反转录病毒 (2)讲稿

1、关于反转录病毒 (2)第一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月授课内容 人类免疫缺陷病毒 人类嗜T细胞病毒第二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月一组含有反转录酶（reverse transcriptase）的RNA病毒。反转录病毒*对人致病的反转录病毒主要有：1.人类嗜T细胞病毒（HTLV），为成人T淋巴细胞白血病的病原体。2.人类免疫缺陷病毒（HIV），是人类艾滋病的病原体。第三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 共同特性有包膜，球形。基因组有两条相同的单正链RNA，核心中含反转录酶和整合酶。复制有独特的反转录过程。具有gag、pol和env 3个结构基因和多个调节基因

2、。宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病毒以芽生方式释放。第四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月HIV-1于1983年从一例淋巴腺综合征患者的淋巴结中分离出。*分类：反转录病毒科（Retravirid），慢病毒属（Lentivirus）。型别： 1）HIV-1：大多数AIDS由HIV-1引起。 2 ）HIV-2：主要在西非和西欧流行。 人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV )第五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月AIDS全球重要的公共卫生问题 自美国1981年诊断出首例艾滋病患者以来，HIV在全球的传播速度惊人。根据联合国艾滋病规划

3、署和世界卫生组织2006年11月21日共同发布的2006年世界艾滋病报告，艾滋病病毒感染者总数已达3950万。 我国处于艾滋病快速增长期，艾滋病群体已由高危人群向普通人群扩散。第六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月HIV在全球范围内的传播速度惊人截至年底，全球共有万名艾滋病病毒感染者，较年增长。 第七张，PPT共四十三页，创作于2022年6月第八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月2010年全国累计报告HIV/AIDS分布图 重点防控-云南、广西、四川、河南、广东 第九张，PPT共四十三页，创作于2022年6月12月1日世界艾滋病日第十张，PPT共四十三页，创作于2022年6月一

4、、生物学性状第十一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1. HIV的形态学特征 球形、包膜表面有刺突（含有gp120和gp41）。核心含两条相同的正链RNA基因组和包膜外的核衣壳蛋白（p7）、衣壳蛋白（p24），并携带反转录酶、整合酶和蛋白酶。第十二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月第十三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 *gp120病毒的表面糖蛋白，与病毒吸附有关，有中和抗原位位点，能刺激机体产生中和抗体，易发生变异，有利于病毒逃避免疫清除。*gp41跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合。第十四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月基因组：单正链RNA，有3个

5、结构基因以及 6个调节基因；两端有LTR。第十五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月HIV基因及其编码蛋白第十六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月病毒的复制第十七张，PPT共四十三页，创作于2022年6月分 型 HIV主要有两型：HIV-1和HIV-2，两型病毒核苷酸序列的差异在40%以上。世界上的AIDS大多由HIV-1所致，HIV-2只在西非呈地区性流行。 第十八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月变 异 性*HIV的显著特点之一是它的高度变异性，HIV的反转录酶无校正功能、错配性高是导致HIV基因频繁变异的重要因素。第十九张，PPT共四十三页，创作于2022年6月培养

6、特性 HIV的分离培养常用新鲜分离的正常人T细胞。恒河猴及黑猩猩可作为HIV感染的动物模型。第二十张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 抵 抗 力 HIV对理化因素的抵抗力较弱。第二十一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月二、致病性与免疫性第二十二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 1.传染源和传播途径* 传染源：HIV感染者和AIDS患者。* 主要的传播途径： 性传播：是HIV的主要传播方式；血液传播;母婴传播。第二十三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月我国的传播特点 * 吸毒、性传播和采供血途径传播并存；* 经性传播途径呈上升趋势 ；* 自高危人群向普通人群扩散

7、。 第二十四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月临床特点 *潜伏期长，大约10年左右。*临床感染过程分为4个时期：1.急性感染期 约23周；2.无症状潜伏期 10年左右；3.AIDS相关综合征 开始出现症状；4.免疫缺陷期 典型AIDS期合并机会致病菌感染 和AIDS相关恶性肿瘤。第二十五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月AIDS患者常发生的恶性肿瘤： Kaposis sarcoma第二十六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月*主要感染细胞：CD4 T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经细胞等。*引起机体免疫系统的进行性损伤。致病机制 第二十七张，PPT共四十三页，创

8、作于2022年6月致病机制 *细胞受体： CD4分子、 辅助受体 CCR5与CXCR4。CD4T细胞表达大量CD4分子和CXCR4。第二十八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月致病机制 *HIV借助于gp120与上述细胞受体结合，gp41融合肽暴露，介导膜融合，使病毒侵入细胞。*受感染的CD4T细胞被溶解破坏，T细胞数量的进行性减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷。第二十九张，PPT共四十三页，创作于2022年6月*HIV感染引起CD4+T细胞损伤的机制：HIV对细胞的直接损伤作用，导致细胞死亡；特异性CTL的直接杀伤作用或ADCC作用；自身免疫反应；病毒感染诱导CD4+T细胞凋亡。 第三十

9、张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 HIV感染可诱导机体产生细胞免疫和体液免疫应答。CTL、NK细胞和ADCC作用是机体清除HIV的主要机制。 机体对HIV感染的免疫应答第三十一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月三、微生物学检查法第三十二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月检测目的AIDS的诊断；指导抗病毒药物的治疗；筛查和确认HIV感染者，以阻断HIV的传播途径。第三十三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月*检测病毒抗体：ELISA筛查，Western blot确认*检测病毒抗原：检测HIV p24抗原早期 辅助诊断 *检测病毒核酸：定量RT-PCR*病毒分离：特

10、征性细胞病变为融合细胞 第三十四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月四、防治原则第三十五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 1.治疗HIV感染的药物 *核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs），融合抑制剂（FI）。*高效抗反转录病毒治疗（highly active anti-retrovial therapy, HAART）。第三十六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月2.预防目前尚无有效疫苗上市。普遍开展预防AIDS的宣传教育；建立全球和地区性HIV感染的监测网，及时掌握疫情；对献血、献器官、献精液者必须做HIV抗

11、体检测；禁止共用注射器、注射针、牙刷和剃须刀等。提倡安全性生活；HIV抗体阳性妇女，应避免怀孕或用母乳喂养婴儿等。 第三十七张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 人类嗜T细胞病毒(Human T-Cell laukemia mirus, HTLV) 人类嗜T细胞病毒是分别从T淋巴细胞白血病和毛细胞白血病患者的外周血淋巴细胞中分离出的一种人类反转录病毒，属反转录病毒科的RNA肿瘤病毒亚科，包括HTLV-1和HTLV-2两型 。第三十八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月生物学特性HTLV-和HTLV-在电镜下呈球形:核衣壳：核心：RNA与逆转录酶； 衣壳：含有P24和P18结构蛋白；

12、 包膜： 刺突：糖蛋白 (gp120)，能与细胞表面的CD4分子 结合。第三十九张，PPT共四十三页，创作于2022年6月病毒基因组两端均为LTR，中间从5端至3端依次排列为gag、pol、env 3个结构基因和tax、rex 2个调节基因。结构基因的功能与HIV基本一致，调节基因的产物除有增加病毒基因的转录和调节病毒基因产物表达作用外，尚能激活细胞的IL-2基因和IL-2受体基因的作用。第四十张，PPT共四十三页，创作于2022年6月致病性与免疫性HTLV-型引起，多为40岁以上的成人发病。T细胞大量增生，转化、癌变，淋巴结及肝、脾肿大，并发高钙血症、皮肤红斑、皮疹、结节等，预后不良。HTLV-型相关脊髓病 (HTLV-I associated myelopathy，HAM) 及热带痉