慢性肾衰竭慢性肾脏病

1、慢性肾衰竭慢性肾脏病慢性肾衰竭慢性肾脏病第1页慢性肾脏病慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是指：肾脏损伤（肾脏结构或功效异常）3个月，伴或不伴有肾小球滤过率（GFR）下降，临床上表现为肾脏病理学检验异常或肾脏损伤（血、尿成份或影像学检验异常） GFR60ml/（min1.73m2）， 3个月，有或无肾脏损伤证据。慢性肾衰竭慢性肾脏病第2页慢性肾脏病 慢性肾脏病分期分期 GFR（ml/min1.73m2） 1 90 2 6089 3 3059 4 1529 5 15或透析慢性肾衰竭慢性肾脏病第3页定义慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）

2、是指CKD进行性进展造成肾脏慢性进行性损害，引发肾单位和肾功效不可逆地丧失，使其不能维持基础功效，临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及一些内分泌功效异常等表现为特征一组综合征。为各种原发性和继发性肾脏疾病连续进展共同转归， CRF经常进展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）， CRF晚期称为尿毒症（uremia）。慢性肾衰竭慢性肾脏病第4页病因各种原发性和继发性肾脏疾病都可造成慢性肾衰竭，包含：肾小球肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾病、慢性尿路梗阻、结缔组织疾病、感染性肾损害、代谢性疾病、先天性和遗传性肾脏疾病等。我国以IgA肾病为主原发

3、性肾小球肾炎最为多见，其次为高血压肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎慢性肾盂肾炎、多囊肾等。多年糖尿病肾病、高血压肾病发病率有显著升高。慢性肾衰竭慢性肾脏病第5页发病机制1、CKD进展共同机制肾小球血流动力学改变：各种原因造成肾单位降低到一定程度，残余肾单位出当代偿，肾毛细血管内静水压和肾小球血流量增高，单个肾单位肾小球滤过率对应增高，造成肾小球毛细血管高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第6页发病机制 肾小球内“三高”可引发肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，造成微血栓形成，损害肾小球而促进硬化肾

4、小球基膜通透性增加，使蛋白尿增加，大量大中分子蛋白进入肾小管，形成管型可发生梗阻，造成肾小管损伤。同时小管内粘蛋白可进入肾脏间质开启间质炎症反应，造成细胞增殖，促使肾单位功效受损和肾小球硬化。慢性肾衰竭慢性肾脏病第7页发病机制蛋白尿（proteinuria）损伤作用：肾小管上皮细胞溶酶体破裂肾小管细胞合成和释放有化学趋化作用脂质，引发炎性细胞浸润，释放细胞因子与远端肾小管产生Tamm-Horsfall蛋白相互反应阻塞肾小管活化补体刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。慢性肾衰竭慢性肾脏病第8页发病机制肾素-血管担心素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldostero

5、ne system ,RAAS）：肾脏富含肾素-血管担心素-醛固酮系统成份，血管担心素（Ang）含量比血液循环中高1000倍，在肾衰进行性恶化中起着主要作用。在肾小球内“三高”时，肾素、血管担心素轴活性增高， Ang是强有力血管收缩物质，全身循环Ang增多以及肾脏局部Ang增多，均可造成肾小球毛细血管压力增高，引发肾小球肥大，继而引发肾小球硬化。慢性肾衰竭慢性肾脏病第9页发病机制 Ang还有以下作用参加细胞外基质（ECM）合成， ECM过分蓄积则会发生肾小球硬化 Ang会增加转化生长因子1（TGF- 1）、血小板衍生生长因子（PDGF）、白细胞介素-6（IL-6）、血小板活化因子（PAF）、血

6、栓素A2（TXA2）等生长因子、炎症因子和纤维化因子表示，促使发生肾小球硬化。Ang使肾小球毛细血管血压增高，引发肾小球通透性增加，过多蛋白从肾小球滤出，近曲小管细胞将其吸收后，可引发肾小管损害、间质炎症及纤维化，以致肾单位功效丧失。慢性肾衰竭慢性肾脏病第10页发病机制脂质代谢紊乱：脂蛋白沉积于系膜细胞中，造成系膜细胞增殖和基质增多，促进肾小球硬化。同时脂质可使单核巨噬细胞在系膜区沉积，这些单核巨噬细胞吞噬脂质后变成泡沫细胞，可释放一系列细胞因子和炎性介质，造成肾小球硬化。慢性肾衰竭慢性肾脏病第11页发病机制血压升高：高血压增加肾小球内毛细血管压力，引发肾血管病变，造成肾缺血性损伤，促进肾小球

7、硬化。饮食中蛋白质负荷：加重肾小球高滤过状态，促进肾小球硬化；增加尿蛋白排泄而加重尿蛋白损伤作用。慢性肾衰竭慢性肾脏病第12页发病机制肾小管间质损伤：引发肾小管萎缩产生无小管肾小球，造成肾小球萎缩肾小管周围毛细血管床降低引发肾小球毛细血管内压升高，造成肾小球硬化浸润炎性细胞和肾小管上皮细胞分泌细胞、生长因子加重肾组织炎症和纤维化肾小管上皮细胞在各种细胞、生长因子刺激下发生转分化，分泌细胞外基质而促进肾组织纤维化引发肾小管重吸收、分泌和排泄障碍，造成球管失衡，肾小球滤过率降低。慢性肾衰竭慢性肾脏病第13页发病机制2、尿毒症症状发生机制尿毒症毒素：慢性肾衰竭时，体内有200种以上物质水平比正常人高

8、，其中20余种含有明确毒性作用。所谓尿毒症毒素，实际上是指肾衰竭患者体液中浓度显著增高、并与尿毒症代谢紊乱或临床表现亲密相关一些物质。慢性肾衰竭慢性肾脏病第14页发病机制尿毒症毒素包含：1.小分子物质（分子量500D）：如胍类尿素尿酸胺类和吲哚类等蛋白质代谢废物 2.中分子物质（分子量50010000D）：包含潴留过多激素如甲状旁腺素以及多肽等 3.大分子物质（分子量10000D）：如生长激素胰升糖素2微球蛋白溶菌酶等。慢性肾衰竭慢性肾脏病第15页发病机制蛋白质代谢产物：蛋白质代谢产物主要有尿素和胍类，血浆内尿素浓度很高时则出现乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向，高浓度尿素不但影响血小板凝聚，抑

9、制心肌功效，而且对肝脑代谢也有毒性作用。细菌代谢产物：肠道细菌可合成各种尿毒症毒素，其中包含酚类、胺类和吲哚。芳香族胺可能与尿毒症脑病相关，精胺等小分子多胺可能与厌食、恶心、呕吐、蛋白尿相关。慢性肾衰竭慢性肾脏病第16页发病机制中分子物质：指分子量50010000D物质，中分子物质增加可能与尿毒症周围神经病变、脂质代谢紊乱、肾性骨病和心血管并发症发生相关。其它：铝升高与肾性骨病和精神异常相关，锌缺乏可能与尿毒症时睾丸萎缩及食欲异常相关。慢性肾衰竭慢性肾脏病第17页发病机制营养与代谢失调：尿毒症时蛋白质降解增加而合成降低，加上摄入量不够及胃肠道功效障碍，可造成营养不良。营养不良与尿毒症贫血、心血

10、管并发症发生亲密相关，体内免疫球蛋白降低易并发感染。内分泌异常：贫血与促红细胞生成素产生降低相关；肾性骨病与1,25(OH)2D3和PTH相关；葡萄糖耐量降低与胰岛素抵抗相关等。慢性肾衰竭慢性肾脏病第18页发病机制矫枉失衡学说：因为肾小球滤过率下降，造成体内代谢失衡，为了适应和矫正这些平衡失调，机体内可出现一系列动态改变，这种动态改变可造成新不平衡和机体损害，这就是矫枉失衡。慢性肾衰竭慢性肾脏病第19页临床表现慢性肾衰竭早期临床上常无尿毒症症状，仅有肌酐去除率下降，血尿素氮、肌酐不高，病人可有原发病症状和体征。此时一些应激可使肾功效急剧恶化，出现尿毒症症状，一旦应激原因去除，临床上又可恢复至代

11、偿期。若原发病未有效控制，病情可深入发展，尿毒症症状就会逐步表现出来，尿毒症可累及全身各个脏器和组织。慢性肾衰竭慢性肾脏病第20页临床表现一.胃肠道：首发症状常为食欲不振恶心呕吐，晚期口中可有尿臭味，常有口腔粘膜溃疡、食管炎、胃炎、十二指肠炎。个别患者可有胃或十二指肠溃疡，出现消化道出血等。胃肠道症状主要由尿素等代谢产物对粘膜刺激所致。慢性肾衰竭慢性肾脏病第21页临床表现二.心血管系统：心血管疾病是肾衰最常见死因 高血压（hypertension）:大个别患者有不一样程度高血压，个别可为恶性高血压。高血压多是因为钠水潴留，即容量依赖型高血压，也可因为肾素-血管担心素-醛固酮活性升高，称为肾素依

12、赖型高血压。使用EPO、环孢素等药品也可引发高血压。长久高血压可引发动脉硬化、左心室肥大、心脏扩充、心律失常和心力衰竭，严重者可出现脑溢血。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第22页临床表现2.左心室肥大：是慢性肾衰患者最常见、最危险心血管并发症和死亡原因。其发生与长久高血压、容量负荷过重和贫血相关，动静脉吻合术引发心输出量增加也加重了左心室负担。3.动脉粥样硬化：主要是由高脂血症和高血压所致，可表现为冠状动脉、脑动脉及全身动脉粥样硬化，冠心病是主要死亡原因之一。慢性肾衰竭慢性肾脏病第23页临床表现4.心包炎:尿毒症患者心包炎发生率超出50%，与尿毒症毒素潴留、血小板功效减退、细菌或病毒感染等相关。左侧胸

13、痛并随体位改变或呼吸加重是心包炎早期唯一表现，此时心包内仅有少许积液，常有心包摩擦音和心包摩擦感，如病情深入发展，可出现大量心包积液甚至心包填塞，出现血压降低、脉压差缩小及急性循环衰竭表现。慢性肾衰竭慢性肾脏病第24页临床表现5.心力衰竭（heart failure）：是常见死亡原因之一，与钠水潴留、高血压、贫血、酸中毒和缺氧等相关，亦有个别病例与尿毒症心肌病相关，可表现为心脏扩充、连续性心动过速、奔马律、心律失常等。慢性肾衰竭慢性肾脏病第25页临床表现三.血液系统贫血（anemia）:是CKD患者常见临床表现，CKD病程不一样阶段能够合并不一样程度贫血，病因包含肾脏生成促红细胞生成素（Epo

14、）降低营养不良性贫血，其中以缺铁性贫血最常见消化道出血、血透失血和频繁抽血化验红细胞生存时间缩短尿毒症毒素引发骨髓微环境病变产生造血障碍合并血液系统肿瘤慢性肾衰竭慢性肾脏病第26页临床表现注意以下几点：在早期CKD患者营养不良性贫血更为常见肾性贫血是指除外其它贫血原因，血清肌酐176mol/LCKD患者合并贫血，肾性贫血程度与肾功效损害程度呈正相关合并肾间质病变CKD患者更易早期出现贫血，且贫血程度较重与肾功效损害程度不平行中重度贫血要主动查找病因，注意是否合并血液系统疾病。慢性肾衰竭慢性肾脏病第27页临床表现出血倾向:可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出血等，严重时可有脑出血。出血倾

15、向与血小板数量降低和血小板功效异常相关。白细胞异常:白细胞可降低，趋化、吞噬和杀菌能力可减弱，易发生感染。慢性肾衰竭慢性肾脏病第28页临床表现四.呼吸系统:肺活量减低，肺功效受损，酸中毒呼吸，肺水肿，尿毒症性肺炎、胸膜炎等表现。慢性肾衰竭慢性肾脏病第29页临床表现五.神经、肌肉表现:神经系统异常多见，包含中枢及周围神经病变。其发病与尿毒症毒素潴留、电解质和酸碱平衡紊乱、感染、体液渗透压改变以及精神刺激等相关。中枢神经系统异常称为尿毒症脑病，表现为冷淡、疲乏、失眠、注意力不集中、性格改变、记忆力减退、抑郁、躁狂、焦虑、幻觉、精神错乱等精神症状，严重者出现木僵、抽搐和扑击样震颤，深入发展可出现癫痫

16、发作和昏迷。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第30页临床表现周围神经病变常有下肢感觉异常，下肢远端肢体麻木、烧灼感、疼痛感、蚁走感、不宁腿综合征。深反射迟钝或消失，肌肉无力、肌萎缩、多发性肌炎等表现。长久血透患者有些会发生透析性痴呆,与透析用水铝含量过多而致铝中毒相关。初透析者可发生透析失衡综合征，主要是血尿素氮等物质降低过快，造成细胞内外液间渗透压失衡，引发颅内压增加和脑水肿所致，患者可有恶心、呕吐、头痛，严重者可出现惊厥。慢性肾衰竭慢性肾脏病第31页临床表现六.皮肤表现：皮肤瘙痒是常见症状,可能与继发性甲旁亢和皮下组织钙化相关。尿毒症患者面部肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。尿素结晶在

17、皮肤表面沉积形成尿素霜。慢性肾衰竭慢性肾脏病第32页临床表现七.骨骼系统表现：肾性骨病，是指尿毒症时骨骼改变总称，可引发骨痛、行走不便和自发性骨折。早期诊疗依靠骨活检,各型往往混合存在，分为1.高转化性骨病：临床表现为纤维囊性骨炎，可伴有骨质疏松和骨硬化，PTH水平升高是其特点。2.低转化性骨病：早期表现为骨软化症，逐步发展为无力型骨病。发生除维生素D缺乏所致外，与铝中毒关系更为亲密。对甲状旁腺功效亢进治疗过分、服用过量钙和维生素D可引发再生不良性肾性骨营养不良， PTH水平较低是其临床特点。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第33页临床表现八.内分泌代谢紊乱：感染时有些患者可发生肾上腺皮质功效不全。肾素

18、可正常或升高，Epo降低,骨化三醇降低。肾是各种激素降解场所,如胰岛素胰升糖素、甲状旁腺激素等，肾衰时其作用延长。性功效障碍，女患者雌激素水平降低，性欲差，肾衰晚期可闭经、不孕，即使怀孕，胎儿多发育不良，流产率高；男性患者性欲缺乏和阳痿，睾丸素水平下降，精液降低，精子数降低，精子活动力差。慢性肾衰竭慢性肾脏病第34页临床表现九.感染（infection）：易并发感染，与机体免疫功效低下、白细胞功效异常等相关。临床常见感染部位为呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。透析患者可发生内瘘感染、腹膜炎、肝炎病毒感染等。是CKD患者主要死亡原因。慢性肾衰竭慢性肾脏病第35页临床表现十.代谢性酸中毒（metabol

19、ic acidosis）： 酸性代谢产物如磷酸、硫酸等潴留,肾小管分泌H+功效缺点和肾小管制造NH4+能力差，造成血阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降。如HCO3-13.5mmol/L，可有较显著症状，如食欲不振、恶心、呕吐、虚弱无力、呼吸深长，头痛、躁动不安，严重者可昏迷、心力衰竭或血压下降。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第36页临床表现十一.水、电解质平衡失调1.水失水：慢性肾衰竭病人继发感染、发烧、呕吐、腹泻时，易引发水丢失，如未及时补充，可造成有效循环容量不足，加速肾小球滤过率下降，使尿毒症症状深入恶化。水过多：因为肾脏水平衡调整能力丧失所致，假如补充水分过多，更易出现水潴留，造成水肿、高血

20、压、心力衰竭等，严重者可出现肺水肿和脑水肿。慢性肾衰竭慢性肾脏病第37页临床表现2.钠失钠：慢性肾衰时肾小管功效受损，尿钠排泄增多，造成细胞外容量降低，出现低钠血症和低血压，引发失钠性肾病和肾功效深入恶化。钠潴留：慢性肾衰时肾小管钠排泄受损，使钠潴留，细胞外容量过多，表现为血压增高、外周性水肿，严重时造成肺水肿和充血性心力衰竭。慢性肾衰竭慢性肾脏病第38页临床表现3.钾高钾血症（hyperkalemia）：高钾血症主要因为少尿肾排泄受损应用抑制肾排钾药品：如螺内酯、氨苯蝶啶、ACEI等 摄入钾增加或输库存血代谢性酸中毒高分解代谢原因 高钾血症可引发室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏骤停，个

21、别患者有肌无力或麻痹。低钾血症（hypokalemia）：使用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第39页临床表现4.钙低钙血症：钙摄入降低、丢失增加、小肠吸收障碍和骨化三醇不足等原因可造成低钙血症。低钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH）增加主要原因。 高钙血症：少个别患者因为甲状旁腺增生，连续释放甲状旁腺激素，出现高钙血症。5.磷：当健存肾单位进行性降低，肾排磷随之降低，血磷浓度逐步升高。高磷血症是肾性骨病发生主要原因之一。慢性肾衰竭慢性肾脏病第40页临床表现 血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于组织，造成血钙降低；另外血磷浓度高会抑制近曲小管产生骨

22、化三醇，骨化三醇是维持血钙正常主要原因，其不足会使血钙浓度降低。及早预防血磷浓度升高，有利于预防继发性甲状旁腺功效亢进症。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第41页临床表现6.镁：可轻度升高，当服用含镁制剂时可出现高镁血症，大个别患者常无临床症状。7.铝：铝蓄积与脑病相关，也可造成小细胞性贫血。铝蓄积与长久摄入含铝制剂和血液透析用水铝含量过高相关。慢性肾衰竭慢性肾脏病第42页试验室检验一.血常规检验：可表现为正细胞、正色素性贫血，并随肾功效减退而加重。酸中毒和感染时可使白细胞数增高，血小板数正常或偏低。二.尿液检验：尿渗透压降低，比重较低，严重时出现等渗尿或等比重尿；尿量降低，甚至无尿；尿蛋白量随原发病和

23、尿量多少而不一样，肾衰竭晚期尿蛋白反而降低；尿沉渣检验发觉蜡样管型有利于慢性肾衰诊疗。慢性肾衰竭慢性肾脏病第43页试验室检验三.肾功效检验：对CKD患者均需要做肾小球滤过率评定。临床科研工作经常采取菊粉去除率和放射性同位素临床上常见是血清肌酐（SCr）和内生肌酐去除率（Ccr）应用MDRD公式或Cockcroft-Cault公式CKD-EPI公式是当前推荐评定肾功效准确方法慢性肾衰竭慢性肾脏病第44页试验室检验四.血生化检验：血浆蛋白降低，其中白蛋白降低常较显著，血钙降低，碳酸氢盐水平降低，血磷升高，血钾血钠随病情而定。慢性肾衰竭慢性肾脏病第45页特殊检验影像学检验：双侧肾脏对称性缩小支持CK

24、D所致慢性肾衰竭诊疗假如肾脏大小正常或增大则提醒急性肾损伤，或者是多囊肾、淀粉样变、糖尿病肾病、骨髓瘤肾病造成慢性肾衰竭双侧肾脏不对称提醒单侧肾或尿路发育异常，或是慢性肾血管疾病。肾活检：对于肾脏大小靠近正常CKD患者行肾活检，对于明确原发病因，选择治疗方案含有主要意义。慢性肾衰竭慢性肾脏病第46页诊疗 1.明确CKD存在 须注意以下问题：尿成份异常并非都存在肾脏疾病将肾囊肿、肾脏肿瘤、先天性单侧肾脏诊疗为CKD临床意义不大2.除外急性肾脏病变：对于既往无病史，也没有试验室检验或影像学结果患者，出现肾脏结构或功效异常应除外急性肾脏病变。 有慢性肾脏疾病或可引发肾损害疾病如糖尿病、高血压、SLE

25、、痛风等病史，贫血、尿毒症面容、高磷血症、低钙血症、血PTH浓度升高、双肾缩小，支持慢性肾衰诊疗。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第47页诊疗3.寻找促使肾功效恶化原因：血容量不足：低血压、脱水、休克等感染：呼吸道感染、尿路感染等尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常肾毒性药品：氨基甙类抗生素、X线造影剂等急性应激状态：严重组织创伤、大手术等高血压：急剧增高或降压过快过低其它：严重贫血、电解质紊乱、高脂血症、高蛋白饮食等慢性肾衰竭慢性肾脏病第48页诊疗4.原发病诊疗：正确诊疗和有效治疗原发病对延迟缓性肾衰竭、保护肾功效含有非常主要意义。如糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎等。我国慢性肾衰病因仍以原发性肾小球疾病

26、最常见。再如血管炎、多发性骨髓瘤、肾淀粉样变、多囊肾诊疗。必要时可考虑行肾活检以明确诊疗。慢性肾衰竭慢性肾脏病第49页慢性肾衰竭治疗 早中期多采取综合性药品治疗； 晚期多采取净化、移植治疗。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第50页慢性肾衰竭临床治疗1.主动治疗基础疾病 2.祛除使肾衰竭加重可逆原因 3.营养疗法 4.维持水、电解质平衡，纠正酸中毒 5.吸附剂应用 6.肠道去除治疗慢性肾衰竭慢性肾脏病第51页慢性肾衰竭临床治疗 7.慢性贫血治疗 8.控制高血压 9.控制感染10.肾性骨病治疗 11.脂质代谢紊乱治疗12.降低蛋白尿13.其它：戒烟等14.中西医结合治疗 慢性肾衰竭慢性肾脏病第52页慢性肾衰

27、竭临床治疗 15.血液净化 blood purification 血液透析 HD 腹膜透析 PD 连续动静脉血滤 CRRT 16.肾脏移植 renal transplantation慢性肾衰竭慢性肾脏病第53页主动治疗基础疾病 慢性肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾损害小管间质疾病多囊肾 慢性肾衰竭慢性肾脏病第54页祛除使肾功效加重可逆原因 使肾功效加重可逆原因 纠正可逆原因办法 慢性肾衰竭慢性肾脏病第55页纠正促使肾功效加重可逆原因 1.控制感染：呼吸系 、泌尿系、皮肤、消化系统等2.纠正心力衰竭：各种原因所致心力衰竭3.解除尿路梗阻：结石、前列腺肥大等4.防止肾损伤药品： 抗生素（氨基甙类抗生素

28、、四环素、磺胺药、磺胺增效剂等）、非甾体类抗炎药、利尿剂、甲基多巴、环孢素-A、ACEI、中草药等慢性肾衰竭慢性肾脏病第56页纠正促使肾功效加重可逆原因 5. 纠正水、电解质和酸碱平衡失调6. 控制高血压7. 补足体液量： 呕吐、腹泻、多汗、利尿剂过量。8. 防止应用造影剂： 降低肾灌注， 损伤小管上皮细胞。9. 纠正代谢紊乱：高尿酸血症。10.防止妊娠慢性肾衰竭慢性肾脏病第57页营养治疗营养治疗关键是低蛋白质饮食（low protein diet，LPD） 降低蛋白尿排泄，延缓CKD进展改进蛋白质代谢，减轻氮质血症改进代谢性酸中毒减轻胰岛素抵抗，改进糖代谢提升脂酶活性，改进脂代谢减轻继发性甲

29、状旁腺功效亢进 慢性肾衰竭慢性肾脏病第58页类 别分 期蛋 白(g/kg/d)酮 酸(g/kg/d)热 量(kcal/kg/d)其它元素透析前非DNCKD 1,2期0.8/30-35维生素叶酸 磷800mg/dCKD 3期 GFR60ml/min/1.73m20.60.12GFR重度下降 GFR1g/天 125/75 920.251g/天 130/80 98慢性肾衰竭慢性肾脏病第71页改进生活方式： 1.超重者减轻体重 2.适度体育锻炼 3.戒烟，降低饮酒量 4.限制食盐摄入（6g/d) 5.确保饮食中钾、钙、镁摄入 6.降低食物中饱和脂肪酸和胆固醇摄入 降压普通治疗慢性肾衰竭慢性肾脏病第72

30、页降压药品治疗 血管担心素转换酶抑制剂（ACEI) 血管担心素受体拮抗剂（ARB) 钙离子拮抗剂（CCB) 利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂） -受体阻滞剂 -受体阻滞剂 其它慢性肾衰竭慢性肾脏病第73页降压药品血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）和血管担心素受体阻滞剂（ARB）：二者含有良好肾脏保护作用降低肾小球内压，降低蛋白尿抑制系膜细胞增殖，延缓肾小球硬化增加胰岛素敏感性改进脂代谢改进心肌组织重塑，降低心血管事件发生。 肾功效不全患者使用ACEI或ARB时应定时 监测血肌酐及血钾改变，严重肾功效衰竭病人应慎用，双侧肾动脉狭窄者禁用。慢性肾衰竭慢性肾脏病第74页降压药品钙通道阻滞剂（CCB）：舒张血

31、管作用较强，预防左心室肥厚。长期有效钙通道阻滞剂可每日一次给药，血药浓度稳定。个别患者可出现下肢轻度水肿或水肿加重等副作用。药品联合治疗：终末期肾衰顽固性高血压，往往需要各种降压药品联合应用。ACEI或ARB与CCB联合应用是临床上常见组合，可在此基础上加用利尿剂、受体阻滞剂、受体阻滞剂。注意利尿剂与受体阻滞剂对糖、脂代谢影响；肾小球滤过率25ml/（min1.73m2）时，噻嗪类利尿剂无效。 严重高血压、高血压脑病或心力衰竭者，也可应用静脉降压药。慢性肾衰竭慢性肾脏病第75页 控制感染 泌尿系、呼吸系、皮肤感染。选择敏感、肾毒性小抗菌素。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第76页肾性骨病治疗高转化性骨病

32、治疗控制血磷：每日磷摄入量应600800mg，应用碳酸钙或新型磷结合剂碳酸镧等。维持血钙于2.102.37mmol/L范围以内，血清磷2.33mmol/L或钙磷乘积55mg2/dl2者暂停应用钙剂，以预防心血管和其它组织钙化加重。慢性肾衰竭慢性肾脏病第77页肾性骨病治疗铁剂补充：接收EPO治疗CKD期患者，均应补充铁剂并到达维持铁目标值。静脉补铁是最正确补铁路径，蔗糖铁是最安全静脉补铁制剂。血透患者血清铁蛋白200ng/ml，血清转铁蛋白饱和度20%；非透析患者或腹膜透析患者血清铁蛋白100ng/ml，血清转铁蛋白饱和度20%。血透患者优先选择静脉补铁，非透析患者或腹膜透析患者能够静脉或口服补

33、铁。补充叶酸和维生素B12慢性肾衰竭慢性肾脏病第78页肾性骨病治疗合理使用维生素D：应以最小活性维生素D剂量，维持PTH、Ca、P在适当目标范围，且钙磷乘积55mg2/dl2才能应用。治疗适应证：CKD3期PTH70pg/ml； CKD4期PTH110pg/ml； CKD5期PTH300pg/ml低转化性骨病治疗主要以预防为主预防与治疗铝中毒合理使用活性维生素D，防止过分抑制PTH分泌合理使用钙剂，防止高血钙严格掌握甲状旁腺手术适应证慢性肾衰竭慢性肾脏病第79页 戒烟 直接造成肾脏损伤 经过交感神经调整加重肾损伤 慢性肾衰竭慢性肾脏病第80页中西医结合治疗 单味中药应用 复方制剂应用 慢性肾衰

34、竭慢性肾脏病第81页单味中药应用 1.大黄(pieplant)2.冬虫夏草(Cordyceps sinensis Sacc)3.川芎(ligustici) 4.黄芪(astragali) 5.丹参(Salivia miltiorrhiza)慢性肾衰竭慢性肾脏病第82页复方制剂应用 1.尿毒清颗粒冲剂： 大黄、黄芪、甘草、茯苓、白术、何首乌、川芎、菊花、丹参等。2.肾衰宁胶囊： 太子参、大黄、红花、甘草。3.海昆肾喜胶囊(褐藻多糖硫酸酯FPS）慢性肾衰竭慢性肾脏病第83页慢性肾衰竭临床治疗策略 15.血液净化 blood purification 血液透析 HD 腹膜透析 PD 连续动静脉血滤

35、CRRT 16.肾脏移 renal transplantation慢性肾衰竭慢性肾脏病第84页替换治疗 肾脏替换治疗指证：不能缓解尿毒症症状难以纠正高钾血症难以控制代谢性酸中毒难以控制水钠潴留，合并充血性心力衰竭或急性肺水肿尿毒症性心包炎尿毒症性脑病慢性肾衰竭慢性肾脏病第85页替换治疗血液透析(hemodialysis HD)：有赖于血液透析机和透析器，使患者血液经过非生物性半透膜与透析液进行广泛物质交换，以到达去除患者体内过多水分和尿毒症毒素目标。与腹膜透析疗效相近，但去除小分子溶质和脱水效果优于腹膜透析。应预先作动静脉内瘘，普通每七天透3次，每次46小时。 慢性肾衰竭慢性肾脏病第86页替换治疗腹膜透析(peritoneal dialysis PD)：是利用腹膜作为透析膜，使腹腔毛细血管内血液与腹腔内透析液进行广泛物质交换