小抄病生acid-酸碱平衡紊乱指由于各种原

1、acid-base disturbance)酸碱平衡紊乱 ：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重 或调节机制 ,而 acidic permeability）酸透析 ：当结肠内环境 PH 降低 actualbicarbonate,AB)实际碳酸氢盐：指隔绝空气 的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆 HCO3-浓度。反映呼吸，代谢两 ） Acutephaseprotein,AP)急性期反应蛋白：应激时由度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属型蛋白acute renal failure，ARF）急性肾功能衰因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧 ，以致机体内环境出现

2、严重紊乱的病理过程，临床表现有水 、氮质血症acid-base disturbance)酸碱平衡紊乱 ：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重 或调节机制 ,而 acidic permeability）酸透析 ：当结肠内环境 PH 降低 actualbicarbonate,AB)实际碳酸氢盐：指隔绝空气 的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆 HCO3-浓度。反映呼吸，代谢两 ） Acutephaseprotein,AP)急性期反应蛋白：应激时由度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属型蛋白acute renal failure，ARF）急性肾功能衰因在短期

3、内引起肾脏泌尿功能急剧 ，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 、氮质血症、高钾血症和代谢性酸 。anion gap, AG）阴离子间隙浆中未测定的阴离（undetermined anion, UA）与未测定的阳离（undeterminedcation, UC）的差值AG UA-UC apoptosis)细胞凋亡 ：由体内外 触发细胞内预存程序而导致的细胞 过程称为细胞凋appearance of dehydration）脱水貌 ：有明显的失水ARDS (acute respiratory distress syndrome)急性吸窘迫综合征：由于广泛的肺泡和毛细 损伤azote

4、mia)氮质血症 ：正常 尿素氮为 1015mg,血baseex s,BE）准条件下（PaCO2 为 滴定全血标pH 7.40的酸或碱的量(mmol/L） bodyfluid）内的水和溶解在其中的物质（电 brain death)脑：全脑功能不可逆的 性丧失。 brain edema）脑水肿 ：脑组织含水量（细胞内、间隙buffer base, BB）缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用functional renal failure）功能性肾衰 ：见于各paroxysmal nocturnal syspnea）：休克早期，指由于脱水失心衰及错用 收缩partial oxygen pre re,PO

5、2）氧分是溶解在血浆 pathological pro s）病理过种疾病中出现的pitting edema）凹陷性水组织间隙液体原体重10超过胶体网状物吸附水能力，有游离液体precipi ing factor)诱能够加强某一疾病或病理pyrogen)致热原 ：指具有致热性或含致热成份的物质， pyrogenic activator)发热激活物 内产 和 内re siveedema）隐性组织间隙液体量和肾 强肾血液灌流量和 GFR 显著降低，出现尿量减少和氨质血等，但肾小管功能正常，肾脏并未发生器变functional renal failure)肾功能衰竭 引起肾功能严时，会出现多种代谢产物

6、、药物和functional s t）功能性分流:因肺泡通气量 ， 通气与血流比（VA/Q）降低而造成的气体交换 称General adap ion syndrome, GAS)全身适应综合征 ： health)健康 :健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种heart failure）心力各种致病 作用下， 心脏的收缩和/或舒张功能发生 ，使心输出量绝对或Heatshockprotein,HSP)热休克蛋白激反应时细胞新 或 增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞 内发挥作用，属 泌型蛋白hemichypoxia）血液性缺于血红hepatic encephalopathy）肝性脑病时继发histog

7、enous hypoxia）组织性 缺氧 ：由于组织细胞利用氧 所导致的缺氧hyperkalemia)高钾血症 ： 钾浓度5.5mmol/L,常 而导致 N 肌肉和心肌的损害，出现心律失常和代谢性。hyp olarized blocking)超极化阻滞 :因静息电位与hyperthermia)过热 ：因体温调节机制失调或调节 ，的非调节性的 的体温升高，体温也可能超过 41。 hyperthermic ceiling)热体温达到一定水平后，再Hypokalemia)低钾血症 : 钾浓度3.5mmol/L钾的跨细胞分布异常，钾摄入或丢失过多，从而致膜电位异常引起 N 肌肉和心肌的损害以及引起代谢

8、性碱 。hypotonic hypoxia）低张性缺动脉血氧分压降低，氧含量减少，所导致组织供氧 。hypoxia)缺供应组织的氧 或组织利用氧的能力 ，引起组织 的机能、代谢和形态结构发生变Respiratory acidosis）呼吸性酸 PaCO2(或血浆H2CO3)而导致pH。Respiratory alkalosis)呼吸性:PaCO2（血H2CO3） 性而导pHrespiratory failure）呼吸衰竭 ：是指由于外呼吸功 降低，低于 8kpa(60mmHg),伴有或不伴有动脉血分压增高超过 6.67kpa(50mmHg)的病理过程性restrictive hypoventi

9、lation）限制性通气schistocyte）裂体细胞 ：在慢性 DIC 和某些亚急性 DIC外周血 可出现星月性、三角形等变化的红细胞。 self transfu ）自我输静脉系统属于容血量血管，可容纳总血量的60-70，肌性微静脉和小静脉收self transfu ）自我输液:由于微动脉、后微动脉 shock kidney）休克肾 休克持续时间延长或不恰当的时间大剂量应用缩 药物，功能性功能衰竭并请继续shock g）休克肺急性呼吸窘迫综合症，是以进行性 呼吸窘迫，进行性低血氧症，发绀，肺水肿和肺顺应性 Shock）各种强烈致病因子作用于机体，引起组织 微循环有效血液灌注急剧下降，导致组

10、织细胞功 能代谢 ，结构损伤的全身性危重的病理过程。 standard bicarbonate, SB)标准碳酸氢盐 :全血在标准40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆 HCO3-浓度。(排除了呼吸 ，仅反映代谢 ）Stress disease）急性期反体在细菌 和组织lcer)应激性溃疡 ： 在 各类重伤、重 病和其他应 况下，出现胃、十二指肠粘膜的急stress)应激：机体对各种刺激产生的全身性非特异性反Stressor）应激原 ：对机体产生刺激使机体发生应激反systemic inflammatory response syndrome, SIRS)全身炎症反应综合症 ：指机体失控的自我

11、持续放大和自我uremia）尿毒症 : 急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内 功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身 症 等压：用力呼气时 压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至 气道逐渐下降，通常将气道内压与 压相等的气道部位称为“等压动静脉血氧差 :动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组肌源性扩张 :心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称紧张源性扩张 :心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增加的球-管失衡 ：远曲小管和集合管对钠，水的重吸收主要受：calciym overload）钙超载 引起的细胞内含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢

12、 的现causes of disease)引起疾病必不可少定疾病特异性的 。(如结核杆菌等chronic renal failure，CRF）慢性肾功能衰竭 慢性肾脏疾病，随着病，进行性破坏，致残以充分排出代谢废物和维持内环境定，进而发生泌尿功能 和内环境紊乱，包括代谢废circulatory hypoxia）循环性缺氧concentric hypertrophy）向心性心肌肥大 ：长期压力Ischemia injury）缺恢复血液再灌注后细胞功能代谢 及结构破坏反而加负荷，使心肌 呈并联性增生，肌变粗，心室Ischemia- )损伤: 给缺血组织恢复血液灌流，部分动物或患者缺血区的细胞功能代

13、谢 及结构破坏反而比 性缺血区condition)条件 ：在致病原因作用于机体的前影响疾病发生发展的 。条件包括 、 、职业、地理、季节、社会 等。cyanosis)发 中脱氧血红蛋白5 g/dlperoxidation）脂质过氧 基与膜内皮肤、粘膜呈青紫deadspacelikeventilation）死腔样通气：因肺泡depolarized blocking)除(去)极化阻滞 ：静息电位等活，凝血物质增加，微循环内广泛微血栓形成不饱和脂肪酸作用，使其均裂，形成脂质 基和过氧化物。是 基损伤细胞的早期表现。 Metabolic alkalosis）代谢性碱而导致的 pH的Metabolic

14、Acidosis)代谢性酸pH:以血浆 HCO3microangiopathic hemolytic anemia）微溶血性贫血：是指因为 发生病理性变化而导致红血因子与血小板大量消耗，进而继发和功胞破裂引起的贫血MODS ）多 功能 综合征指在严重 、感碍的 系统同时或短期内相继发生功能 。：多系统 衰竭，在炎症 ， 和休克时，原无 功能 的患者同时或在短时间内相继出现两个以上 系统的功能 甚至衰竭，往往是休克的重要原myocardialdepressantfactor MDF）心肌抑休克时胰腺外 细胞溶酶体膜破裂 出组织蛋白酶，分解组织蛋白而产生具有活性的多肽物质no-reflow phe

15、nomenon）无复流现重新恢复impairment:指由肺泡膜面积减disease） 的损伤与机体的抗损伤作用eccentric hypertrophy）离心性心肌肥大 ：长期容量负荷，使心肌 呈呈串联性增生，肌 长度增加，endogenous hepatic encephalopathy）内源性肝性脑 病：是指由于endogenous pyrogen ,EP)内生致热原：产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和 具有致热活性、能使体温调节中枢“调定点”上移的细胞因子，即为EP。 Endogenous pyrogen EP）内生致热源：产EP的细胞在发热激活物的作用下产生和 的能引起体温升高

16、的物enterogenous cyanosis)肠源性 :由于进食引起血extraneous hepatic encephalopathy）外源性肝性脑 物 肝脏：纤溶酶可水解肽链上各 的赖氨酸-精氨酸链，逐步将整个 蛋白和 蛋白原成分很多可溶性的小肽片段，总称为 蛋白原降解产物。fever convul ）热惊发热时患者可表程度的中枢神经系统功能 ，在小儿易出现全身或局部肌肉 ，称为热惊厥。fever of dehydration）脱水热：由于从皮肤蒸发的水obstructive hypoventilation)阻塞性通气道狭窄或阻塞所致的通气 引起的肺:指ocngestive heart

17、failure CHF）充血性心力衰竭 症。是指在有充分的静脉回流的前提下，心脏排 量绝对或相对减少，不能满足全身组织 代谢需要的一orthopnea）端坐呼吸 ：心衰 平卧可加重呼吸 而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸 的状态osmotic pre re)渗是由溶液中溶质的微粒 血液中 Hb 为氧充分饱和时的最大带氧量，它取决于血液中 Hb 的质和量。反映血液携带氧的能力。血氧容量正常约为20ml/dl。oxygen contentCO2氧含100ml际的oxygen saturation , SO2)氧饱和度:指Hb合氧的和度为50时的氧分压。PaCO2（CO2分压）：血浆中呈物理溶解状态C

18、O2是反应呼吸 的指标fever)发热：机体在致热原的温中一般不41。free radicals) 基：外层电子轨道有单个不配对电1，造内外液体交15AG常型代谢型酸答：AG正常型代谢性29休克期失代偿 1，微循环床大量开放并淤滞，造成回心血量锐减，心输出量和血压进行性下降，引起交感肾上腺素髓质强247心脏在缺血再灌注损伤时结构与代谢会出现哪些、心功能变化：心肌舒缩功能降低： 张力发再灌注性心律失常再灌注性心肌顿、心肌能量代谢：高能磷酸化合物含量胀，心肌 、坏死。有哪些主要 ？的常见原因有哪些的常见原因H 排除 或答：毛细 流体静压增高血浆胶体渗透压下降微 壁通透性增加淋巴回流受阻，为什么充血

19、性心力衰竭或肾病综合征会出现肾小球滤过分数增高？3，导致水钠潴留 的机理是什因有心房肽 减少，尿激素 增多。4，慢性阻塞性肺疾患 者为什么会引起缺氧，其血氧指HCO3-丢失过多，具体为：1、消化HCO3-丢失，见于：1，造内外液体交15AG常型代谢型酸答：AG正常型代谢性29休克期失代偿 1，微循环床大量开放并淤滞，造成回心血量锐减，心输出量和血压进行性下降，引起交感肾上腺素髓质强247心脏在缺血再灌注损伤时结构与代谢会出现哪些、心功能变化：心肌舒缩功能降低： 张力发再灌注性心律失常再灌注性心肌顿、心肌能量代谢：高能磷酸化合物含量胀，心肌 、坏死。有哪些主要 ？的常见原因有哪些的常见原因H 排

20、除 或答：毛细 流体静压增高血浆胶体渗透压下降微 壁通透性增加淋巴回流受阻，为什么充血性心力衰竭或肾病综合征会出现肾小球滤过分数增高？3，导致水钠潴留 的机理是什因有心房肽 减少，尿激素 增多。4，慢性阻塞性肺疾患 者为什么会引起缺氧，其血氧指HCO3-丢失过多，具体为：1、消化HCO3-丢失，见于：失或，见于：近端肾小管性酸 及常性碱失尿、使用碳酸酐酶抑制剂以及轻度或中度肾功能衰竭时H3、入酸过多，见于：含氯的成酸性盐16，简述对机体的影响过30为什么 休克晚期常并发 集，血液处于高2， 内皮细胞受到损伤，启动内源性凝血，消耗凝血因子 3，组织缺氧遭到破坏，激活外源性凝血系统，消耗凝血因子

21、4，单核巨噬细胞受损或封闭，不能清楚凝血或促凝血物质 5，微循环大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭31休克与 DIC 48试的发生机1、心 系统：轻度的代谢性酸 可使心率加快，儿茶酚胺 增加，血压升高，而严重的代谢性酸 能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及 对儿茶酚胺直接舒 作系统代谢性酸 时引起中枢神经系统的代谢 ，主要表现为意识 、乏力、 迟钝、甚至嗜睡或 ，最后可因呼吸中枢和 运动中枢麻痹而 ：呼吸性酸中， 可震颤、谵妄或嗜睡，甚至 ，临 成为肺性脑病。3、骨骼系统：骨骼 钙盐以缓冲酸 ，在儿童可使其生长发育缓慢甚至引起 性肾炎以及肾型佝偻，在成人17，简述对机体的影1r-氨基

22、丁酸分解加强而PHH PaCO2下降，脑收缩，脑血流量减少。2、神经肌肉应激性增加PH4、低钾血症：产生神经肌肉症状，快速型心律失常。呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病，主要发生机制如下：肺泡缺氧喝CO2 潴留所致血液 H+浓度增高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压增加而加重病变如肺小动脉炎，肺毛细 床的大量破坏，肺栓塞等也能称为肺动脉高压的原因；缺氧喝酸 也可降低心急的舒、缩功能；呼吸 时，用力呼气使使 压异常降低，即心脏外面负压增大，可加重右心收缩负荷。以上 均可促使右侧心力衰竭试述肺性脑病 的发生机制由呼吸衰竭引起的脑功能 称为肺性脑病，发生机制如下：酸 和缺氧对脑 作用：酸

23、和缺氧使脑血管扩张，脑血流量增加和脑水肿形成；而缺氧还可ATP胞水肿，脑充血及脑水肿使颅内压增高， 脑 ，加重缺氧，由此形成恶性循环；酸 喝缺氧对脑细胞的作用：呼吸衰竭时脑脊液PH值变化液明显,神经细胞内酸 可导致抑制性介质氨基丁酸生成增多及溶酶体水解酶 ，可引起神经细胞和组织损伤，这也是在何种情况下会引 ，对呼吸有答：严重的肺 化或肺泡表面活性物质减少会引起肺增大而导致限制性通气 。休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细，血粘滞度增高，血液处于高凝状态，血流变慢，易于形成血栓，败血症休克时，病原微生物与生物与均可损伤内皮，激活外源和内源性凝血途径：严重的性DICDIC时，由于微血管内大量微血

24、栓形成，使回心血量明显减少，广泛使血容量减少，心肌损伤，使心输出量减少，补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低，这些又可促使休克的发生和发展有哪些变答：慢性阻塞性肺疾患 外呼吸功能 ：肺通气障碍可引起肺泡PO2低；肺换 能 使经过肺泡5，高血压伴左心衰时，血氧指标 有哪些变化？所发生的答：高血压伴左心衰时，心输出量减少外周血压增高可造成全身组织供血，发生循环性缺氧，同是，左心衰竭使肺循环淤血，肺通气换能6，大失血引起休克 时，会发生什么类型的缺氧？其血氧7CO 和亚硝酸盐 是如何引起时CO与Hb结 不具有携氧能力的HbCO，且CO和Hb的亲和力比氧大2

25、0倍。另外，CO与Hb分子的病理变化和机体的如果休克持续较久， 肺组织可出现水肿。充血，血栓肺的病理改变可影响肺的通 能和气体弥散。肺通气和和呼吸 ，衰竭 。答：因为 CO2 为脂溶性物质，能迅速通过血脑屏障，而 的 PH 值降低较一般细胞外液更严重，所以呼酸对中枢的对中枢影响比代谢性更33的发生机2，酸 和高钾血症使心肌收缩3，DIC使心肌4，MDF抑制5，细菌内毒34 休克 并发急性肾功能衰发生机制是什么休克早期，肾 收缩。肾血流减少。肾小球率过滤下肾小球。肾间质毛细 中由于微血栓形成而滤过功能严重 。从而发生器质性肾功能衰竭19，为什么急性呼吸性 常常是失代偿的而 51试急性呼吸性酸时，

26、由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要考细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿PaC2和H 浓度升高持续24h以上，可促使肾小管及细胞排泌H 和NH4 和对CO的类型及发生机制肺通气 包括限制性和阻塞性通气 。限制性通气 是指吸气时飞跑的扩张受限引起的肺泡通气不CO2-3-DG氧减少。8高山缺氧 患者如何出现 肺动脉高压 答：因为急性缺氧使外周 收缩，回心血量和肺血流量增加，同是缺氧性肺 收缩又使肺循环阻力增加，足，其肌活动 ，胸廓顺应性降低，肺通气性降低，胸腔积液和气胸；阻塞性通气 指气道狭窄或阻塞所指的通气 ，气道痉挛，管壁肿胀或经变窄或不规则而增加其道阻力，从而引起阻塞性通，为什么会引

27、起 代谢型35红细胞比积在休克三个时期 分别管红细胞比积有所减少 2，休克期因血浆外渗，使血液浓缩红细胞比积增大 3，休克晚期血液进一步浓缩红细胞比答：缺钾时，由于细胞K浓度降低，引起K细胞外移动，可发生代谢性碱 ，此时，肾小管上皮细胞内KKNa换减少，代之HNa换增多，H试述肺泡通气 与 VA/Q 失调产生血气变化的特点，两者有何区别？为什么？血气变化特点：PaO2并伴有PaCO2,且PaCO2的增值与PaO2的降值之比相当于呼吸商：这是因为：CO2比O2弥散速度快；氧离曲线与CO2为何对慢性阻塞性肺部疾患患者的治疗主张低浓度持续给氧？因为慢性阻塞性肺部疾患患者为 呼衰 。由于长期CO2潴留

28、，呼吸中枢对其敏感性下降，而且PaCO2维持；同时高浓度O2 会导致O2吸膜损伤，会诱发更严重呼衰。因此这种 给氧宜低PaCO2的进一步增高。试述新性水肿 的发生机心性水肿主要由右心衰竭所引起，水钠潴留和毛静压的升高是心性水肿最主要的发病 ：由于有心衰竭，静脉回流 ，使循环系统内有大量血液淤积，充盈过度，压力上升，毛细 流体静压增高，平均有便可引起水肿，由于毛细 流体静压受重力影响，因钠肽 减少，近曲小管对钠水重吸收增加，从而导致试述端坐呼吸 的发生机做心衰竭患者会出现端坐呼吸，其机制为：端坐位心功能不全时，心脏如何进行代偿 心率加快心脏肥大：包括紧张源性喝肌源性扩张心肌肥大：包括向心性和离心

29、性肥大，此时时，为什么会引起 ？答：剧烈 时，使HCL丢失，来自胃壁、肠液和胰腺 的 HCO3H 的中和而被吸收入血，造成HCO3-浓度升高，发生代谢型碱 。22反应酸碱平衡状态的指标 有哪些？正常范围。答：1、酸碱PH：7.35-7.45；2、CO2分压：33-46mmHg；3、SB：22-27mmol/L；4、ABSB想比较来判断酸碱平衡紊乱类型；5、BE：-3.0- 3.0mmol/L；6，发生 的机制是1，凝血物质被消耗减少：DIC广泛微血栓形成，导致血 的形成：纤溶亢进形成的量FDP，具有妨碍具有 蛋白单体聚合，抗凝血酶抑制血小板 及增加微 通透性4， 通透性增加：DIC时出现的休是

30、怎么产生的？哪些类型的缺氧有明显些类型的缺氧不发生发绀？为答：当毛细 中脱氧血红蛋白的的平均浓度超过 氧血红蛋白增多，可出现发绀。血液性缺氧中的肠源性发绀：由于进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白血 症，患者皮肤粘膜青紫。循环性缺氧中的淤血性缺氧患AG：122mmol.L；7、BB45-人因酮症酸 如愿血液 BE=-22mmol/L，PCO2=35mmHg，问此平衡？克，缺氧，酸 可直接损伤微 ，引DIC 消耗性低凝期后，常有广37 DIC 者：由于血液淤滞在毛细 床形成了以下几种缺氧不会发生发绀的缺氧血红答：属于失代偿性代谢性pH7，酮症和BE-22mmol/L说明为代谢性酸 ，PCO2

31、35mmHg属于正常范围，无呼吸 影响。 情休克早期：微循环小 持续收缩，毛细 前阻后阻力，开放的毛细 DIC，由于微 内大量微血栓的形成，使回心血量明显减少，广泛 使血容量减少，心肌损伤使心输出量减少，补体及激肽系统激活和 FDP 大量形成，造成微 平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低。这些 促使休克的发生和发展38简述 DIC 血液性缺氧中的严重贫血患者面色苍白，即使合并低张性5g/dlHbCO颜色鲜，毛细中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈现玫瑰红色。10慢性缺氧 血液系统的代偿变化 及其机制物增加及缺氧对平滑肌的直接作用所致流，灌少液经动静脉短路和直捷通路迅速流入力 扩小于后阻力，毛细 开

32、放数目增多，灌流特点为：灌而少流，灌大于流。休克晚期：微循环 麻痹性扩张，血附 加流停止，出DIC。中包括细菌， 等和败血症等，其次， 25血压变化及发生机39DIC发生发展的 1，单核吞噬细胞系统功能受2，肝功能严重 ：使血液的高凝状态：妊娠和酸 4，微循环40 DIC血流中的红细胞流过网孔时，可粘着，滞留，挂在白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂，当微血管通道受阻时，红细胞还可以从微被挤压管外，也可使红细胞DICDIC时会产生溶血性贫血休克早期 血液无明显减低，其发生机制主要是：1，回心血量增加：自身输血作用：CA 等缩 物质大，使微静脉，小静脉等容量 收缩，迅速而短暂的毛细 前阻力

33、比后阻力增加显著，使毛细 内压降 低，因而就有较多的组织间液进入毛细 ，致使回心血和CA 休克早期，大量缩 物质的作用使外周阻力升高。增11，为什会造成组织 性缺氧种 化等可经消道，呼吸道或皮肤进入 ，分解CN-，CN-迅速与氧 化型细胞色素氧化酶Fe3 结 氢化高价铁细胞色素氧吸链的电子传递无法进行，所以 化物 会造成组织中12慢性缺氧患者组织细胞 可出现哪些代偿适应变化答：细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时细胞内线粒体数ATPATP/ 可激活磷酸果糖激酶，增强糖酵解；肌蛋白增加：肌红蛋白与氧的亲和力明显高于Hb可从血液中摄取的 增加氧在体内的；低代谢状态：缺氧时可使细胞的耗氧过程减弱，使细胞

34、处于低代谢状态有利于缺氧时的生 成。57 的发生机制夜间阵发性呼吸 是左心衰竭的典型表现。其发生机制为： 平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；入程度时，才能刺激呼吸中枢使通气增强 也随之被惊58 引起心力衰竭 的原因有哪两类？并各举一例说明性心肌舒缩功能 。如心肌梗死时，心肌结构破坏和心肌能量代谢 等使得心肌发生收缩舒张功能 ，从而引起心力衰竭；心脏负荷过度。如高血压病时，26简述 1，微 及储血库收缩自身输血和组织液返流自41导致缺血再灌注损伤的原因 主要有哪原因：1，组织缺血恢复血流：休克冠脉痉挛缓解移植，心脏体外循环后恢复血流 2， 再通：动脉搭桥42 是否发生缺血再灌注损伤及发生的严重程

35、度如何，主要受哪些 影响？43缺血再灌注损伤时氧 基生成增多的机制 1，黄嘌呤氧化酶形成增多 2，中性粒细胞呼吸爆发：白细胞源性 3，线粒体-单电子还原增多 4，儿茶酚胺自氧生物膜脂质过氧化蛋白质变性和酶活性降低外周阻力增加4，血液重新分布，保证新脑血液供应 27克期微循环发生理是什么 428休克过程中，血液流学 可发生哪些病理性变化13，试诉严重全身性缺氧 引起集体 循环系统功能的于环流的血液不能充分射入主动脉，同时发生心答：肺动脉高压右心射血阻力增加肥大重构，心泵功能进一步降低以致不能满足机体代谢需要发生心力衰竭。心衰。心肌细胞能量代谢 心肌收缩、舒张功能降静脉回流减少：a 严重缺氧可直接

36、抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少；b 严重缺氧时细胞生成大量乳酸和腺苷酸等扩 物质，使血液淤滞于外周 ，回心机不利影59试述左心力衰竭 体的不利影响主要有：易发DIC 和重要 衰竭。基本机制是肺充血水肿。具体机制包括：肺顺应性降低；低血氧症引起反射性呼吸运动增强；肺泡毛细J 感受器兴奋，通过迷走神经刺激呼吸中枢引起呼吸 运动61试述酸 H+竞争性抑制 Ca+与肌钙蛋白结合，抑制 Ca+内流和肌浆Ca+ ，使心肌收缩力下降H+抑制肌球蛋白 ATP酶活性使心肌收缩 ；使cap 前括约肌松弛，并方高血钾抑制动作电位二Ca+内流，心肌收缩性下降；酸 继发的高血钾症可引起心肌传导阻滞，心畸变诱导

37、炎症介质产生5缺血再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制及钙超载时所致再灌注损伤的机制NaCa2交换异常：缺血时：细Na ,细胞内H再灌注时：能量和PH复，细胞内外PH度差激活H Na 交换，细胞内Na 激活Na Ca2 交换蛋白细胞外 Ca46缺血再灌注时 炎症介子3，粘附分子增加前收缩，心室纤14AG高型代谢酸答：AG 增高型的常见原因原因为固定酸过多，常见情过多，例如：乳酸酸 ，酮症酸 ；排酸减少，例化发DIC严休克60 试述高血压性心脏病发生心力衰竭 长期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大易于转向衰竭，这是由于：a。 重力肥大心肌肌源性降；b。肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心

38、肌NA含量减少；c。心肌cap缺氧酸；量比值下降，进而使肥大心肌钙离子内流相对 ，均62. 血氨升高引起脑病 答：血氨升高引起肝性脑病主要是因为氨对脑组织性1酮戊二酸减少，同时又消耗大量的NADH，妨碍呼吸链种递氢过程，以致 TP 60 试述高血压性心脏病发生心力衰竭 长期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大易于转向衰竭，这是由于：a。 重力肥大心肌肌源性降；b。肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心肌NA含量减少；c。心肌cap缺氧酸；量比值下降，进而使肥大心肌钙离子内流相对 ，均62. 血氨升高引起脑病 答：血氨升高引起肝性脑病主要是因为氨对脑组织性1酮戊二酸减少，同时又消耗大量的N

39、ADH，妨碍呼吸链种递氢过程，以致 TP 答：肥皂水呈碱性，用它灌肠时PH值增高，使肠道中NH3与H+结合NH4+减少，从而使NH3的简述肝性脑病发生机制中的假性神经介质学说 答：假性神经递质学说以为肝性经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生，从而引起神经系统功能，当肝功能严重或有门体侧枝循环形成时，丙氨酸和酪氨酸可通过体循环进入中枢神经系统，这些胺类在脑细胞非特异性羟化酶的作用下被羟化，形成苯乙醇胺和羟苯乙胺醇。他们在化学结构上与真性神经递质去甲肾上（NA和多巴胺（DA神经员摄取，和，故两者称为假性神经介质，但假性神经介质的生物学效应很低，可导致神经传导以致昏 迷。

40、肝硬化患者消化道 答：1 时，大量血液进入等， 还引起低血容量和低血压，进一步损伤肝脏和脑，增强脑对毒性物质的敏感性；2 ，肝硬化患者肠道粘膜常出现淤血水肿，食物消化吸收和排空 ，细菌大量繁殖，NH3生成显著增多。高蛋白质饮食时，更加试述肝功能不全时，血氨升高 答：1， 氨清楚：体内氨的主要出路是在肝内经鸟氨酸循环尿素，在鸟氨酸形成过程中，在有关酶的作用下生成123分子TP致使 TP 供应，同时肝内酶系统遭到破坏，致使鸟氨酸循2增，经肠内细菌作用产生氨剧增；肝性脑病前期，患者肌肉活动增强，产氨增多。左旋多巴治疗肝性脑病 的机制是什答：肝性脑病时，体内假性神经递质增多，左旋多巴是真性神经递质多巴

41、胺（DA）和去甲肾上腺素（NA）的前 （DA简述氨基酸失衡在肝性脑病 发生中的作用答：芳香族氨基酸和支链氨基酸由同一载体转运透过血脑屏。肝功能减少：脑内苯丙氨酸增多时，可与酪氨酸竞争酪氨酸羟化酶而5-HT 等可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使酪氨酸羟化进一步受阻，其结果是正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素减少；2多：由于苯丙氨酸，酪氨酸及色氨酸增多与多巴胺竞争芳香族氨基酸脱羧酶，从而多巴进入脱羧途径形成多巴胺。而苯丙氨酸和酪氨酸则被脱羧形成苯乙胺和酪胺，再与多巴胺竞争35-HT生成增多：随着脑色氨酸增多，5-HT 也随之增多。简述肾性高血压 的发生机答：由肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压，其发生机

42、制有：1，钠水潴留：CF 时肾脏排钠水功能减低，钠增多：慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化等引起的 CRF，常伴有RAAS 活性增高Angll 直接收缩小动脉， 使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引3PGE2 和PGA2 等降压物质减少。试述急 质性肾功能不全时少尿 的发生机答：急 质性肾功能不全时少尿的发生机制主要有以压升高，GFR减少；另一方面，在持续性肾缺血和肾毒可经受损的肾小管壁返流入周围肾间质答：（1）小球滤过率的降低使尿磷排除减少，血磷升高；由于钙磷乘积为常数，故血钙降低；血钙降低可刺激甲状腺分泌HH 松；同时，局部钙磷乘积可大于 70，有局部钙结节的形3碍。1，25-（OH）2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积等作用。RF 时，由于25-（OH）VD3 活化成1，25-（OH）2VD3能力降低，使活性维生素D3生成减少，生：（3）酸 。GRF时多伴有持续代谢性酸 ，酸同时，酸 1