超敏反应病例讨论PPT

1、关于超敏反应病例讨论第一张，PPT共四十页，创作于2022年6月1.过敏性休克属于哪一型超敏反应？该型超敏反应有何特点？该反应属于型超敏反应第二张，PPT共四十页，创作于2022年6月特点：由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞参与发生快，恢复快通常使机体出现功能性紊乱，不发生严重的组织细胞损伤有明显的个体差异和遗传背景主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩第三张，PPT共四十页，创作于2022年6月变应原能引起变态反应的抗原肥大细胞和嗜碱性粒细胞胞浆内有大量嗜碱性颗粒胞膜有高亲和力的 FcR （IgE的Fc受体）生物活性介质IgE抗体一.参与成分和细胞第四张，PPT共四十页，

2、创作于2022年6月二.发生过程第五张，PPT共四十页，创作于2022年6月支气管哮喘 支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。 好发于儿童和青壮年，有明显家族史。病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较多。 全球约有1亿6千万患者，各地患病率约15不等，我国患病率接近1，半数在12岁以前发病，成人男、女患病率大致相同。约20的患者有家族史。第六张，PPT共四十页，创作于2022年6月特应性皮炎，AD一种慢性,瘙痒性,浅表性皮肤炎症家族聚发性患者易受刺激物、食物、环境中的过敏原等的刺激，皮肤变

3、红、痒甚至剥落。病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。常伴有其他遗传性过敏反应，例如甘草热、哮喘和结膜炎。常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红斑和苔藓化. 大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要依据典型的皮肤表现和阳性家族史。第七张，PPT共四十页，创作于2022年6月2.过敏性休克的发病机制第八张，PPT共四十页，创作于2022年6月 指外界抗原性物质进入机体后，与相应的抗体相互作用后引起的一种强烈的全身性过敏反应 症状：多在接触致敏物质数分钟内出现（1）、全身组织器官广泛充血、水肿、渗出的症状：呼吸困难、气促、胸闷、紫绀甚至窒息（2）、循环衰竭的症状：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降

4、等，甚至因脑缺氧出现脑水肿而致意识丧失、昏迷、抽搐过敏性休克的定义及其症状组织胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子等大量释放，导致全身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而出现休克第九张，PPT共四十页，创作于2022年6月变应原机体IgE 与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体（ FcR）结合与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合 肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性 介质再次（组胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等 ）支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛等，毛细血管扩张，血浆渗透到组织液循环血容量降低，血回心量少，心排血量低呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直

5、至休克 过敏性休克的发病机制FcR交联首次产生第十张，PPT共四十页，创作于2022年6月青霉素过敏性休克发生的机理第十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月青霉素体内青霉烯酸，青霉噻唑 组织蛋白青霉噻唑蛋白 （半抗原）（全抗原）抗体（IgE）再次刺激肥大细胞嗜碱性粒细胞 释放组胺、慢反应物质、缓激肽 等平滑肌收缩 毛细血管通透性增加 血管扩张 第十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月青霉素过敏性反应的临床表现第十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月毛细血管通透性增加平滑肌收缩血管扩张胸闷 气促 哮喘呼吸困难面部苍白 冷汗 发绀脉搏虚弱 血压下降意识丧失 抽搐大小便失禁恶心 呕

6、吐 腹痛 腹泻胃肠道平滑肌收缩支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿荨麻疹有效循环血量不足脑组织缺氧呼吸系统症状循环系统症状中枢神经系统支气管平滑肌收缩第十四张，PPT共四十页，创作于2022年6月3.未使用过青霉素，是否仍会发生过敏性休克？第十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月 据国际卫生组织统计, 青霉素类药过敏反应发生率为0. 7%10%, 过敏性休克发生率为0. 004% 0. 04%这表明了青霉素过敏有很大的个体差异第十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月过敏性休克的大致过程第一次接触变应原机体致敏特异性IgE大量合成肥大、巨噬细胞活化释放生物活性介质导致超敏反应第二次接触变应原

7、第十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月型超敏反应的条件（1）过敏性体质（2）反复与抗原接触第十八张，PPT共四十页，创作于2022年6月过敏性体质是型超敏反应的遗传因素。过敏性体质者，其血清中IgE含量明显比正常人高，而且肥大细胞表面的IgE受体也较多。即过敏性体质者对环境中常见抗原的应答倾向性更高第十九张，PPT共四十页，创作于2022年6月 有相关研究显示，青霉素过敏具有家族遗传的特征可能由于遗传基因突变, 碱基替换、缺失、插入遗传上的原因,使得体内有一种或多种药物氧化、还原酶系统活性降低或消失, 药物代谢的速度随之发生变化第二十张，PPT共四十页，创作于2022年6月过敏性体质者

8、与抗原接触，导致机体形成致敏状态，是型超敏反应很重要的一环。由于初次致敏并不会导致机体表现明显功能性障碍，所以很容易被忽略即使没有直接使用或接触过青霉素类物品，还是有机会引起机体对青霉素的致敏状态第二十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月1）.可能与曾经使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械有关第二十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月2）.可能吸入空气中青霉素孢子而使机体处于致敏状态第二十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月3）患者对其他青霉素类似物质过敏青霉素阿莫西林头孢菌素第二十四张，PPT共四十页，创作于2022年6月交叉反应是抗体和致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不

9、同抗原的免疫反应青霉素头孢菌素第二十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月4）.过敏性体质者曾经输入了用过青霉素的供者血液第二十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月青霉素与头孢菌素有部分交叉过敏反应 。故临床上应用头孢菌素前必须经过青霉素皮试青霉素为一类B-内酰胺药物，其他B-内酰胺类酶抑制剂 ，如阿莫西林克拉维酸钾、阿莫西林舒巴坦等有较大可能与青霉素发生交叉过敏反应第二十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月4. 型超敏反应的防治第二十八张，PPT共四十页，创作于2022年6月防治原则寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行 第二十九张

10、，PPT共四十页，创作于2022年6月一.寻找变应原临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。 常见的有：青霉素皮试 ，异种动物免疫血清皮试 第三十张，PPT共四十页，创作于2022年6月取 0.1ml 含 1050 单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 1520 分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径 1cm 全身不适者均为阳性青霉素皮试第三十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月将 1 ： 100 1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径 1cm 全身不适者均为阳性异种动物免疫血清皮试第三十二张，PPT共四十页，创作于20

11、22年6月二.脱敏疗法或减敏疗法 某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常采用脱敏疗法或减敏疗法防治型超敏反应的发生 第三十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月特异性脱敏治疗方法：可采用小剂量、短间隔（2030 min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏 机制：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被体液中的介质灭活物质 迅速破坏，无累积效应 （一）、异种免疫血清脱敏治疗第三十四张，PPT共四十页，创作于2022年6月方法：采用小剂量、间隔较长时间（1 w 左右）、多次皮下注射相应变应原的方法进行

12、减敏治疗，可防止疾病复发 （二）、特异性脱敏治疗第三十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月机制改变抗原进入途径产生大量特异性IgG类抗体降低IgE抗体应答与再次入侵相应变应原结合阻止其与致敏细胞上的 IgE 结合阻断超敏反应第三十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月三.药物防治肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列腺素E等：能激活腺苷酸环化酶，增加CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此两类药物均能提高细胞内CAMP水平，抑制致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。色苷酸二钠,阿司匹林(1).抑制活性介质合成和释放的药物 第三十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月(2).活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞争剂，可通过与组胺竞争结合效应器官上的组胺H1受体，发挥抗组胺作用；乙酰