳 高血压危象，应用正性 0。3-5g/kg/min 低血压，氰酸盐 具有光敏性 肌力药仍有心源性休克 中毒Nesiritide 急性失代偿性心衰 急入2g/kg+维持 低血压 0。015-0。03g/kg/min硝酸盐：在急性左心衰竭特别是伴有急性冠脉综合征的病人，硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。硝酸盐静脉应用应严密监测血压，根据血压降低情况滴定剂量。当收缩压低于90-100mmHg时应减少硝酸盐剂量，若

17、血压进一步下降，应停止使用。主动脉瓣狭窄病人慎用硝酸盐。硝普钠：在明显的后负荷升高的病人如高血压性心衰或二尖瓣反流中可以使用硝普钠（SNP）（0。3g/kg/min逐渐滴定至1g/kg/min，直至5g/kg/min）。SNP应谨慎滴定，甚至需要有创动脉血压检测。避免长时间使用，因其药物代谢产生氰化物，尤其是有严重肾衰或肝功能衰竭的病人。SNP可引起“冠脉窃血综合征”，在急性冠脉综合征引起的急性心衰慎用。Nesiritide：重组人脑B型钠肽（BNP），X的血管扩张剂，具有静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负荷，增加心输出量而不具有直接的正性肌力作用。Nesiritide在慢性心衰病人的

18、全身灌注具有有益的血流动力学表现，从而增加钠排泄、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的抑制。Nesiritide与静脉用硝酸X油相比，改善血流动力学作用更加有效，副作用更少，但这并不意味着可以改善临床预后。Nesiritide可以引起低血压，有些病人对Nesiritide无反应。4.利尿剂急性心力衰竭液体潴留的症状的患者即可应用利尿剂。利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，减少水钠潴留，降低左右室充盈压，减轻淤血和肺水肿。袢利尿剂静脉注射还具有血管扩张作用。静脉注射袢利尿剂（呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪）具有强大的利尿作用，常在急性心衰患者中应用。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢

19、利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并减少副作用。袢利尿剂可以联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐效果更佳，且副作用较少。利尿剂副作用是低钾血症、低镁血症、低氯性碱中毒、肾毒性和肾衰加重。过量利尿剂可以导致每搏输出量和心输出量减少，严重引起血压下降。应用利尿剂应注意剂量个体化，根据临床反应滴定剂量，液体潴留控制时减少剂量，监测血电解质浓度和肾功能，注意补充电解质。各利尿剂的使用剂量见表3.表3 利尿剂在急性心衰中的使用液体潴留的严重程度利尿剂 剂量（mg）备注少量呋噻咪20-40根据临床症状口服或静注布美他尼静注剂量根据临床反应拖拉噻咪10-20监测K+、Na+、肌酐和

20、血压重度呋噻咪静注40-100静注呋噻咪静点5-40mg/h优于单次大剂量布美他尼1-4口服或静注拖拉噻咪 20-100口服5.正性肌力药有外周低灌注表现（低血压，肾功减退）的患者，若使用血管扩张药物利尿剂症状仍不能改善，可以应用正性肌力药。正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，有潜在的危害性，应谨慎使用。多巴胺：在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用（2g/kg/min，i。v。）。在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺（2-3g/kg/min）持续滴注，以改善肾血流和尿量。多巴酚丁胺目前应用于外周低灌注时（如低血压或肾功减低），伴或不伴对靶剂量利尿剂和血管扩张剂治疗无效的

21、充血或肺水肿。多巴酚丁胺可以增加心输出量，开始以2-3g/kg/min持续滴注，滴注浓度根据症状、对利尿剂反应或血流动力学检测逐步调整。强心甙（洋地黄类）：通过抑制心肌Na+-K+-ATP酶增加Ca2+-Na+交换，产生正性肌力作用。 在心动过速尤其是房颤引起的急性心力衰竭可以使用。应用禁忌证包括心动过缓，或房室传导阻滞，病窦综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻性心肌病，低钾血症和高钙血症。磷酸二酯酶抑制剂：米力农和enoximone，这些药物具有明显的正性肌力作用和外周血管扩张作用，从而增加心输出量和每搏输出量，降低体循环和肺循环阻力。在血压稳定的外周低灌注患者中使用。其他正性肌力

22、药物还有钙增敏剂Levosimendan、 Eponephrine、Norepinephrine等。三、治疗基础疾病和合并疾病四、手术治疗某些疾病中如果紧急实施手术治疗可改善预后（见表3）。手术方式包括冠脉搭桥、纠正解剖损害、瓣膜置换或修复，及通过机械辅助装置进行暂时的循环支持等。五、机械辅助装置和心脏移植对传统治疗无反应、心功能可能改善的急性心衰患者可以暂时应用机械循环辅助。机械辅助装置还可以作为心脏移植或介入治疗的过渡。机械辅助装置主要包括。主动脉内球囊反搏和心室辅助装置。预后不好的重度急性心衰可考虑进行心脏移植，主要用于重度心肌炎、产后心肌病或大的心肌梗死进行血管重建后预后不好。表4 需

23、要手术治疗的心脏紊乱和急性心衰多支血管病变引起的急性心梗后的心源性休克梗死后室间隔缺损游离壁破裂先前存在的心脏瓣膜病急性失代偿修补后的瓣膜故障或血栓形成主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包急性二尖瓣反流，来自于： 缺血的乳头肌断裂 缺血的乳头肌功能不全 粘液瘤样的腱索断裂 心内膜炎 外伤急性主动脉瓣反流，来自于： 心内膜炎 主动脉夹层 近胸部的外伤主动脉窦瘤破裂需要机械辅助装置支持的慢性心肌病缺血性失代偿预后急性心衰预后不好。急性心肌梗死（AMI）合并严重的心力衰竭的病人12个月死亡率达到30%。急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。再住院率高急性心衰住院病人中约有45%在12个月内再次

24、住院（约有15%要两次以上住院）。在60天内再次住院病人的死亡危险程度从30%到60%不等。（朱XX，张星宇）第二章 急性冠脉综合征（ACS）的急诊处理【急性冠脉综合征的概念】急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定心绞痛（UA）、Q波心肌梗死和非Q波心梗。心电图可见ST段抬高、压低（非Q波心梗及不稳定心绞痛）或非特异性的ST-T改变。有ST段抬高的大多数病人将发展为Q波型心梗；仅小部分休息时缺血性胸部不适，且无ST段抬高的病人可能发展为Q波型心梗。在成年人中，ACS几乎是所有发生的心源性猝死的原因。ACS早期治疗的目的是减少心肌梗死病人的心肌坏死；预防严重不良

25、心脏事件，在发生室颤（VF）时快速除颤。【急性冠脉综合征的发病机制】ACS的发病可分为四个阶段：（1）最根本的伤害从血管壁内膜的斑块形成开始，斑块内部为脂类物质和外面覆盖纤维物质，斑块逐年堆积造成血流量减少，从而出现了临床表现如胸痛的发生。（2）第二阶段为动脉粥样斑块的破裂。很多原因可能造成斑块的破裂如炎症，心率、血压变化等。（3）斑块的破裂会导致其内容物质的释放，包括一些胶原物质和组织促凝血酶原激酶，会造成血小板和纤维蛋白的凝集而形成血栓。（4）形成的血栓会造成部分或全部的血管堵塞。血栓所致的间歇闭塞可引起阻塞血管远X心肌的坏死，形成非Q波心梗，伴肌钙蛋白的轻度增高；冠脉血管持续性闭塞时间较

26、长，则发生Q波心梗；引起Q波梗死的血栓富含纤维蛋白及凝血酶，这时早期行PCI或溶栓治疗可以限制梗死的范围。【急性冠脉综合征的诊断】世界卫生组织关于AMI的定义为符合下列3个标准中的2个即可确认。即ECG的改变，典型的胸痛和有心肌谱的升高。这与当时还没有一个非常灵敏，特异和稳定的检测试剂相关。根据临床实践和大量流行病学调查及临床跟踪随访研究的数据，ESC和ACC等组织将灵敏和特异的心肌指标以及精确的成像技术用于X的MI的定义。而其中将心肌指标放在一个十分重要的位置。X的MI的定义为当临床病人出现缺血症状并心肌指标（如：肌钙蛋白或CK-MB）出现升高即可。ECG出现变化，如ST段抬高或下降，T波倒

27、置反映出心肌缺血，但不能以此为依据确认MI，最后诊断必须依据心肌指标的升高。【急性冠脉综合征的院前处理】 （1）早期除颤：因心梗而死亡的患者有半数都死于送往医院之前，而大多数死亡的病人都有室性心动过速或室颤（VF）的发生。VF最常发生的时间是发病4小时内，这种发生在心梗急性期（发病后数小时之内）的VF称为原发性VF，约有4-18%的心梗患者会发生原发性V。理想上，一个急诊医疗服务体系（EMSS）应有受过训练的人员作为第一目击者，在接到求救后5分钟即到达任何地方的病人身旁，由于AMI病人发病第一小时内存在心脏性猝死的高风险，如此时发生VF，立即电除颤非常有效，因此，院前EMSS能够提供立即电除颤

28、至关重要，并可使多数病人获救。（2）院外心电图：在院前以及转运病人去医院急诊室途中，心电图（ECG）检查可以发现并观察AMI病人病情变化。院外行ECG检查较病人到院再行ECG检查，可以更快诊断心肌梗死。院前获得一份12导联心电图对胸痛病人的诊断准确性可达85%，而行ECG检查不超过4分钟。院前ECG和对胸痛病人评价，能更及时进行再灌注治疗，从而避免院前时间的耽误，在到达医院后更有利于诊断和采取溶栓治疗方案。（3）早期溶栓：临床试验表明，典型缺血性胸痛发作后，尽可能快接受溶栓治疗可获得益处。AHA急诊心脏监护组织、证据评估委员会和国际指南制定委员会推荐只有内科医生在场及医院“door-to-ne

29、edl”时间预计60分钟时才行院外溶栓治疗；而来自院前溶栓治疗试验表明，大多数EMS系统应该重点放在早期诊断和快速转运，而非治疗方面。（4）心源性休克： AMI病人伴心原性休克的死亡率很高，早期血流动力学平稳是有益处的，并可以减少一些病人的死亡率。回顾性评估发现心原性休克发生率为11%，对心源性休克的患者应用主动脉内球囊反搏术（IABP）后，在解剖条件允许的情况下，接受早期血管重建术，无论是PCI或CABG治疗均可减低死亡率。 对于100 次/分、SBP小于100mmHg的患者首选送到可行PCI或CABG的医院，能使病人从中获益。【急性冠脉综合征的院内处理】基本治疗：对缺血性胸痛的病人，立即开

30、始心电监护并建立静脉通路，在无禁忌症的情况下，应用止痛剂吗啡、吸氧、硝酸X油和阿斯匹林（MONA），快速确立诊断，及早给予再灌注治疗，以及必需的辅助治疗。（1）吸氧实验结果显示，吸氧可以限制缺血性心肌的损伤，还可降低心肌梗死病人的ST段抬高，但目前尚未清楚吸氧是否会限制心肌损伤或降低致死率。所有主诉缺血性胸部不适病人均应吸氧治疗，氧饱和度正常上限2倍CK-MB正常上限2倍胸痛12HPTCA或溶栓抗栓治疗冠状动脉造影选择性PTCA或 CABGTnT（TnI）升高DDTnT（TnI）不升高DDNSTEMILMWH 、GPb/a拮抗剂UAP一般的抗栓抗凝血治疗一周之内行冠脉造影合适者行PCI或者CA

31、BG【急诊室缺血性胸痛患者的危险分层】缺血性胸痛病史和心电图被作为筛选危险病人和确定治疗策略的重要方法。有缺血性胸痛及心电图ST段抬高的病人应及早识别并实施再灌注治疗。如病人来院前未行ECG，应在到达急诊科后10分钟内完成，并由上级医生阅读。接诊医生如能掌握再灌注指征，确定心梗病人是否需要溶栓治疗，做到溶栓开始时间小于30分钟。延误再灌注治疗会增加死亡率。12导心电图的危险评价可将病人分为3组：（1）ST段抬高；（2）ST段压低（1mm）；（3）心电图无变化。对怀疑ACS的病人进行危险分级有重要的意义。透壁心梗和心内膜下心梗的概念已被Q波心梗和非Q波心梗的概念所取代，急诊科医生虽无法肯定一个心

32、梗究竟是发展为Q波心梗，还是非Q波心梗，最初的评价和治疗须依据有无ST段抬高、ST段压低和T波改变来决定。有典型缺血性胸痛和相邻两个导联ST段抬高1mm的病人，诊断为急性心肌梗死的敏感性和特异性分别为45%和98%。ST段压低1mm的标准值得商榷，而T波倒置的预后意义不大。左束支传导阻滞中，34%病人的无明显的冠脉疾病，其住院事件发生率仅为1%，但其一年死亡率最高，心衰率也很高。首份心电图即符合心肌缺血或心梗改变时，比较以往心电图是有益的，具备临床症状而心电图不典型时，应在一小时内复查。ACS早期即可出现Q波，但并不影响溶栓，只提示临床预后差。Q波出现似乎表明梗死的范围大，但并不提示此时溶栓对

33、降低死亡率、改善心功能作用小。虽临床上判断溶栓是否再通较为困难，但最近研究显示，溶栓后ST段回落与冠脉再通有很强的相关性。危险评价与临床指标：高龄、女性、心梗史、前壁心梗、罗音、低血压、心率快、糖尿病、房颤是增加30天内死亡的危险因素，而无上述危险因素的病人住院死亡率为1.6%，多于4个危险因素的为22.3%。临床指标可用于估计冠脉病变的可能性和由不稳定心绞痛恶化为严重心脏事件的危险性（表1、表2）。不稳定心绞痛的危险性可被划分为高、中、低三个组，以效益/价格评估法来确定是否采用积极治疗方法和X的疗法。最近有关血小板b/a拮抗剂研究发现，除年龄外，ST段压低、心衰体征和心脏标记物阳性，预示死亡

34、率和心梗率高。表1 缺血性胸痛冠心病危重程度分层高危（1个下列特点）中危（无高危特点加下列1个）低危（无高中危特点加下列1个）有过梗死或致命性心律失常发作年龄较轻的明确的临床心绞痛可能心绞痛已知冠心病老年人的可疑心绞痛1个危险因素，无糖尿病明确的临床心绞痛可能的心绞痛伴有胸痛症状的动态ST段变化ST段压低1mm，T波倒置1mm（R波为主的导联）胸前导联明显的T波变化T波倒置20分钟）心绞痛时间长（20分钟）心绞痛的频率，严重程度，持续时间均增加缺血相关的肺水肿，S3或啰音，心绞痛伴低血压但在进入评估时缓解，CAD的可能性为中度休息状态下心绞痛20分钟或用硝酸X油可缓解年龄65岁活动诱发心绞痛的

35、阈值降低一个危险因素，无糖尿病前2周2个月X出现的心绞痛休息状态下的心绞痛伴ST段动态变化1mm血浆肌钙蛋白T或I升高动态T波变化和心绞痛多导联病理性Q波或ST段压低1mm心电图正常或无变化 【 生物标志物与ACS预后】 X的心脏标记物比CK更敏感，可被用于危险评价和确定诊断。死亡率随肌钙蛋白的升高而增加，肌钙蛋白升高的价值比临床指标和心电图价值更大。此外，肌钙蛋XX平可用于评估X的治疗方法，如血小板b/a拮抗剂和LMWH。肌钙蛋白逐渐升高也提示血栓形成加速和微血管栓塞，肌钙蛋白不升高的病人，炎性标记物的存在提示斑块不稳定和活动性炎症。CRP或肌钙蛋白升高具有独立诊断价值。CRP可预示6个月急

36、性冠脉综合征发生的恶性心脏事件，而似乎不能预示短期的， CRP能否作为判定病人是否从积极的治疗和早期再灌注手术中获益，还需进一步试验加以确定。【急性冠脉综合征的治疗】 （一）ST段抬高的心肌梗死对ST段抬高的病人应迅速确定再灌注治疗。再灌注策略包括：溶栓药物和基本冠脉手术。 （1）溶栓 近十多年，冠心病治疗最值得称赞的进展是对急性心肌梗死的溶栓治疗。许多的临床研究表明早期溶栓治疗是ST段抬高的心梗患者的标准治疗（75岁患者IIa级）；GISSI-1发现链激酶溶栓组比安慰剂组的21天死亡率明显降低，该组患者10 年死亡率也明显降低；ISIS-2研究表明，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，或单独应用链

37、激酶行溶栓治疗可以降低心梗患者的死亡率。两者联用的效果更好，死亡率降低42%。 决定长期预后和心肌挽救的主要因素为早期溶栓；梗死相关动脉早期和足够的再通，恢复充分的血流（TIMI-级）以及正常的微血管灌注。 美国最初推荐所有的ST段抬高的患者在发病6小时内行溶栓治疗，进一步研究发现在12小时内行溶栓治疗也可使患者获益。溶栓治疗早期获益是心肌存活，心肌存活是取快速血管开通和完全恢复灌注的结果（时间就是心肌）。溶栓治疗的晚期获益是血管再通可以改善左室功能，可以降低患者的死亡率。其原因是血管再通后可以减少心肌瘢痕的形成，减少心室扩张和心肌重构。溶栓治疗的风险效益比应用溶栓治疗必须牢记其适应征、禁忌征

38、、效益和主要危险。勉强采用溶栓治疗会带来出血，特别是颅内出血的危险。大量证据表明，有持续缺血性胸痛表现，有两个相邻导联的ST段抬高0.1mm，并且发病12小时内的患者，溶栓治疗有最大获益。GISSI研究发现无论哪一壁的心梗、有多少个导联ST段抬高，溶栓治疗都可使患者获益。但随着年龄的增大，脑卒中的发生率增高，溶栓治疗的相对获益减低，75岁以上患者行溶栓治疗对其生存率并无明显的改善，但危险性也无明显的增加。 溶栓的时间限定发病12小时的患者一般不采用溶栓治疗，但对于发病12小时的大面积心梗并有持续的胸痛的患者，可以考虑溶栓治疗（IIb级）。对于胸痛持续24小时以上的患者，即使有ST段抬高，溶栓治

39、疗也是无益处甚至是有害处的。对于发病1224小时之内的患者仅有一些有获益的趋势。溶栓的药物评价：GUSTO研究发现tPA可以提供最早、最完全的再灌注，可以达到早期完全的恢复血供的治疗目标。应用tPA对于年轻、发病早期、有较大面积梗塞的患者可以有最好的治疗效果，且ICH的发现率也较低。而对于老年、心梗面积不大、发现较晚以及发生ICH危险性较大的患者，应用链激酶能取得更好的疗效。链激酶在发病最初3小时内血栓尚未形成时应用效果最好。 PCI治疗 冠脉成形术可以获得更高的TIMI3级血流，并在90%的患者中获得成功，且较溶栓治疗有更低的血管再闭塞及心梗后心肌缺血的发生率。对心梗患者早期行支架治疗的效果

40、现正在评价中，这些研究显示了血管成形术及支架治疗的优势，可以有较高的血管再通率及较低的心梗后缺血发生率，再次血管成形术的要求也较低，但死亡率并没有如预期那样降低。如果可能，应将死亡危险性高的患者，或有严重左室功能不全伴休克体征、肺充血、心率100次/分、SBP100mmHg的患者送到可行心导管术和早期行PCI或CABG的医院。75岁的患者，该治疗为首选。如果没有延误，对于可行再灌注治疗但有溶栓治疗禁忌症的患者可行PCI治疗（IIa级） 。 （二）ST段压低的心肌梗死非Q波心梗和ST段压低的不稳定心绞痛是稳定心绞痛和Q波心梗间的过渡类型，它们属高危亚组。尽管ST段压低病人的死亡率较高，但溶栓对其

41、并无好处。阿斯匹林和肝素可用于ST段压低，或T波倒置伴有典型的缺血性胸痛的病人。反复心绞痛可用硝酸X油和阻滞剂治疗，也可用钙拮抗剂治疗。对持续性心绞痛伴左心功能不全，心电图有广泛病理变化或陈旧性心梗的高危病人，可考虑血管造影，有适应证者可行冠脉球囊扩张术或支架。对那些心电图改变不具有诊断意义、不能确定心肌梗死或低危险度心肌梗死的病人，应该接受阿斯匹林和其它临床治疗，也应行其他心脏监测来确定是心肌坏死，还是不稳定的ACS。在急诊科，胸痛病房或CCU对于胸痛的病人，如果ST段或T波有动态变化，动态心电图检查也是非常重要的。对高危病人积极的药物治疗包括：肝素、阿斯匹林、静注硝酸X油、阻滞剂、血小板b

42、/a拮抗剂。保守治疗或非侵袭性治疗对病人是否有益尚不清楚。许多医生选择给高危病人做冠脉造影，尤其是反复发作或药物治疗不缓解病人。不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗治疗方法进展很快。溶栓剂在降解纤维蛋白同时增加凝血趋势，这可能是溶栓用于此类病人失败的原因。有血栓的病人应同时应用抗纤维蛋白和抗血小板的制剂。X的药物和X的疗法正在出现。 血小板b/a拮抗剂 b/a受体被认为是血小板凝集的最后共同通道，其连接循环中小分子可聚集物如纤维蛋白原，并可与邻近的血小板交联，最终使血小板凝集。予b/a受体拮抗剂可作为斑块破裂或糜溃后减轻急性缺血症状的一个方法。在非ST段抬高的心梗病人以及高危险性的不稳定心绞痛的病人

43、中推荐应用GPII b/IIIa抑制剂（IIa级）。GPII b/IIIa 抑制剂与LMWH合用是很有应用前景。b/a拮抗剂在降低心脏恶性事件方面优于阿斯匹林和肝素，仅出血轻微增加。出血主要发生在注射部位，加压和调整肝素用量可减少发生，而颅内出血未见增加。 【急性冠脉综合症的辅助治疗】肝素 目前只有应用选择性溶栓药物的患者中建议给予肝素（IIa级），推荐剂量是给予60u/kg的负荷量后予12 u /kg。h的维持量（对体重70kg的患者，最大负荷量可达4000u /kg，并以 1000u /h速率输注）。APTT保持在50-70秒最佳；治疗非Q波梗死和UAP，LMWH可以替代普通肝素。-肾上腺

44、素受体阻滞剂 受体阻滞剂可以减少那些没有接受溶栓治疗患者的梗塞面积，甚至还可减少室早和室颤的发生；对于接受溶栓药物治病的患者，受体阻滞剂可减少梗塞后心肌缺血和非致死性心肌梗死的发生；在梗塞后短期即给予受体阻滞剂的患者中可以观察到死亡率和非致死性心肌梗死的发生率均有较小但却很重要的下降。除非患者存在禁忌症，否则应在梗塞发生后的12小时内开始应用受体阻滞剂，复发和持续心肌缺血同样是应用受体阻滞剂的指征。它们做为吗啡的辅助用药和房颤时控制心室率的效果是很明显的，在非Q波心肌梗死时的应用尚有争议 。硝酸X油 除右室梗塞以外，硝酸X油被建议用于心肌梗死患者的胸痛和缺血初期治疗；对复发性心肌缺血的患者，最

45、初24至48小时可应用硝酸X油；硝酸X油同时可能对高血压、充血性心力衰竭和广泛前壁梗塞的患者有效果，当这些情况存在时考虑应用硝酸盐类药物。钙通道阻滞剂 短效硝苯地平无论在心肌梗死后早期或晚期给予都不能降低再梗塞和的发生率和死亡率，特别是对于有低血压和心动过速的患者，硝苯地平可能是有害的。 如果左心室功能维持较好而临床又未发现心功能不全的证据，在心肌梗死后的几天内早期应用维拉帕米可以降低再梗塞和死亡率。首次接受溶栓治疗的患者，地尔硫卓不能有效降低死亡率、非致死性心肌梗死和顽固性缺血的发生率；只有当受体阻滞剂使用受限制时或已给予临床最大用量后再给予钙离子拮抗剂。ACEI治疗 对普通的急性心梗患者经

46、过再评估认为接受4-6周持续治疗者（如左心室射血分数小于0。35）应给予ACEI治疗（IIa 级）；对合并临床心功能不全或大面积心肌梗死的高危患者，选择性给予ACEI治疗。心肌梗死发生后的第一天，只要患者稳定以得到再灌注和初期的评价，且其他治疗方法已经实施就应早期予ACEI治疗。如果存在低血压（SBP20次分）、紫绀、肺部罗音、心动过速、第四心音、肺动脉瓣第二心音增强。PE合并休克时，产生如体循环动脉低血压、少尿、肢突发凉和或急性右心衰竭的临床体征。发热（389）也可见于PE患者。部分患者会有深静脉血栓形成的体征如下肢静脉曲张或者一侧肢体肿胀等。2辅助检查、X-线检查：肺栓塞患者胸部X线片通常

47、有异常表现，最常见的发现为盘状肺不张、胸膜渗出和膈肌抬高。然而，这些表现是非特异性的。 、心电图：肺栓塞没有特异的心电图表现。最常见的表现是窦性心动过速和非特异的ST段与T波改变。影响到血流动力学稳定的肺栓塞常常可以找到右心室负荷过重的心电图表现，如T波形，1一V4导联波倒置，右束支阻滞等等。但这种改变也不是特异性的，各种原因导致的右心室劳损时均可以出现。、血浆D-二聚体D-二聚体是交联的纤维蛋白降解产物，急性PE患者血浆D-二聚体水平常常增高大于500gL。以定量ELISA或ELISA-derived的方法检测D-二聚体对急性PE诊断的敏感性达95 以上， D-二聚体对急性PE阴性预测值较高

48、，若其含量低于500gL，基本可除外急性PE。但其特异性较低，仅为4O左右。手术、肿瘤、炎症、感染、妊娠、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。但高度可疑APTE的患者此检查意义不大，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行肺动脉造影等手段进行评价。另外，D-二聚体也是帮助我们判断是否发生DVT复发，以及溶栓疗效的生化标记物。、 放射性核素肺显像放射性核素肺显像即肺通气灌注显像，肺栓塞患者典型的肺显像是通气显像正常，而灌注显像呈典型缺损。肺灌注显像，患者仰卧位深呼吸时静脉注射锝-99M标记的巨聚蛋白（MMA）。除非心、肺部位有右-左分流，几乎100%的颗粒都

49、滞留在肺内。正常情况下，这些颗粒的分布均匀分布到肺毛细血管床。在肺栓塞的情况下，部分外周血管床没有微粒分布，随后的显影中该区成为冷区，常常为一处或多处楔形扫描缺损，尤其呈肺段、叶分布。其他引起肺灌注缺损的原因有肺实质病变、以及引起肺动静脉高压的各种原因包括心衰、二尖瓣病变等。此时通气显像对鉴别诊断有一定意义。通气显像使用包括氪81M、DTPA、133-氙和99m-Tc标记的碳原子等在内的多种物质。肺实质性病变往往伴有相应的肺通气扫描缺损。而肺栓塞虽然存在灌注缺损，通气显像往往正常（肺梗死除外）。 、 肺动脉造影 使用Seldinger导管技术，经过肱静脉、颈静脉和（右）股静脉等径路，进入肺动脉

50、主干，人工注射注射造影剂可以获取肺动脉主干极其分支血管的影像。肺栓塞患者可以发现以下异常：直接征象如血管完全阻塞（最好是造影剂柱有凹的边缘）或充盈缺损；间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。肺动脉造影是目前公认的诊断PE的金标准。因其为有创检查，技术要求高，费用亦较高，故一般不作为常规检查。主要用于临床高度怀疑PE、而无创性检查不能确诊的疑难病例，或拟作介入治疗及手术的病例。、 CT肺动脉造影 螺旋CT肺动脉造影能够发现肺动脉主干极其分支内的充盈缺损或者血管完全阻塞，成为诊断PE的常用影像学方法。SinnerL于1978年首次应用CT诊断PE，至今已有二十多年的历史，两

51、个较大规模的临床试验证实，单排螺旋CT诊断PE敏感性达到70而特异性达到90。1998年多排螺旋T（multidetectorcomputed tomography，MDCT）的出现使PE诊断出现了革命性变化，它解决了单层螺旋CT不能准确评价亚段及以下水平PE的难题，在PE的诊断中占据重要位置。MDCT在研究肺动脉造影中不仅可以显示肺动脉主干、叶和段的分支，而且可以显示亚段及亚亚段的分支。最近有研究表明MDCT诊断PE敏感性和特异性分别达到83和96。、超声心动图较严重的PE患者，超声心动图能够发现右心负荷过重，室壁运动减弱，同时Doppler超声显示存在肺动脉高压的征象。有血流动力学改变的P

52、E典型的超声心动图征象包括：右心室扩张、右室运动减弱、室间隔向左侧膨出导致RV/LV比值增大、肺动脉近X扩张、三尖瓣返流速度增快（3-3.5m/s）、右室流出道血流速度紊乱。有些患者还能够发现下腔静脉扩张，吸气时不萎馅。超声心动图还可以排除引起突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭的其他病因如心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞等等。最近右室局部收缩室壁运动异常被认为是诊断急性PE的特异征象。与其他原因引起右室收缩负荷过重不同的是，急性PE引起的室壁运动减弱并不影响右室游离壁的心尖部分。、磁共振肺血管造影（MRI）和三维动态增强扫描（3D-MRA） 该项技术始于2O世纪9O年代末，由于它为无

53、创检查，扫描速度快，无x射线损害，无过敏反应，且可显示肺段级分支和部分亚段级分支病变，被认为是最先进的、最有发展前景的无创检查技术。国外报道3D-MRA 诊断PE的敏感性达87，特异性约达96 。其是否可取代有创性肺动脉的血管造影，有待大样本资料的结果，结论尚在探讨中。、其他实验室检查 对于下肢静脉血栓脱落导致的PE患者，下肢深静脉造影及超声显像能够发现深静脉血栓形成。部分患者动脉血气发现低氧血症，但超过%的患者动脉血氧分压（PaO2）正常。多数病例伴有低碳酸血症。四、诊断和鉴别诊断1急性肺栓塞的诊断因为急性肺栓塞的临床表现不特异，早期诊断急性肺栓塞比较困难，诊断PE的检查措施主要包括D-二聚

54、体检测、超声、CT成像和肺通气/灌注扫描（V/Q）、肺动脉造影等。对于忽然出现的气急、胸痛伴/不伴血流动力学不稳的患者要考虑急性肺栓塞这个可能，进一步行各项辅助检查以明确诊断。肺栓塞常见的心电图变化包括肺性P波，右束支传导阻滞，电轴右偏和室上性心律不齐，常常为一过性变化，观察其动态演变对诊断有帮助。无肺梗死者胸部X线可正常或栓塞区域的肺血管纹理减少。肺梗死者胸部X线常表现为肺外周浸润性病灶，常涉及肋膈角，患侧横膈升高和胸腔积液。肺门部肺动脉，上腔静脉和奇静脉扩张，提示肺动脉高压和右心室劳损。D-二聚体的检测对静脉血栓的诊断有很高的敏感性，但特异性较低。若D-二聚体检测阴性，则可排除PE或深静脉

55、血栓。超声心动图检查发现X出现的右室负荷增重或右室功能不全应该考虑肺栓塞的诊断。多排CT扫描可单独用于排除PE患者，而对于临床上PE可能性较小且单排CT扫描阴性的患者，必须同时行超声检查予以排除。肺灌注扫描正常可相当准确地排除威胁生命的肺栓塞。相反，一处或多处楔形扫描缺损，尤其呈肺段、叶分布，高度提示血管阻塞。急性气道疾病，包括哮喘和COPD可以产生灶性灌注缺损，但往往伴有相应的肺通气扫描缺损。肺动脉造影检查可直接发现血栓，是最具确诊价值的检查。对未能确诊而急需解决者应作此项检查。诊断肺栓塞的两项主要标准是肺动脉分支的动脉内充盈缺损和完全阻塞（突然截断）。其他较常见的表现包括肺动脉分支部分阻塞

56、，狭窄，近X管腔增大而远X管腔缩小，区域性血流量减少，以及在动脉显影后期（静脉相）动脉近X部分造影剂持续滞留。但这些表现的诊断价值较前述两项为差。存在动脉阻塞的肺段，出现或不出现造影剂充盈静脉的时间延迟。其他确定是否存在髂股静脉栓塞性疾病的诊断性检查，有助于肺栓塞的诊断，尤其是经抗凝治疗后仍有复发栓塞征象者或抗凝治疗有禁忌而需考虑下腔静脉阻断手术者。Dutch研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层（见表4），该评价表具有便捷、准确的特点。其中低度可疑组中仅有5患者最终诊断为肺栓塞。急性肺栓的塞流程见图1.3.鉴别诊断1）急性心肌梗塞：急性心肌梗塞也会出现胸痛、休克、气急、晕厥等

57、症状。典型的肺栓塞应该与心梗不难鉴别。但是肺栓塞有时候也会引起心肌缺血引起类似心绞痛的症状，心电图胸前导联也会出现ST段改变和T波倒置，心肌损伤指标也会升高，容易被误诊为心肌梗塞。进一步CT动脉造影、肺灌注扫描、或者有创肺动脉或者冠脉造影能够确诊。2）急性心包填塞：急性心包填塞见于心包积液急剧增加时，主要表现为循环衰竭、心腔压力增高，心室舒张受限，心输出量下降。临床表现为低血压、呼吸困难、紫绀、颈静脉怒张、奇脉等等。心包B超探查能够确诊，进一步心包穿刺术可以穿出液体，明确诊断，缓解症状。3）其他：肺栓塞临床表现轻重不一，且均不特异，需要与其他引起气促的心肺疾病如冠心病、风心病、先心病、感染性心

58、内膜炎、哮喘、肺炎、支气管扩张、肺结核等和其他引起晕厥的原因如脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等鉴别。五、治 疗1、 肺栓塞的严重程度及危险分层 最近的ECS2008急性肺栓塞指南建议根据肺栓塞的严重程度进行危险分层，作为指导进一步治疗的证据。“肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风险的评估，而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及解剖学负荷。因此，目前的指南建议替代以往“大块”、“次大块”、“非大块”肺栓塞术语，改为依据危险分层指标对肺栓塞早期死亡（即住院或30天死亡率）的风险进行危险分层。危险分层指标包括：1.临床特征（休克和低血压）。2.右心功能不全表现（包括超声心动图示右心扩大、运动减弱或

59、压力负荷过重，螺旋CT示右心扩大，BNP或NT-proBNP升高或者右心导管插入术提示右心室压力增大）。3.心肌损伤标记物（心脏肌钙蛋白T或I）。根据上述指标存在与否，可在床旁快速区分将肺栓塞患者区分为高危及非高危（表1）。这种危险分层也用于疑诊肺栓塞的患者，以便于选择进一步的诊断措施及治疗方案。（图2）图一 急性肺栓塞的诊断流程表1 临床诊断评价评分表（4分为高度可疑，4分为低度可疑）临床特点分值DVT症状或体征3PE较其它诊断可能性大3心率100次/分1.54周内制动或接受外科手术1.5既往有DVT或PE病史1.5咯血16月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移1表2 基于肺栓塞早期死亡率的危险分层

60、早期致死风险危险分层指标所需治疗策略临床（休克或低血压）右心功能不全心肌损伤高危（15%）+溶栓或栓子切除术非高危中危（3-15%）低危（180 mmHg，舒张压110 mmHg）；（7）近期曾行心肺复苏；（8）血小板计数低于100109/L；（9）妊娠；（10）细菌性心内膜炎；（11）严重肝肾功能不全；（12）糖尿病出血性视网膜病变；（13）出血性疾病；（14）动脉瘤；（15）左心房血栓；（16）年龄75岁。对于并发心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，无绝对禁忌证。常用溶栓药物和用法：可以给予链激酶250，000IU静脉负荷，给药时间30分钟，继以100， 000IU/h维持12-2