病理大题押题

1、吴大仙病理大题押题大全 版权所有 盗版必究-2016.1.13简述脑死亡概念、指征。脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性停止。指征：1.自主呼吸停止 2.不可逆性深昏迷和对外刺激的无反应性 3.瞳孔放大或固定 4.脑干反射消失 5.脑电波消失 6.脑血管灌流停止简述局部性萎缩的分类和病理变化。 全身性萎缩；局部性萎缩（营养不良性-AS肾脑供血不足，压迫性-肾、脑积水，） 废用性-骨折，去神经性-中枢神经损伤，内分泌性）肉：体积缩、重量减、颜色加深或深褐色。间质增生质地变韧（心萎-冠A弯曲如蛇行）光：细胞缩、数目减，间质增生。胞质见脂褐素-褐色萎缩。简述细胞水肿的病变。肉：器官体积增、包膜紧张、切面

2、隆起、边缘外翻、颜色苍白浑浊。光：轻度胞质细小红染的颗粒变性；重度胞质淡染清亮的气球样变性。电：胞质线粒体内质网肿胀呈囊泡状。简述肝脂肪变的病变和机制。肉：体积增大、边缘钝、色淡黄质软，切面油腻感。光：胞核周围许多圆形小空泡，可融大。严重：胞核被脂肪滴压向一侧-坏死-肝硬化机制：1.胞质内脂肪酸增多2.脂蛋白、载脂蛋白减少 3.甘油三酯增多简述坏死的基本病变。标志：细胞核的变化。核固缩、核碎裂、核溶解。 2.胞质红染、包膜破裂，坏死细胞解体。 3.间质胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚。4.一片模糊的无结构颗粒状红染物质。六简述坏死各类型的病变特点。1.凝固性坏死：脾肾心缺血性坏死。 肉：坏死

3、区呈灰白或黄白，干燥质实固体状，周围形成一暗红色边缘（充血出血带）分界健康组织。 光：细胞结构消失，外形和组织轮廓尚存。2.液化性坏死：脑软化。或化脓菌感染，坏死组织成脓液。3.干酪样坏死：特殊的凝坏。结核病。 肉：黄软腻似酪 光：组织结构完全崩解消失，一片红染无定形颗粒状物。4.坏疽：继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，黑褐色。（HS+Fe2+=FeS） 干性：肢体；与周围正常组织明显分界线 湿性：通外之脏，肺、肠、子宫、淤血四肢；无明显分界，产生大量毒物被机体吸收。 气性：特殊之湿性；继发于深部肌肉开放性创伤。纤维素样坏死：结缔组织、小血管。超敏反应结缔组织病（风湿等）、急进型高血压。 光：

4、无结构红染物质（肿胀崩解的胶原纤维或IG、纤维素）组织细胞的再生能力哪三类，举例。1.不稳定细胞；表皮细胞、黏膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞。2.稳定细胞；肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮，成纤维、内皮、原始间叶细胞，平滑肌细胞。3.永久性细胞：神经、骨骼肌、心肌细胞。八简述肉芽组织的作用和结局。作用：1.抗感染，保护创面。 2.填补创口及其他组织缺损。 3.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物和其他异物。结局：三少一多。（间质水分、炎性细胞、毛细血管减少，胶原纤维增多）简述慢性肺淤血的特点。左心衰竭所致。肉：肺体积、重量增加，暗红色，质地变实，切开断面流出淡红色泡沫液。 光

5、：1.肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增宽 2.肺泡腔有淡红色水肿液、红细胞。巨噬细胞吞噬分解血红蛋白为含铁血黄素颗粒-心力衰竭细胞。肺间质结缔组织增生质地变硬，含铁血黄素沉积-肺褐色硬化。简述血栓的结局和对机体的影响。结局：1.溶解吸收或脱落 2.机化再通 3.血栓钙化 影响：利：止血，防出血与感染。 弊：1.阻塞血管 2.栓塞 3.心瓣膜变形 4.出血或休克简述栓塞类型及其影响。1.血栓栓塞 A.肺动脉栓塞（下肢深部静脉）：无显著影响；肺动脉高压症；肺出血性梗死；肺动脉栓塞证（急性肺心病-呼吸困难、紫绀，呼衰） B.动脉系统栓塞（源于左心）：心脑脾肾取决于动脉分支大小和侧支循环-无、梗死

6、。在冠状A或脑A则威胁生命。脂肪栓塞：常见于长骨粉碎性骨折。气体栓塞：空气（胸外伤手术、静脉输液、气胸误伤、分娩）-呼吸困难紫绀猝死 氮气（减压病、沉箱病）-轻皮肤 中关节痛 重系统功能障碍-死亡羊水栓塞：呼吸困难紫绀和休克-死亡。十二简述梗死形成的原因和条件。原因：1.血栓形成（最常见） 2.动脉栓塞 3.动脉痉挛 4.血管腔受压闭塞条件：1.供血血管类型 2.血流阻断速度 3.组织对缺氧的耐受性和血液含氧量比较贫血性梗死和出血性梗死。贫血性梗死：常发在组织结构较致密、侧支循环不丰富并由终末动脉供血的器官如心肾脾。梗死区呈灰白色或灰黄色-白色梗死。 病变镜下：凝固性坏死，细胞核改变，组织结构

7、轮廓尚存。交界处有充血出血带和炎症带。出血性梗死：条件1.先决 严重淤血 2.双重血液循环 3.组织疏松 病变：相似于贫血性梗死。组织坏死，结构消失，红细胞大量。 此外，伴细菌感染有败血性梗死。试述纤维素性炎的的病变特点。发生于黏膜：渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色膜状物-假膜-假膜性炎。 发生于心包膜：绒毛心。简述化脓性炎的病变和分类特点。病变：灰黄、黄绿色的混浊粘稠液体-脓液-变质中性粒+坏死组织+细菌+少量浆液蜂窝织炎：疏松组织弥漫性化脓性炎；皮肤、肌肉、阑尾；溶血性链球菌脓肿：局限性化脓性炎伴脓腔形成；皮下、内脏；金葡菌表面化脓和积脓：黏膜、浆膜的化脓性炎；中性粒

8、细胞向黏膜、浆膜表面渗出，深部组织无明显炎细胞浸润。浆膜、胆囊、输卵管内积存脓液-积脓。简述炎症蔓延扩散的方式。1.局部蔓延（周围扩散）2.淋巴道播散3.血道播散 菌血症（血液有菌全身症状不明显）；毒血症（大量细菌毒素入血，全身中毒）；败血症（细菌入血繁殖产毒，全身中毒）；脓毒败血症（化脓菌入血，不仅繁殖，且多个继发性脓肿）十七简述肿瘤异型性的表现。1.肿瘤C的异型性。 瘤C多形性：大于正常，大小不一，形态不规则； 瘤C核多形性：核体积增大，核大小形状染色不一，核染色深。 恶性：病理性核分裂； C胞质改变：核蛋白体增多，嗜碱性染色。2.肿瘤组织结构的异型性。 瘤C的排列、层次、极向、实质间质关

9、系紊乱。十八良性恶性肿瘤区别。良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与起源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大核分裂现象无或少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂生长速度缓慢较快继发变化一般较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性，有包膜，与周围组织分界清除浸润性或外生性，无包膜，与周围组织分界不清转移不转移常有转移复发不复发或很少复发手术等治疗后易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，压迫、阻塞、破坏组织、出血、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡此外，还有相对性、交界性、可变性。简单举例常见恶性上皮组织肿瘤及其特点。1.鳞状细胞癌（鳞癌

10、）。鳞状上皮覆盖部，皮肤、口腔、喉、食管；化生部，支气管、胆囊、肾盂。 肉：菜花状，坏死溃疡。 光：团块或条索状癌巢，向深层浸润。分化较好可见细胞间桥，癌巢中央见红染同心圆状排列角化物-角化珠（癌珠）2.基底细胞癌：老年人面部。缓慢，溃疡，浸润深层组织，少转移，对放射治疗敏感。3.尿路上皮癌（移行细胞癌）：源于膀胱肾盂等被覆上皮，无症状无痛血尿。4.腺癌：源于腺上皮。 肉：形态多，溃疡。 光：癌细胞呈大小不等、排列不规则的腺样结构。 印戒细胞：黏液聚集癌细胞内，将细胞核挤在一边，癌细胞呈印戒状。癌与肉瘤的区别。癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较高，约肉瘤9倍，多40岁后成年人较低，多青少年

11、肉眼特点灰白色、质硬、粗糙、干燥灰红色、质软、湿润、细腻鱼肉状组织学特点癌C多成巢，间质与间质分界清楚肉瘤C多弥漫分布，实质间质分界不清，间质内血管丰富纤维组织少网状纤维癌巢周围有，癌C间无肉瘤C间有转移多淋巴道多血道免疫组化表达上皮组织标记表达间叶组织标记简述水肿的发病机制。 1.血管内外液体交换失平衡。A.毛细血管流体静压升高 B.血浆胶体渗透压降低（蛋白摄入少、合成障碍、消耗丢失多、稀释型低蛋白血症） C.毛细血管通透性增加 D.淋巴回流受阻。 2.机体内外液体交换失平衡。A.肾小球滤过率下降（肾小球广泛受损，肾血流量减少）B.肾小管重吸收增加（醛固酮、ADH增多，ANP减少，肾内血流重

12、分布）二十二.简述缺氧的类型及其特点。1.低张性缺氧（氧入血不足，PaO2降低，供应组织的氧减少；乏氧性） 特点：PaO2降低，血氧容量N，血氧含量、饱和度降低，A-V氧含量差N或降低。 临床：脱氧Hb浓度5g/dl皮肤黏膜青紫色-紫绀。2.血液性缺氧（Hb数量减少或性质改变，血液携氧能力降低，或Hb结合的氧不易释出；等张性） 特点：外呼吸N-PaO2N、动脉血氧饱和度N，血氧容量、含量降低A-V氧含量差降低。 临床：无紫绀；严重贫血-面色苍白；CO中毒-皮肤黏膜樱桃红色；高铁血红蛋白血症-皮肤黏膜咖啡色或青石板色。3.循环性缺氧（血液循环障碍、组织血流量减少；低动力性） 特点：PaO2、血氧

13、容量、含量、饱和度均N，A-V氧含量差增大。脱氧HB增多-紫绀。4.组织性缺氧（细胞生物氧化障碍，利用氧能力降低） 特点：PaO2、血氧容量、含量、饱和度均N，A-V氧含量差缩小。氧合HB增多-皮肤黏膜玫瑰红色。二十三.简述机体缺氧的代偿性反应。1.呼吸系统：呼吸加深加快、呼吸运动加强。2.循环系统：A.心输出量增加 B.血流重新分布 C.肺血管收缩 D.毛细血管增生3.血液系统：A.红细胞增多 B.红细胞内2,3-DPG增多。4.组织细胞：A.细胞利用氧能力加强 B.无氧酵解加强 C.肌红蛋白增加二十四.简述发热的时相及热代谢特点。1.体温上升期：恶寒、皮肤苍白，鸡皮，寒战。 产热增多，散热

14、减少。2.高温持续期：皮肤发红，皮肤口唇干燥，酷热感。 产热与散热在较高水平保持相对平衡。3.体温下降期：大量出汗。 散热多于产热。二十五.简述休克早期的微循环变化特点、机制、代偿。特点：少灌少流，灌少于流。机制：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺大量释放：刺激受体血管收缩；刺激受体引起大量AV短路开放，非营养血流增多。2.其他体液因子缩血管（TXA2,血管紧张素II）代偿：1.维持动脉血压。A.回心血量增加：自身输血、自身输液，水钠重吸收。 B.心肌收缩力增强，心输出量增加：交感兴奋，儿茶酚胺。 C.外周阻力增高：血管收缩。 2.血液重新分布以保证心脑等重要器官的血液供应。 不同脏器对交

15、感神经兴奋反应的不均一使血液重分布，加之动脉血压维持，保证心脑血供。二十六.简述休克进展期特点和机制。特点：多灌少流，灌多于流。机制：1.酸中毒（酸性代谢产物堆积）：血管对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部扩血管物质增多：组胺、腺苷、K+、激肽。 3.内毒素的作用。 4.血液流变学变化。二十七.简述AS的基本病变和继发病变。基本病变：1.脂纹、脂斑。 肉：内膜淡黄色斑点、条纹。 光：大量泡沫细胞聚集，源于血管渗出单核细胞、中膜渗出的平滑肌细胞2.纤维斑块。 肉：内膜表面先黄色隆起斑块，后瓷白、蜡滴状。 光：纤维帽（大量胶原纤维、散在平滑肌细胞、少量弹性纤维和蛋白多糖）3.粥样斑块。 肉：内膜表面隆

16、起，灰白黄白，切面可见纤维帽下大量黄色粥糜样物质。光：纤维帽深部见胆固醇结晶，底部周边肉芽组织、炎细胞，中膜平滑肌萎缩变薄，外膜新生毛细血管、结缔组织增生，淋巴细胞浸润。继发性病变：1.斑块内出血 2.斑块破裂 3.血栓形成 4.钙化 5.动脉瘤形成二十八.简述心肌梗死的类型和好发部位。1.心内膜下心肌梗死：心室壁内侧1/3心肌。2.透壁性心肌梗死：左冠状A前降支，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。二十九.试述心肌梗死的合并症。1.心力衰竭 2.心源性休克 3.室壁瘤形成 4.附壁血栓形成 5.心脏破裂三十.论述缓进型高血压病的病理变化和病变特点。1.机能紊乱期：全身细小动脉的间歇性痉挛

17、，无器质性病变。2.动脉病变期：细动脉壁玻璃样变（诊断意义）；小动脉硬化（胶原、弹性纤维增生）3.内脏病变期：A.心脏：重量增加，左心室壁增厚，心腔不扩-向心性肥大；失代偿，心室腔扩张-离心性肥大。-高血压性心脏病。 B.肾脏：原发性细颗粒固缩肾 肉：双肾体积缩小，重量减轻，表面均匀弥漫细颗粒。 光：肾动脉硬化，肾单位萎缩。 C.脑：a.脑出血：常基底节、内囊-豆纹动脉呈直角分支、较细，易破裂。 b.脑水肿：血管通透性增加所致，高血压性脑；视物障碍；意识障碍、抽搐-高血压危象。 c.脑软化D视网膜：反应进展，2期AV交叉处V有压痕，晚期视乳头水肿、视网膜出血。三十一.简述风湿病的分期及各期特点

18、。1.变质渗出期：结缔组织黏液样变性、纤维素样坏死。浆液、纤维素渗出。炎细胞浸润。2.增生期（肉芽肿期）：出现风湿小体。3.纤维化期（愈合期）：形成瘢痕。三十二.列述风湿性心脏病的特点。1.风湿性心内膜炎：主要累及二尖瓣、主动脉瓣。形成疣状赘生物：粟粒大小、灰白色、半透明的疣状白色血栓，沿闭锁缘呈串珠状排列，与瓣膜粘连紧密不易脱落。2.风湿性心肌炎：心肌间质小血管附近形成风湿小体。3.风湿性心外膜炎：渗出以纤维素为主，覆盖于心包表面的纤维素因心脏搏动牵拉而呈绒毛状-绒毛心。 渗出以浆液为主，形成心包积液。三十三.简述风湿病在皮肤的病变及意义。1.环形红斑。（渗出性）诊断意义。2.皮下结节。（肉

19、芽肿性）同上。三十四.简述二尖瓣狭窄的心脏变化及临床联系。1.早期：左心房代偿性肥大；心尖区舒张期隆隆样杂音。2.失代偿后，左心房淤血-肺淤血（或水肿、出血）；呼吸困难、紫绀等左心衰竭。3.肺动脉高压，使右心室代偿性肥大，失代偿后扩张-体循环静脉淤血；静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿等右心衰竭。4.狭窄严重时，左心室缩小；X线梨形心三十五.简述二尖瓣关闭不全的病理变化和临床联系。1.收缩期：心尖区吹风样杂音。2.舒张期：左心室代偿肥大，失代偿扩张。 X线4心腔均肥大扩张。球形心。三十六.简述心力衰竭的病因。1.心肌舒缩功能障碍：心肌病变；心肌能量代谢障碍。2.心脏负荷过重：压力负荷过重（后负荷，

20、收缩所受负荷增加）； 容量负荷过重（前负荷，舒张末期容积增加）三十七.论述心肌的收缩性减弱。1.心肌收缩相关蛋白改变：心肌细胞数量减少；心肌结构改变；心室扩张2.心肌能量代谢障碍：能量生成障碍；能量储备减少；能量利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍：细胞外Ca2+内流受阻；肌浆网Ca2+转运功能障碍；肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 （酸中毒可引发）三十八.简述心衰时心脏的代偿反应。1.心率加快 2.心脏紧张源性扩张 3.心肌收缩性增强 4.心室重塑（心肌细胞重塑，非心肌细胞及外基质变化）三十九.简答慢性支气管炎的病理变化。1.黏膜上皮损伤 2.腺体增生肥大 3.慢性炎性渗出 4.平滑肌、软骨损伤四十

21、.简述大叶性肺炎的病变特点和临床病理联系1.充血水肿期：肉：病变肺叶肿大，增重，暗红。 光：弥漫性肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内多浆液性渗出物。 临床：毒血症-致寒战高热；X：片状模糊的单薄阴影；听诊：湿啰音。2.红色肝样变期：肉：肺叶肿大，暗红，变实似肝，切面灰红。 光：肺间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素，少量中性粒细胞、巨噬细胞渗出物。 临床：呼吸困难、紫绀等缺氧症状；X线：胸部透视大片致密阴影；听诊：支气管呼吸音；叩诊：浊音；触诊：语颤加强。3.灰色肝样变期：肉：肺叶肿大，充血消退，灰白色，质实如肝。 光：纤维素性渗出物增多，纤维网中有大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受

22、压。 临床：症状减轻；X：同2期。4.溶解消退期：肉：肺叶质地变软，病灶消失。 临床：体温下降；X：阴影逐渐减低致消失。四十一.论述肺通气功能障碍。1.限制性通气不足：呼吸肌活动障碍（中枢、周围神经的器质性病变，呼吸肌收缩功能障碍）；胸廓顺应性降低；肺的顺应性降低。2.阻塞性通气不足：A.中央性气道阻塞：阻塞于胸外，吸气困难；胸内，呼气困难。B.外周性气道阻塞：呼气性呼吸困难。四十二.简答弥散障碍和肺泡V-Q比例失调的原因。弥散障碍：1.肺泡膜面积减少 2.肺泡膜厚度增加 3.弥散时间增加V-Q比例失调：1.部分肺泡通气不足 2.部分肺泡血流不足 3.解剖分流增加四十三.简述肺性脑病的发病机制

23、。1.缺氧和酸中毒使脑血管扩张，损伤血管内皮细胞使其通透性增高，脑间质水肿；且损伤引起血管内凝血；缺氧使ATP生成减少，影响钠泵，形成脑细胞水肿。脑的充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时导致脑疝形成。2.脑脊液PH降低，神经细胞酸中毒。增加谷氨酸脱羧酶活性，生成GABA，中枢抑制；增强磷脂酶活性，释放溶酶体酶，引起神经细胞脑组织损伤。四十四.简述两类慢性胃炎的病变。1.慢性浅表性胃炎：胃镜：黏膜充血水肿，有时伴点状出血糜烂。 光：炎性局限于黏膜层上1/3，有淋巴细胞和浆细胞浸润。2.慢性萎缩性胃炎。 特点：胃黏膜固有腺体萎缩，伴肠上皮化生。四十五.简答消化性溃疡

24、病的发病机制。1.幽门螺杆菌感染。 2长期服用非类固醇类抗炎药 3.胃酸分泌增加 4.神经、内分泌功能失调 四十六.论述消化性溃疡病的病理变化和并发症。病理变化：1.肉：位于胃小弯侧，近幽门部，通常只有一个溃疡，圆形或椭圆形，直径在2CM以内。边缘整齐，周围黏膜皱裂可轻度水肿，有时呈以溃疡为中心的星芒状；溃疡深浅不一。十二指肠好发于球部的前壁或后壁。直径1CM以内。 2.光：A.渗出层：主要是中性粒细胞、纤维素。 B.坏死层：坏死组织、细胞碎片、炎细胞浸润。C.肉芽组织层 D.瘢痕层：大量增生的纤维结缔组织。并发症：A.出血：呕血、黑便 B.穿孔 C.幽门狭窄 D.癌变四十七.论述病毒性肝炎的

25、肝细胞变质性病变.1.细胞水肿：胞质疏松，气球样变。2.嗜酸性变和嗜酸性小体：累及较少，嗜酸性小体是细胞凋亡。3.毛玻璃样细胞。4.溶解性坏死：点状坏死；碎片状坏死；桥接坏死；亚大块坏死。四十八.简述病毒性肝炎临床病理类型的病变特点。1.急性普通型肝炎：肝细胞变性广泛、坏死轻微，以细胞水肿为主。2.慢性普通型肝炎：轻、中、重度。3.急性重型肝炎：少见。 肉：体积缩小、重量减轻、质地柔软，切面黄色或红褐色-急性黄色肝萎缩或红色肝萎缩。 光：肝细胞弥漫性大片坏死、溶解。4.亚急性重型肝炎：亚大块肝细胞坏死和肝细胞结节状再生。-一年以上发展坏死后性肝硬化。四十九.简述门脉性肝硬化的病理变化。1.肉：晚期肝脏体积缩小，重量减轻，表面切面见弥漫性分布的小结节。2.光：纤维组织广泛增生，形成假小叶，有慢性炎细胞浸润，新生的细小胆管。五十.论述门脉性高压症的机制和临床表现。 发生机制：1.假小叶压迫小叶下静脉，肝窦血液不易排出，使门静脉血液流入肝窦受阻（窦后阻塞）。 2.广泛纤维组织增生，小叶中央静脉和肝窦受压、鼻塞，以及窦周纤维化使肝窦壁增厚，门静脉循环受阻（窦内阻塞）。 3.肝内血管网受破坏而减少，增加门静脉回流阻力。肝动脉和门静脉间形成异常吻合支，压力高的肝动脉血经吻合支注入门静脉，升压。 临床表现：1.脾脏肿大：长期慢性淤血。 2.消化功能紊乱 3.腹水 4.侧支循环形成：