职业危害防治详读详解演示文稿

1、职业危害防治详读详解演示文稿第一页，共八十二页。（优选）职业危害防治详读第二页，共八十二页。第一章 职业病防治相关基础知识主要内容职业病的概念职业病的分类职业危害因素职业病的预防职业危害的防治措施第三页，共八十二页。职业病的概念职业病：是指企业、事业单位和个体经济组织（统称用人单位）的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。在职业活动中产生接触职业危害列入国家职业病范围与劳动用工行为相联系第四页，共八十二页。职业病分为多少类多少种？尘肺（12+其他）职业性放射性疾病（10+其他）职业中毒（55+其他）物理因素所致职业病（5种）生物因素所致职业病（3种）

2、职业性皮肤病（7+其他）职业性眼病（三种）职业性耳鼻喉口腔疾病（3种）职业性肿瘤（8种）其它职业病（5种）具体说明第五页，共八十二页。 工作场所中存在的职业病危害因素主要有哪些?工作场所中的职业病危害因素按其来源可分为以下三类：(一)生产工艺过程中的有害因素1化学因素(1)生产性毒物。如铅、苯、汞、一氧化碳、有机磷农药等。(2)生产性粉尘。如矽尘、煤尘、水泥尘、有机粉尘等。2物理因素(1)异常气象条件。如高温、高湿、低温等。(2)异常气压。如高气压、低气压。(3)噪声、振动。(4)非电离辐射。如紫外线、射频辐射、微波、激光等。(5)电离辐射。如、X射线等。3生物因素如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑

3、炎病毒等传染性病源体。第六页，共八十二页。(二)劳动过程中的有害因素1劳动组织和劳动休息制度不合理。2劳动过度精神(心理)紧张。3劳动强度过大，劳动安排不当，不能合理安排与劳动者的生理状况相适应的作业。4劳动时个别器官或系统过度紧张。如视力紧张等。5长时间用不良体位和姿势劳动或使用不合理的工具劳动。(三)生产环境中的有害因素1自然环境因素的作用。如炎热季节的太阳辐射。2厂房建筑或布局不合理。如有毒与无毒的工段安排在同一车间。3来自其他生产过程散发的有害因素的生产环境污染。第七页，共八十二页。职业病的特点可预防而难以治疗：从源头控制人为性：规范用工行为，规范作业行为疾病控制的公共卫生理论通过法律

4、和教育手段，采取管理和技术措施，实施综合防治策略职业病防治与传染病防治的区别治理职业危害：预防、控制和消除职业危害消除传染源（治疗病人）、切断传播途径、保护易感人群第八页，共八十二页。“三级预防”一级预防：病因预防（群体）预防、消除危害源头二级预防：早期发现、早期诊断、早期控制（群体）工作场所定期职业危害评价健康监护制度三级预防：控制疾病恶化，挽救残存功能（个体）职业病人的治疗与康复保障职业病人的权益第九页，共八十二页。职业危害的防治措施法律约束 2001年10月27日第九届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议通过中华人民共和国职业病防治法规定,用人单位应当采取下列职业病防治管理措施： （

5、一）设置或者指定职业卫生管理机构或者组织，配备专职或者兼职的职业卫生专业人员，负责本单位的职业病防治工作； （二）制定职业病防治计划和实施方案； （三）建立健全职业卫生管理制度和操作规程； （四）建立健全职业卫生档案和劳动者健康监护档案； （五）建立健全工作场所职业病危害因素监测及评价制度； （六）建立健全职业病危害事故应急救援预案。 参照职业病防治法第十页，共八十二页。用人单位加大防治力度 1.用人单位领导、管理人员和劳动者都要认真学好职业病防治法。通过学习、培训，使企业主明确企业所负的法律责任和义务，劳动者懂得运用法律保护自己的健康权益；2.设置或者指定职业卫生管理机构或者组织，配备专职或

6、者兼职的职业卫生专业人员，负责本单位的职业病防治工作；3.制定好本单位的职业病防治计划和实施方案； 4.投入资金更换好的设备，提供一个良好的工作环境。 5.建立和健全各种职业卫生管理制度和操作规程，包括工作场所职业病危害因素检测、评价制度，职业健康检查制度，个人防护用品购买、使用制度，岗前培训制度等； 6.积极配合职业卫生监督机构和职业卫生技术服务机构开展各项职业病防治工作。第十一页，共八十二页。劳动者的自我保护 劳动者保护自己的健康权益应该知道以下几点1.劳动者要通过学习职业病防治法，明确自己所履行的义务：了解相关的职业病防护知识；自觉遵守企业制定的各项职业卫生管理制度和操作规程；自觉并正确

7、地使用和维护职业病防护设备和个人防护用品；发现职业病危害隐患及时报告。2.运用职业病防治法，争取劳动者所享有的职业卫生保护权利，包括享受教育培训权、健康服务权、知情权、卫生防护权、对用人单位提出批评和检举控告权、拒绝违章作业权、参与职业病防治工作决策权、工伤社会保险权、赔偿权及特殊保护权等。 3.使用用人单位发放的劳动保护用品。图 应当明确的是：用人单位与劳动者一旦存在事实的雇佣关系，不论用人单位属于何种性质、属于什么经济类型，是否与劳动者签订劳动合同，均可受到该法的保护。 第十二页，共八十二页。 是指劳动者从事特定职业或者接触特定职业危害因素时，比一般职业人群更容易遭受职业病危害和罹患职业病

8、或者可能导致原有自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能导致对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。职业禁忌第十三页，共八十二页。第二章 生产性粉尘主要内容生产性粉尘的定义生产性粉尘的来源及分类生产性粉尘的理化特性生产性粉尘的危害生产性粉尘的防治第十四页，共八十二页。生产性粉尘的定义 悬浮于空气中的固体微粒，称粉尘 生产过程中产生的大量粉尘称生产性粉尘。 它是污染作业环境的主要职业病危害因素之一，严重危害职工的身体健康。在煤炭行业中生产性粉是最主要的职业危害因素。 煤炭行业中最主要的生产性粉尘是矿山粉尘，它十矿井在建设和生产过程中所产生的各种岩矿微粒的总称。 包括煤尘、岩

9、尘、其他有毒有害粉尘。 第十五页，共八十二页。生产性粉尘的来源及分类（一）生产性粉尘的来源（1）固体物质的机械加工/粉碎 矿石钻孔、爆破、粉碎 金属切割、研磨 粉尘（2）可燃性物质的不完全燃烧 木材、煤炭 不完全燃烧 所产生的烟尘 （3）物质加热时产生的蒸气 在空气中冷凝/氧化 电焊中产生的焊烟尘、熔炼黄铜（含锌） 产生氧化锌烟尘 铸造及金属加工中产生金属烟尘等（4）粉尘状物质的混合、过筛、包装、搬运 调制型砂、包装水泥 沉降粉尘振动/气流影响 再次悬浮于空气中称 “二次扬尘”第十六页，共八十二页。生产性粉尘的分类 （1）按粉尘的性质分为： A、无机性粉尘 矿物性粉尘 硅石、石棉、滑石等 金属

10、性粉尘 铁、铝、铅、锰等 人工无机粉尘 水泥、金刚砂、玻璃纤维等第十七页，共八十二页。B、有机性粉尘 植物性粉尘 棉、麻、谷物、甘蔗、烟草、茶、木材 动物性粉尘 皮毛、骨质、丝、毛发 人工有机粉尘 有机染料、农药、合成树脂、人造纤维第十八页，共八十二页。C、混合性粉尘 指在作业环境中同时存在：无机、有机两种类型粉尘 煤炭采/挖中 煤+岩石 混合性粉尘 棉、麻、烟草 初加工时产生棉、麻、烟草与泥土的混合粉尘第十九页，共八十二页。（2）按粉尘粒径分 粗尘：粒径大于40m，相当于一般筛分的最小 粒径，在空气中极易沉降。 细尘：粒径为10m-40m，在明亮的光线下，肉眼可以看到，在静止的空气中做加速沉

11、降运动。 微尘：粒径为0.25m10m ，用光学显微镜可以观察到，在静止的空气中做等速沉降运动。 超微尘：粒径小于0.25m ，要用电子显微镜才能观察到，在空气中做扩散运动。第二十页，共八十二页。（3）按粉尘的成因分原生粉尘：在开采之前因地质作用和地质变化等原因而生成的粉尘，原生粉尘存在于媒体和岩体的节理、层理和裂隙之中。次生粉尘：在采掘、装载、转运生成过程中，因破碎煤岩而产生的粉尘。次生粉尘是矿井下粉尘的主要来源。第二十一页，共八十二页。（4）按粉尘生物学作用分为： A、致纤维化粉尘：石棉、滑石 硅酸盐矿物性粉尘 B、非致纤维化粉尘：铁、锡 毛发、蘑菇菌丝第二十二页，共八十二页。生产性粉尘的

12、理化特性生产性粉尘的理化特性、生物学作用与防尘措施有密切关系1、粉尘的化学成分与浓度 游离二氧化硅的粉尘 引起“矽肺” 硅酸盐粉尘 引起“硅酸盐尘肺” 煤尘 煤工尘肺 铅尘、锰尘 铅中毒、锰中毒第二十三页，共八十二页。2、粉尘的分散度 分散度是指物质被粉碎的程度 是表示粉尘颗粒大小的一个概念 用来表示构成分散相的粉尘颗粒直径大小的组成情况 分散相尘粒越小 分散度越高 反之则分散度越低第二十四页，共八十二页。 粉尘粒子分散度越高 在空气中悬浮的时间愈长 沉降速度愈慢 被人体吸入的机会也愈多 粉尘分散度愈高 表面积愈大，愈易参与理化反应 对人体的危害也愈大第二十五页，共八十二页。 粒径 10m 可

13、进入呼吸道 粒径 5 m 多滞留在上呼吸道 粒径 5 m 多滞留在细支气管/肺 泡 颗粒越小 进入肺部越深 1 m尘粒 肺泡内沉积最多 0.4 m尘粒 可进入肺泡随呼吸排出体外 沉积较少 第二十六页，共八十二页。3、粉尘的形状和硬度 形状多种多样 若尘粒质量相同 形态越接近球形其阻力越小，沉降越快 坚硬不规则形态的尘粒 可引起呼吸道粘膜 机械性损伤第二十七页，共八十二页。 4、粉尘的溶解度和比重 具有化学毒副作用的粉尘铅、砷 随溶解度增加 危害作用增强 面粉、糖等粉尘 随溶解度增加危害作用增强 石英尘系难溶物质 在体内持续产生毒害作用危害极严重 粉尘颗粒比重大小与在空气中的悬浮时间有关 尘粒大

14、小相同，比重小者沉降慢，在空气中悬浮时间长， 因此，在通风、除尘设计中，应考虑比重因素第二十八页，共八十二页。 5、粉尘的荷电性 在粉尘产生过程中 ，各物质相互摩擦/吸附空气中离子而带电。 同性相斥增加粒子的稳定程度 异性相吸 可促进凝集，加速沉降 荷电尘粒在体内易被阻留第二十九页，共八十二页。6、粉尘的爆炸性 可氧化的粉尘 煤、面粉、糖 在适宜的浓度下 硫磺、铅、锌 煤尘 35g/m3 糖 10.3g/m3 淀粉、铅、硫磺 7g/m3遇明火、电火花放电 发生爆炸第三十页，共八十二页。粉尘的危害粉尘的危害主要表现在对人体健康和安全生产两个方面。粉尘对人体健康的影响 粉尘进入人体后，因其性质、沉

15、积部位、数量不同具有不同的致病作用，最主要的就是尘肺病。 尘肺病的发病机理 由于长期接触和吸入含游离二氧化硅的生产性粉尘,使呼吸系统的清理和防御机制受到严重损害,发生以肺组织纤维化为主的疾病。第三十一页，共八十二页。左肺大切片右肺大切片第三十二页，共八十二页。组织病理切片第三十三页，共八十二页。组织病理切片第三十四页，共八十二页。 以致病粉尘命名（8种） 矽肺石墨尘肺炭墨尘肺石棉肺滑石尘肺水泡尘肺铝尘肺云母尘肺 以工种命名（4种） 煤工尘肺陶工尘肺 电焊工尘肺铸工尘肺 可根据尘肺诊断标准、尘肺病理诊断标准 诊断其他尘肺。尘肺尘肺的分类第三十五页，共八十二页。 尘肺的治疗矽肺病人应及时调离粉尘作

16、业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核和其他并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、延长病人寿命、提高病人生活质量。经过几十年尘肺病的治疗研究，多数学者认为矽肺病仍是不可逆病变，尚无药物能清除肺内有害粉尘，因此矽肺病的治疗推崇综合治疗。治疗原则：大致可分为一般治疗、对症治疗、抗肺纤维化治疗、尘肺灌洗治疗及并发症治疗第三十六页，共八十二页。一般性治疗加强病人的健康管理，及时脱离粉尘作业，适当安排好工作和休息，定期复查随访。开展健康疗法，进行防病治病及养病知识宣传，搞好文娱生活，坚持体育锻炼，提高身体抵抗力，加强营养。开展心理治疗，增加病人乐观主义精神，消除恐惧心理及麻痹大意思想，有规律

17、的生活，积极配合医务人员治疗戒烟第三十七页，共八十二页。对症治疗气短 支气管扩张剂或支气管解痉剂胸痛 止痉剂或局部封闭疗法咳嗽 镇咳、止咳剂、化痰剂、雾化吸入 神经衰弱症候群 安眠药或镇静剂 咯血 单纯性尘肺很少见，多见于尘肺、合 并肺结核或伴有支气管扩张等 治疗原则：消除病因、镇静、止血，保持呼 吸道通畅。第三十八页，共八十二页。防纤维化治疗 尘肺病人合并症如未能及时治疗，将促进尘肺病的进展和大块纤维化的形成 以及肺气肿，破坏肺组织的正常结构，损害肺功能。防纤维化治疗的目的是在于减缓肺间质纤维化的进程，控制尘肺晋级、保护肺组织的正常结构，维持肺组织的生理功能。第三十九页，共八十二页。尘肺的有

18、效治疗方法 目前，国内外尚无药物能清除肺内的有害粉尘，而采取以“肺灌洗”为主的综合治疗是公认的较为有效的治疗方法。 灌洗疗法为一种支气管肺泡灌洗（BAL），在我国开展应用此项技术的单位较多。BAL依赖灌洗的直接机械冲洗，或依赖灌洗而增强肺脏廓清功能，促进肺内粉尘、炎细胞、尘细胞及其代谢产物、致纤维化因子的排出。减少肺内粉尘负荷，减轻活性氧化自由基对机体组织细胞损害。第四十页，共八十二页。大容量全肺灌洗治疗机理是针对尘肺病人始终存在于肺部的粉尘性和炎性细胞而采取的治疗措施，对有接尘史及可疑尘肺工人进行灌洗可以防止其发病，是一种病原疗法。这是任何药物所不能达到的。用这种方法可把存留在患者肺脏中多年

19、的粉尘、岩尘、脓栓和由此而产生的致纤维化因子等有害物质清洗出来，提高尘肺病患者的生活质量。第四十一页，共八十二页。尘肺病患者进行灌洗疗法必须符合以下原则体质好，无并发症的各期尘肺病人。快型尘肺，尤其是因吸入高浓度、高游离二氧化硅含量粉尘而引起，发病工龄短，病变进展快的病人。尘肺早期病人，尘肺早期病理改变为肺泡炎，肺泡腔中聚集有多量炎性细胞、免疫效应细胞及其代谢产物、致纤维化因子、部分粉尘，通过BAL可取得较好疗效。 第四十二页，共八十二页。灌洗液性状与治疗效果灌洗液性状受职业环境影响较大,煤矿 、采石场、水泥厂、锅炉等环境的粉尘性质各不相同,故灌洗液颜色亦有所不同.灌洗液并非颜色越黑治疗效果越

20、好.灌洗的目标是二氧化硅粉尘,它的灌洗液主要为白色混悬物.第四十三页，共八十二页。对安全生产的影响煤尘能够在安全没有瓦斯的情况下爆炸：对于瓦斯矿井，则有可能发生瓦斯煤尘同时爆炸的事故。无论室何种爆炸，都将给矿井以突然性的袭击，酿成严重的灾害。除此之外，煤矿粉尘能加速机械磨损，减少精密仪表的使用寿命；降低工作场所的能见度，使工伤事故增多。因此，认真做好煤矿粉尘防治工作，是矿井安全生产管理中必不可少的环节第四十四页，共八十二页。防尘技术措施防尘技术措施，就是以各种技术手段减少粉尘的产生及其危害的措施，习惯行称为防尘措施。根据几十年来各国煤矿积累的防尘经验，煤矿防尘技术大体上可以分为排尘、减尘、降尘

21、、除尘和个体防护五类。第四十五页，共八十二页。排尘 是指加强通风对除尘的作用，利用新鲜风流稀释并排除采用其他防尘技术尚未沉降的那部分浮游粉尘。降尘是使悬浮于矿井风流中的粉尘尽快沉降，减少浮尘浓度的防治性技术措施。现阶段煤矿降尘技术措施主要是利用喷雾洒水、喷射泡沫和其他办法（如水中添加湿润剂）加速粉尘的沉降。减尘 减尘就是减少和抑制尘源产尘，减尘技术属于治本技术，它包括两个方面的技术措施。减少各个产尘工序的产尘总量和产尘强度，从产尘数量上控制。减少对人体危害最大的呼吸性粉尘所占的比例，从降尘质量是设防。除尘 是将空气中浮游粉尘聚集起来处理的一项聚歼性技术，它主要是利用吸尘器和捕尘器来完成。个体防

22、护 通过佩戴各种防护面具以减少人体吸入的粉尘量第四十六页，共八十二页。第三章 生产性毒物与职业卫生主要内容职业中毒的概念几种有毒物质的预防第四十七页，共八十二页。职 业 中 毒 的 概 念 在一定条件下外来化学物质以较小计量即可引起肌体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物，肌体受毒物的作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态称中毒，劳动者在生产过程中由于接触化学物质而发生的中毒称为职业中毒。第四十八页，共八十二页。急性硫化氢中毒 一、理化性质 硫化氢为无色气体，具强烈的臭鸡蛋气味。为窒息性和刺激性气体。分子式H2S，易溶于水（2.9L/1 L），水中生成氢硫酸。 二、职业接触机

23、会 石油化工行业中石油开采、炼制；含硫矿的开采； 造纸；化工行业中染料、橡胶、化纤生产加工。 三、中毒机理 作为窒息性气体，主要是引起细胞缺氧。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可有心脏等脏器损伤。作为刺激性气体，进入机体后，与体内液体反应，形成酸，产生刺激作用。 嗅觉：0.0120.03mg/m3； 立即致人健康危害浓度： 152 mg/m3 ； 立即致死浓度：1000 mg/m3 。第四十九页，共八十二页。四、临床表现早期表现，出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力等神经系统症状，脱离接触后在短时间内可消失。 轻度中毒：明

24、显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；急性气管-支气管炎或支气管周围炎。中度中毒：意识障碍表现为浅至中度昏迷；急性支气管肺炎。重度中毒：意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；肺水肿；猝死；多脏器衰竭。 长期接触低浓度硫化氢，可引起植物神经功能紊乱，如头痛、头晕、乏力、多汗。 部分严重中毒者，可产生后遗症，精神症状，如紧张、焦虑、抑郁；神经系统，四肢麻痹、运动失调。第五十页，共八十二页。五、现场急救 严格按防护要求进行，注意防止救援人员中毒。必须穿戴适当的防护服，带面罩、眼罩、胶皮靴子、橡胶手套。呼吸防护：携气式全面型呼吸防护器，逃生可用过滤式呼吸防护器，配相应的滤罐。做好个人防护的基

25、础上，将急性硫化氢中毒患者救离中毒现场，上风向安置患者，不要安置在低洼处。松开患者衣扣、裤带、保持呼吸道通畅，呼吸已停止的，迅速进行复苏抢救，口对口人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。给予吸氧，并尽快送至医院进行高压氧仓治疗。 眼部损害可用清水冲洗至少15分钟，可用激素软膏点眼。接触的皮肤用肥皂水清洗。 第五十一页，共八十二页。六、预防措施 采取有效地机械通风或良好地自然通风；作业区内配备“硫化氢气体自动报警器”、“供氧式呼吸防护器”、药品急救箱，并加强发生急性硫化氢中毒的急救互救知识宣传教育。 严格遵守操作规程，在进入矿坑、巷道等可能存在硫化氢气体的作业区时，应先通风，可放入小动物观察有无中毒，

26、或者戴正压供氧式呼吸器进入，身缚救护带，危险区外留有监护人员。 职业接触限值：最高允许浓度（MAC ） 10mg/m3第五十二页，共八十二页。 急性一氧化碳中毒一、理化性质 一氧化碳俗称煤气，为无色、无味、无刺激性的气体，是最常见的窒息性气体。 分子式 CO。二、职业接触机会 冶金工业炼焦、炼铁、煅冶、铸造；煤矿放炮、瓦斯爆炸；三、中毒机理 一氧化碳经呼吸道进入肺内，经肺泡吸收进入血液，迅速与血液中血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，其中，80%90%为可逆性结合。 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大250300倍。碳氧血红蛋白的形成使血液失去带氧的能力，从而导致组织和细胞的缺氧。

27、125mg/m3被人吸入100min（半量吸收时间），即出现中度头痛和眩晕症状，而12500 mg/m3吸入5min（半量吸收时间），可致窒息而死。第五十三页，共八十二页。四、临床表现 一氧化碳对人体的急性毒作用以中枢神经系统症状为主。 轻度急性一氧化碳中毒者可有头痛、恶心、呕吐等。 中度中毒时症状加重，表现为全身疲软无力，初期意识清晰，但无自救能力，继而意识模糊、嗜睡、大小便失禁、甚至昏迷。 重度中毒可并发脑水肿，而呈深度昏迷，去大脑强直，合并呼吸循环衰竭、肺水肿、消化道出血等。第五十四页，共八十二页。五、现场急救 佩戴防毒面具，做好个人防护的基础上，将急性一氧化碳中毒患者救离中毒现场，松开

28、衣扣、裤带、保持呼吸道通畅，呼吸已停止的，迅速进行复苏抢救，口对口人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。给予吸氧，并尽快送至医院进行高压氧仓等治疗。第五十五页，共八十二页。六、预防措施 加强生产设备密闭化，防止一氧化碳泄漏，操作岗位安装有效地机械通风设备或良好地自然通风条件；生产与生活用气必须分开，作业区内配备“自动报警器”、“呼吸防护器”、“供氧式呼吸防护器”、药品急救箱，并加强发生急性一氧化碳中毒时的急救互救知识宣传教育。严格遵守操作规程。 职业接触限值： 时间加权平均允许浓度（PCTWA ）20mg/m3 短时间接触允许浓度（PCSTEL ） 30mg/m3第五十六页，共八十二页。氮氧化物中毒

29、 一、理化性质 氮氧化物包括多种化合物，职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟 (气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。 一氧化氮 (N0)为无色气体， 二氧化氮 (NO2)在21.1温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1以下时呈暗褐色液体。二、中毒机理 氮氧化物毒作用主要取决于一氧化氮和二氧化氮，二氧化氮毒性最强，主要损害肺组织，氮氧化物进入机体，与体液发生反应，产生硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀作用。吸收入血，可形成硝酸和亚硝酸盐，引发高铁血红蛋白血症，血管扩张、及中枢神经系统和心脏损害。第五十七页，共八十二页。三、临床表现 急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统

30、。根据临床表现分为: 1.急性轻度中毒 一般在吸入氮氧化物几小时至72h潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心、发热等症状;眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X线片可见肺纹理增强，或肺纹理边缘模糊。 2.急性中度中毒 有呼吸困难，胸部紧迫 ，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状，并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。血白细胞总数增高。胸部X线片可见肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影;或有局部或散在的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘模糊。 第五十八页，共八十二页。3.急性重度中毒 (1)肺水肿:呼

31、吸窘迫，咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X片可见两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的云絮状阴影，有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。 (2)昏迷或窒息。 (3)急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。4.迟发性阻塞性毛细支气管炎 在吸入氮氧化物气体，无明显急性中毒症状或在肺水肿恢复阶段后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷，进行性呼吸困难，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。 长期接触低浓度 (超过最高容许浓度)的氮氧化物，可引起支气管炎和肺气肿。第五十九页，共八十二页。五、现场急救及治疗 1.患者应迅

32、速脱离中毒现场，保温、静卧休息。有呼吸困难者吸氧并给予必要的紧急处理。 2.对密切接触氮氧化物者需观察2472h，注意病情变化，给予适当的对症治疗。 3.积极防治肺水肿 注意保持呼吸道通畅，可给予1%二甲基硅油消泡气雾剂。必要时可行气管切开，正压给氧;给予肾上腺糖皮质激素 (如地塞米松、氢化可的松等)及利尿剂，限制液体输入量和输液速度等。 4.如出现高铁血红蛋白血症，可给予亚甲蓝、维生素C、葡萄糖液等治疗。 5.注意维持水电解质及酸碱平衡，代谢性酸中毒时可给予三轻甲基氨基甲烷(THAM)，应用抗生素以控制感染。 6.对迟发性阻塞性毛细支气管炎，应尽早使用大量肾上腺糖皮质激素。第六十页，共八十二

33、页。六、预防 1.改革工艺过程，尽量密闭化生产，加强通风排毒设备，便车间空气中氮氧化物浓度在国家规定的最高容许浓度以下。 2.定期检修设备，减少跑、冒、滴、漏现象发生，严格遵守安全操作规程。 3.加强个人防护意识，如根据需要戴好送风式防毒面具等。 4.患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等，不宜从事本作业。职业接触限值： 时间加权平均允许浓度（PCTWA ） 5mg/m3, 短时间接触允许浓度（PCSTEL ） 10mg/m3,第六十一页，共八十二页。 其他的职业中毒职业性慢性铅中毒中毒机理 铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体

34、的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成， 改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面的改变更为显著。职业性慢性铜中毒 急性铜中毒的临床表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流诞、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和黑使。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第2-3天出现黄疸。第六十二页，共八十二页。第四章 其他类型的职业病主要内容职业性噪

35、声听力损伤职业性振动病煤矿井下工人滑囊炎第六十三页，共八十二页。职业性噪声听力损伤一、噪声的定义： 不同频率和强度的杂乱无章的声音组合。广义上认为：只要是人们不需要的、使人厌烦的声音。具有音响感觉的振动波成为声波，频率2020000Hz。二、噪声的来源： 1、生产性噪声：机械性噪声、流体动力性噪声、电磁噪声。 2、环境噪声：交通运输、车辆鸣笛、工业噪音、建筑施工、 3、生活噪声：社会噪音如音乐厅、高音喇叭、早市和人的大声说话等 按照性质：稳态噪声、非稳态噪声、脉冲噪声三、可能接触噪声的主要行业 煤炭开采：凿岩、爆破、装载、喷浆且喧、掘进、打眼、水力开采、机械开采、运输。 石油开采、炼油、建筑、

36、纺织、木材加工、家具制作；电力；建材等61个行业第六十四页，共八十二页。噪音污染对人的危害？ 噪音给人带来生理上和心理上的危害主要有以下几方面: 损害听力。有检测表明: 当人连续听摩托车声, 8小时以后听力就会受损; 若是在摇滚音乐厅, 半小时后, 人的听力就会受损。 有害于人的心血管系统、我国对城市噪音与居民健康的调查表明: 地区的噪音每上升一分贝, 高血压发病率就增加3%。 影响人的神经系统, 使人急躁、易怒。 影响睡眠, 造成疲倦。 第六十五页，共八十二页。 人耳刚刚能听到的声音是010分贝。分贝值每上升10，表示音量增加10倍，即从1分贝到20分贝表示音量增加了100倍。 人低声耳语约

37、为30分贝，大声说话为6070分贝。分贝值在60以下为无害区，60110为过渡区，110以上是有害区。汽车噪音为80100分贝，电视机伴音可达85分贝，人们长期生活在8590分贝的噪音环境中，就会得“噪音病”。电锯声是110分贝。喷气式飞机的声音约为130分贝。当声音达到120分贝时，人耳便感到疼痛。第六十六页，共八十二页。四、发病机理： 1、机械破坏 2、代谢异常 3、血液循环障碍五、噪声对机体的影响 （一）对听觉功能的影响 1、暂时性听阈位移：短时间接触高强度噪声引起耳鸣、听力下降，听阈可提高1015分贝，脱离噪声数分钟数十小时，听力可恢复正常。 2、永久性听阈位移：在噪声作用下引起的不可

38、恢复的听力下降。 （二）对非听觉系统的影响 由于噪声作用，使人体植物神经调节功能紊乱，可引起心律异常、血压异常、神经衰弱症候群、精神性格改变。第六十七页，共八十二页。六、治疗及处理 目前，对噪声性听力损伤，尚无特效治疗办法。可采用改善耳部血液循环，营养、代谢的药物，延缓病情进一步发展。 1 观察对象、听力损伤及噪声聋者，应加强个人听力防护。其他症状者可进行对症治疗。2 听力损伤者听力下降56dB以上，应配戴助听器。3、其他处理3.1 对观察对象和轻度听力损伤者，应加强防护措施，一般不需要调离噪声作业环境。对中度听力损伤者，可考虑安排对听力要求不高的工作，对重度听力损伤及噪声聋者应调离噪声环境。

39、3.2 对噪声敏感者(即在噪声环境下作业一年内，听力损失观察对象达级及级以上者)应该考虑调离噪声作业境。七、噪声控制 隔声、吸声、个人防护。 职业接触限值：连续接触噪声8小时，噪声声级限值为85dB,接触时间减半，噪声声级限值可增加3dB,但最高限制不得超过115dB。第六十八页，共八十二页。职业性振动病一、振动的定义： 每秒钟振动108000 次的物体，与人体接触，可由皮肤及肢体的振动感受器所感受而产生摇晃或抖动的感觉。振动物体沿直线或弧线经过某一中心位置（或称平衡位置）的来回运动，称为振动，物体在一定范围内作往复运动，每隔一定时间重复一次，这种运动形式叫机械振动。二、振动的分类1、局部振动

40、：是指手接触振动工具、机械或加工部件时，振动通过手传播到全身。2、全身振动：是指工作地点或者座椅的振动，由人体足部或者臀部接触振动，通过下肢或者躯干传至全身。 第六十九页，共八十二页。三、职业接触主要是使用振动工具接触手传振动的作业。1、常用活塞式锤打工具；凿岩机、汽锤、风铲、捣固机等。固定轮转工具；砂轮机、电锯、抛光机。手持转动工具；风钻、电钻。2、主要振动作业：矿业开采中凿岩、煤矿掘进；机械制造种造型稻谷、部件抛光、铆钉铆打；冶金中的锻造；林业中电锯伐木；建筑业中锤打捣固、混凝搅拌；交通运输业中驾驶作业。四、发病因素1、振动特性。振动频率、振动强度（加速度）不同，引起的生物学效应不同。30

41、250赫兹易引发血管痉挛。在一定频率范围内，强度越大，引起的生物学效应也越增强。2、暴露时间。3、环境温度和噪声。15度以下可直接影响血管功能。4、重力负荷和个体因素第七十页，共八十二页。五、发病机制（一）局部振动病：由于手部长期反复接触振动引起血管持续收缩， 引起1、末梢血管内皮细胞功能的损伤和调节；2、神经和末梢神经肾上腺素受体损伤；3、交感神经功能亢进；4、血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应增强。导致手指血管痉挛。（二）全身振动 目前尚不清楚，接触低频率，高强度垂直振动，可能引起血管、肌肉痉挛，导致功能障碍，可引发前庭平衡失调，脊柱损害。第七十一页，共八十二页。六、临床表现局部振动病1、手麻

42、、手疼、手胀、手僵、手无力、手挖关节、肘关节和肩关节酸疼，可伴有运动功能障碍。全身可出现神经衰弱样症状。2、手指肿胀、关节变形，手指远端疼觉、振动觉、深度觉、两点辨别觉减退，可出现手套样感觉障碍，严重者可出现肌肉萎缩、关节活动障碍。3、手指苍白，由远心端向近心端发展。4、实验室检查：冷水实验、皮温测定、压指实验、甲皱微循环检查、指端感觉实验、肌力测定、神经肌电图、骨关节线检查、血生化检查。第七十二页，共八十二页。七、治疗 目前尚无满意治疗方法，只能控制发展、缓解症状。主要采取物理治疗、血管扩张、神经营养治疗。八、预防 改进工艺，消除和减少振动源。减少手持工具重量，减轻肌肉负担和静力紧张。 卫生标准限值,4小时等能量频率计权加速度5m/s2。减少接触时间，保暖，第七十三页，共八十二页。煤矿井下工人滑囊炎一、定义： 在煤矿井下工人的职业活动中，由于长期压迫和摩擦引起的创伤性、无菌性滑囊炎 。二、职业接触： 井下采煤、掘进、辅助工。煤矿井下工人劳动条件和姿势较为特殊，本病常见。在跪和爬行时，膝关节较易受累，髌前滑囊炎多见;在侧卧和爬行时，膝、肘关节较易受累，膝外侧滑囊炎和鹰嘴滑囊炎多见;在肩扛时，肩关节较易受累，肩峰下滑囊炎多见。三、发病机理： 1、血小板衍化生长因子学说； 2、自由