慢性阻塞性肺气肿幻灯

1、慢性阻塞性肺气肿幻灯第1页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三本节内容概述 概念 分类 常见临床类型病因和发病机制病理病理生理临床表现 症状 肺气肿体征实验室和其他检查 X 线 肺功能并发症诊断和鉴别诊断治疗第2页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三概述肺气肿（pulmonary emphysema)是指终末细支气管远端的气腔（包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）持久性扩大。肺气肿是一个病理形态学名称。第3页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三第4页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三概述按其发病原因肺气肿分

2、为如下几种类型：老年性肺气肿代偿性肺气肿间质性肺气肿灶性肺气肿旁间隔性肺气肿1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿阻塞性肺气肿第5页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三阻塞性肺气肿 由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。 第6页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三概述分类 病理分类有两种1959年Ciba讨论会分类 有无气道壁破坏单纯肺泡膨胀非选择性分布：如代偿性肺气肿选择性分布：如局灶性肺气肿合并气道壁及远端气腔破坏非选择性分布：如全小叶型肺气肿选择性分布：如小叶中央型肺

3、气肿不规则分布：如瘢痕牵引性肺气肿、大泡性肺气肿第7页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三概述分类Heard分类 肺气肿发生部位小叶间肺气肿 如间质性肺气肿肺泡性或小叶性肺气肿 二级小叶气腔过度膨胀伴 气道壁破坏 小叶中央型肺气肿 全小叶型肺气肿 不规则肺气肿 如瘢痕性肺气肿 第8页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三概述分类 近来按有无气道阻塞及气道阻塞 性质分类无气道阻塞 老年性肺气肿 代偿性肺气肿 间隔旁侧肺气肿 灶性肺气肿有气道阻塞 可逆性气道阻塞 如大气道活瓣阻塞 不可逆性气道阻塞 第9页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三

4、临床常见类型老年性肺气肿代偿性肺气肿 间质性肺气肿间隔旁侧肺气肿灶性肺气肿大泡性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气和容量增大，并伴有气道壁的破坏。 第10页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三病因和发病机制 目前尚未完全阐明，多种因素协同作用。引起慢支的各种因素如吸烟、感染、大气污染、职业粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。 慢支肺气肿管腔狭窄 软骨破坏白细胞和巨噬细胞 肺泡壁毛细血管受压 不全阻塞 失去支架作用蛋白酶破坏作用肺组织营

5、养障碍第11页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三病因和发病机制弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说（1）后天性蛋白酶/抗蛋白酶失衡弹性蛋白酶中性粒细胞丝氨酸蛋白酶巨嗜细胞金属蛋白酶抗蛋白酶AT（抗胰蛋白酶）2M(巨球蛋白）LAP(antileukoprotease)（2）遗传性1抗胰蛋白酶缺乏症 家族性肺气肿第12页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三病因和发病机制 吸烟抗胰蛋白酶减少蛋白酶抑制作用减弱肺巨嗜细胞聚集中性粒细胞趋化因子 释出中性粒细胞聚集弹性蛋白酶活性增强肺组织弹性蛋白降解肺气肿O2第13页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星

6、期三病理大体：肺过度膨胀，失去弹性。灰白或苍白、肺大泡。镜检：肺泡壁薄，胀大、破裂、或形成肺大泡弹力网破坏。细支气管炎症细胞浸润，黏液腺及杯状细胞增生、肥大,纤毛上皮破损、纤毛减少。管腔纤细狭窄或扩张，管腔有痰液 存留。细支气管血管内膜增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶部位分型小叶中央型：扩张的细支气管位于二级小叶的中央全小叶型：气肿囊腔较小，遍布肺小叶内混合型：两型同时存在，多在小叶中央基础上并发第14页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三第15页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三病理生理 阻塞性肺气肿气道狭窄肺泡壁破坏通气障碍毛细血管床减少通气不足,气体

7、分别不均, V/Q失调缺氧,CO2潴留呼吸衰竭肺循环阻力增高肺A高压,右心肥大肺心病肺血管痉挛RBC第16页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三临床表现一、症状慢支 + 进行性呼吸困难（气促）二、体征 肺气肿视触叩听第17页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三实验室其他检查一、X线检查二、心电图检查三、呼吸功能四、血气分析五、血液和痰液检查第18页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三并发症一、自发性气胸二、肺部急性感染三、慢性肺源性心脏病第19页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三诊断和鉴别诊断一、诊断 慢支病史

8、肺气肿临床特征 X线及肺功能表现分型气肿型（红喘型，pink puffer,PP型，A型）支气管炎型（紫肿型，blue bloater,BB型，B型)二、鉴别诊断 见慢支第20页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三治疗 肺气肿一旦形成 ，肺组织破坏是不可逆的难以修复。防治慢支等肺部疾病对肺气肿的发生发展有重要意义。目的 改善呼吸功能，延缓肺气肿发展，提高患者工作、生活能力防止呼衰、心衰的发生。 第21页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三治疗解除气道阻塞的可逆因素消除和预防呼吸道感染保持呼吸道通畅与湿化促进排痰避免吸烟和其他加重因素控制各种并发症解除精神

9、因素第22页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三治疗急性期 同慢支缓解期呼吸肌锻炼：呼吸体操家庭氧疗营养治疗手术治疗第23页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三复习题1、慢支的概念 2、慢支的诊断标准3、慢支的分型、分期4、肺气肿的概念5、肺气肿的症状、体征6、肺气肿的X线、肺功能检查7、慢支、肺气肿的治疗第24页，共26页，2022年，5月20日，12点29分，星期三 病历分析 某男，74岁，以“反复咳嗽咳痰20年，进行性呼吸困难5年，再发加重1周”为主诉入院。20年前因受凉出现咳嗽、咳痰，咳嗽以晨起和睡前为重，咳痰为白色粘痰，量少，伴气喘在当地医院经抗感染、祛痰、平喘等治疗后好转。后每遇受凉或天气寒冷上述症状易发作，每年持续约24个月,治疗后可缓解。5年前，在前述症状的基础上出现劳累或体力活动时气促，后症状逐渐加重，近2年来稍事活动亦感气促。1周前，受凉后上述症状再发加重，院外抗感染、祛痰、平喘治疗效不佳而收住院。查体：T37.8 P98次/分 R34次分BP130/85mmHg。精神差，自动体位。桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊过清音，听诊