【精编汇总版】肝胆疾病合集

1、【精编汇总版】肝胆疾病合集】29/29【精编汇总版】肝胆疾病合集肝胆疾病一、循环妨害（一）门静脉阴塞较为少地。多由于肝、胰疾病如肝硬变、肝癌、胰腺癌等克制、侵袭肝内门睁脉,以及化脓件鼓膜炎, 新生儿脐带幡染化脓等引起门懵脉的血栓形成或栓塞。门窗脉完全而普及的用塞其少见.其肝内分支的一 支或多支堵塞可引起梗死（Zahn梗死）.Zahn梗死又称萎缩性赤色梗死，为肝内少见的循环妨害性病变。病变以部份肝淤血为主，而不是良性 梗死.病变区呈网形或长方形，暗赤色，境地淸整（图！0-32）镜下为肝小叶地方区的髙度淤血并有出 血.川部肝细胞卷缩、坏死或消失.本病变对机体无大影响，偶可成为腹腔内出血的起原.耦变

2、恢旦期可 见明塞的门静脉周围泛起新契合支。图10-32肝Zahn梗死梗死区略呈长方形，色深,被膜下肝组织未发作梗死（二）肝静脉堵塞肝解脉阳塞普通分为二类.一类为肝睁脉干至下腔静脉的堵塞，称BuddYhiari综合征：另一类为肝 內肝靜脉小分支阴塞，称肝小静脉闭塞症（veno-occlusive disease） ABudd-Chiari综合征是指肝静脉干和（或）下腔静脉的肝静脉入H处有段完全或不完全阴塞而引起 的征候群.本徐合征的病因仃原殲及维发二种.原发性者次要是先赋性血管非常,如下腔静脉膜性阴塞所 致的肝靜脉堵塞.继发性者可由血液凝聚性积升髙疾病（如红细胞壻多症），肝癌及腹腔肿描，腹部创伤

3、 及某些口眼避孕药等引起的该段靜脉血栓形成而至“痛理变卦次要为肝淤血，肝细胞萋缩、变性以至坏死. 此外，还冇肝电血，即淤肝窦内的红细胞进入窦外压力较低的Disse腔及萎缩的肝板内。慢性病例则发 展为淤血性肝硬变。二、代谢性疾病（-）含铁血黄素聚积症肝含铁血黄素聚积症（hemosiderosis）是指肝组织内冇可染性铁的赤色素沉着。含铁血黄素聚积的病 因，次要是由于多量红细胞破损，血红蛋白分化所引起，如引起溶血及肝内出血的疾稿（悔性溶血性贫血）,含铁血就索次要聚积f肝细胞内，Kupffer细胞内亦常冇该色素沉若的般较肝细胞轻。因输血引起者 Kupffer细胞色素沉着则较分明.赤色病(hemchr

4、omatosis)是一种先赋性铁代谢非常的全身性疾病.病发机制不明.肘病酿成全身病 变的一部份，表格模板现为肝内重度含铁血黄素聚积，全肝里铁锈色.前期伴有肝纤维化或肝硬变。(-)糖原聚积症糖原聚积症(glycogenosis)为先赋性常染色体跄性遗传所引起的组织内糖原质的非常和切的增多， 而明起聚积.次要累及肝、心、肾及肌组织，有低血糖、胴尿及发育迟缓等表格模板现。按誚代谢过程中差异环 节、差异険的非常.现L1将本症分为0XI型.如包括亚型则更多(Schiff. 1987) a肉眼可见肝肿大，有的可达正常肝的3倍以匕颜色变淡.镜3肝细胞明皿肿大，泡浆淡染，里疏 松的颗粒状并冇空亮区.冷冻切片，

5、PAS染色可见肝细胞内赤色的第原颗粒。对淀粉府的消化反映平稳. 前期，多种范例可侔冇肝纤维化或肝硬变。必要指出，确诊犍原聚积症及分型，不能单凭病理组织学改动, 必需结含临床及用肝穿取奇异标本作爾类剖析.(三)类脂质沉枳症类脂质聚积状(lipoidosis)是先天缺陷性脂质代谢妨害而至的组织内类脂质增多并聚积.次要1糖 脂、磷脂及胆固醇等聚积。其产朝气制.多数是由于作用于脂质分化代谢某些环节上的酶类的遗传性缺失, 使其相应的底物(厢质)分化代谢不能举行而聚积在组织内“1.糖脂聚积症糖脂是指不含磷酸的脑.件脂及冲经件脂等脂类.它们的分化代谢妨害可分辩引起脑背脂 聚积症(如高雪病)和神经节甘脂聚积症

6、.,SiW (Gaucher)病,也称脑甘脂聚积症，是由于常染色体隐性遗传而至体内0 -葡萄糖仃酶缺乏而引 起的脑仔脂分化代谢隙碍。次要累及肝、脾、淋凑趣及归倘等电核呑噬细胞系统。常发作在喚儿，为致命 性疾病。次要病酿成肝、脾肿大，脾大尤为分明，可达正常脾重的20倍.镜肝内聚集多量髙度胀大的 裁脂巨噬细胞，右的胞浆呈泡沫状，仃的胞浆电现红染条纹，后者布列成皱纹纸样概略，胞核小，風形或 聃圖形居于细胞地方，称为髙雪细胞(图10-33) .这叫细腿次要分布于小叶地方静脉附近的肝窦内和汇 管区。偶见发作肝纤维化和肝硬化。图10-33高雪病之肝图地方区为数个髙雪细胞，位f肝竇内胞浆达皱纹纸状概略X-1

7、002.磷脂聚积症次要为不含竹油成份的神经磷脂的增多、稿枳，乂称尼咬-皮克病.尼曼-皮克(Niemann-Pick)病又称神经磷脂聚积症。系由于常染色体隐性遗传而至的神经磷脂那缺乏. 使神经磷脂不能被水解而聚积组织内而至。此外还可伴有此外脂质贮积，本病次要照及肝、脾、骨髓及 淋凑趣等器官，花儿京也侵犯抻经系统。肝病变肉眼观，肝肿大。镜下，在肝窦内和汇管区有大垃Kupffer 细胞和巨噬细胞聚集，细胞体积肿大，胞浆呈泡沫状，核小居中.称为Pick细胞,肝细胞内也可见仃阴肪. 次要为中性脂肪及胆固酹。电镜下见Pick细胞内充溢冬数年轮样层状布列的球形包涵体.本病常发作于幼 儿，预后欠安.(四)铜代

8、谢障的疾病一肝豆状核变性肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration) 乂称城尔逊病(Wi Ison* s disease) 本病为位 第13染色体的隐性基因传送的遗传性疾病，家族性多发。患者多为儿項及靑少年.本病的特点是铜代谢 妨害，不能正常接电而蒂积于各器官.起首樂及肝，待肝饱和后再聚积中抠神经系统,故泛起神经病症。 铜也可修积于角膜,在角膜周用泛起绿褐色环(KayscrT；lcischcr环),肝病变：在肝细胞中可她仃脂褐 素、钢聚集蛋白、铁等沉着。铜或铜结令1蛋白(如rhodamine, rubeanic acid等)可由组织化学染色检山。 初期见肝细胞级粒

9、体基质中有大颗粒或晶体沉着。肝并仃急、慢性肝炎及肝硬变等病变伴发。中抠神经系 统可见被壳及苍白球变性，尾状核萎缩，大脑皮质及小脑变性等。三、病得性肝炎病感性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝赋性细胞变性坏死为次要病变的传染病.现 已知肝炎冇甲型、乙型、丙型、型及戊型5种，由各该型病毒引起。1974年以來提出的非甲非乙型肝炎 (NAKB ,经频年研究证明，其中大部份为丙型肝炎并检出了丙肝病毒(HCV)及其抗体，另一小部份 则为戊型肝炎，肝炎在世界各地均仃病发和风行，且病发率疗不竭升高趋势。其病发无性别差异，各种年 龄都可罹患.病因从1970年起，颠末20年的研究，目前对

10、肝炎病说U斗劲清舱，由战初仅知的甲型肝炎病毒和乙型肝 炎病毒一种，增加到由甲到戊5种病毒(IIAV-IIEV),其特点见表格模板！0-2.表格模板10-2各型肝炎病毒特点肝炎及其病毒分型病毒范例传染方式克隆化年代甲型肝炎Rntcro virus肠道1983 年(1973 检出)HAVRKA型乙型肝炎llcpadnavirus非肠道1979 年(1963 检出)HBVDM型丙型肝炎Flavivinis非肠道1989 年HCVRA型丁型肝炎Viroidrclatcd非肠道1986 年HDVRXA型戊型肝炎Calcivirus肠道1990 年HEV外A型（采臼 Seeff）在上述各型肝炎病血中，以H

11、BV发现母早，研究得及多。现知该病毒是由核心及外壳两部份构成的病 毒颗粒（Dane颗粒）.病毒培因组吶人在肝细胞核内举行変制, 转录，剖析核心颗粒后，被转运到肝细胞 浆内，在通过内质网和细胞髏时剖析其外壳部份，并以“发芽”过程群出肝细胞.Dane颗粒的核心部份含 核心抗原（HbcAg f外壳部份含发面抗蜕（HBsAg . H前认为引起肝细胞免疫损宙的只是IlBsAg诱发的 免疫反映，其中以细胞免疫反映起次要作用。HAV是一种庞大的RNA病毒，在肝细胞浆内增菌，现（2被列 入明道病毒，该病近颗粒可在粪便中检岀。HCY的整组星因频年也可克隆化并标志其病毒抗体.IIDV是种 庞大缺陷性RM摘毒，现知

12、此种病毒为球形以HBsAg作为其外壳，只能在HBsAg阳性机体内开展，故丁型 肝炎常与乙型肝炎合并存在。HEY的颗粒为球形无包膜，发面有尖钉状崛起，我国学者也将任聚集培育 并成立了细胞系（Huang RT等，1992）。传染道路各型肝炎病者都可存在于肝组织、血液、粪、尿及各种体液内.其传染方式次要是经口、经血及体液 传布.但各型肝炎的传染道路各异.甲邛晨戊型多经口授染.常起原于饮水及食物的污染，仃时呈风行性 暴发.乙型、丙型经面传染.次要通过输血、输液也可通过经皮及性打仗传布.型亦为非经口授染，常 与乙型肝炎传布伴行.各型肝炎的窜伏期也不不异，如甲型！550天，乙型60180天。戊型29周.

13、丙型78周，普通认为肝炎康复后都可得到免疫力位均不稳固（甲型者稍好），有少部份患者还可发作再 传染。甚本病变各型肝炎病变基本不异，都是以肝细胞的变性、坏死为主,同时伴有差异程度的炎性细胞浸洵、肝细 胞再牛.和纤维组织蟠生。1.肝细胞变性、坏死（!）胞浆疏松化和气球样变：为常见的变性病变，是由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。起头时肝 细胞肿大，胞浆烧松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进步开展，肝细胞更形胀大星球形，胞浆儿完全 透明.称为气球样变（ballooning degeneration）（图10-34） ,电镜卜.，可见内质网扩张.囊泡变、核 蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、峭消失等。图10-34

14、急性病毒性肝炎肝细胞胞浆疏松化和化球样变，肝窦受压变窄（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱 失浓缩，嗜幟性染色增强，胞浆颗粒性消失。如进一步开展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失. 战后剩下深赤色均一浓染的圆形小体，即所谓喑限性小体（acidophilic body或Councilman body）（图 10-35）。上述改动称嗜酸性坏死（acidophilic necrosis）,为第个细胞坏死（细胞开放）.图10-35急性病毒性肝炎游离于肝窦内的嗜稜性小体（t处），窦内皮细胞肿胀增生X800（3）点状坏死（spotty necros

15、is）：肝小叶内散在的灶状肝细腿坏死.毎个坏死灶仅累及！至几个 肝细胞。同时该处伴以炎性细胞浸润（图10-36）。图10-36病诲性肝炎肝细胞点状坏死，坏死灶内有炎性细胞浸涧（4）溶解坏死（lytic necrosis）显多见，常由髙度气球样变开展而来。此时胞核固缩、濯解、消失, 显后细胞崩溃。玳型肝炎时肝细胞的变性常常不分明，很快就发作此种坏死崩解.2.炎细胞浸润肝炎时在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎性细胞浸涧。浸涧的炎细胞次要是淋巴细 胞、单核细胞，偶然也见多量浆细胞及中性粒细胞等。3.间质反映性增生及肝细胞再生（1）Kupffer细胞增生肥大；这是肝内单核吞噬细胞系统的炎性反映。增生的

16、细胞星.梭形或塞角形， 胞浆丰盛，突出窦瓏或门壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞。（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生：间叶细胞具有密向分化的潜能，存在于肝间质内，肝炎时可分化 为组织细胞到场炎性细胞浸润.在频频发作严重坏死病例,由于多量纤维组织網生可开展成肝纤维化及肝 硬变。（3）肝细胞再生：肝细胞坏死时，附近的肝细胞可通过宜接或间接破碎而再生修更.在肝炎恢发期或 概性阶段则更为分明。再生的肝细胞体积较大，核大而染色较深，仃的可右双核。慢性病例在汇管区尚可 见粗斗胆管的增生。上述肝炎基本病变中，肝细胞豌松化，气球样变,点状坏死及喑喉性小体形成对r诊断普通型肝炎具 育绝对的特征性；而肝细胞的大片坏死、

17、崩解则是取型肝炎的次要病变特征.临床病理范例各型肝炎病银引起的肝炎其临床表格模板现和病理变卦基本不异。此刻常用的分类是，在甲、乙、丙、丁、 戌5型病毒病因分类之外，把病诉性肝炎从临床病理力度分为普通型及重型一大类。在普通型平分为急性 及慢性两类。急性仃急性无黄疱型及黄疱型；慢性仃持续性（迁麵性）及举动性。重型中乂分为急性及亚 急性两种。1.急性（普通型）肝炎圾君见。临床上乂分为黄疸型和无黄对型二种。我国以无黄疸型肝炎居多，其 中多为乙型肝炎，一部份为丙型即过去所谓非甲非乙型的部份.黄疮型肝炎的病变略重，病程较短，多 见于甲型、丁型、戊型肝炎.二者病变基本不异，故 并叙述。病变：普及的肝细胞变性

18、，以胞浆疏松化和气球样变載为普及.坏死轻微，肝小叶内可冇散在的点状 坊死。嗜酸件小体的岀现并非常常.由点状坊死灶内的肝细胞索网状纤维支架保持完整而不塌陷，所以 该处通过再生的肝细跑可完全恢更原來的結构和功能。汇管区及肝小叶内也冇轻度的炎性细胞浸泗.黄疸 型者坏死灶稍多、稍帀，毛细胆管管腔中冇胆检形成。临床病理联系由于肝细胞充溢地变性肿胀，使肝体积增大，被膜紧张，为临床上肝大、肝区性痛或压痛的原因。由 于肝细胞坏死，群电细胞内的渔类入血，故血清谷丙转城湎（SGPT）等升爵，同时还可引起多种肝功能异 常。肝细胞坏死较变时，胆红质的摄収、聚集和排泄发作妨害，加之毛细胆管受压或有胆检形成等则可弓I 起

19、黄疸.结局：急性肝炎大多在半年内可逐渐恢豆.点状坏死的肝细胞可完全再生修変.,部份病例（多为乙 型、丙型肝炎）恢變较後,需半年到一年，多数病例（豹1%）可开展为慢性肝炎.极多数可爱化为取型 肝炎。2.慢件（普通型）肝炎稿每件肝炎病程持续在-年国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。其中乙型 肝炎占绝大多数（80%）,也有频年明确的内型肝炎。按病程、肝功能情况、免疫状态及病变等的差异将 慢性肝炎分为持续性迁延性）和活动性（进展性二种.（1）慢性持续性肝炎（chronic persistent hepatitis. CPH）:临床病症常较轻或仅疗肝功能非常. 镜3肝细胞变性、坏死较急性时减轻，Kupff

20、er细胞增生酒跌，汇管区或小叶内慢性炎性细胞浸润分明. 冇时充管区可因冇多量结缔组织增生而变宽。肝小叶轮广廓淸烛，小叶界板无破损,肉眼规，肝体积病大， 但表格模板1加平滑,此型肝炎普通开展迟钝，颠末较好，大多数可以恢电，多数可变化成慢性举动性肝炎.（2）假性举动性肝炎（chuonic active hepatitis, CAII）：此型肝炎病变较肝功能持续非常. 镜卜.，肝细胞变性坏死更为普及而严里。肝细胞坏死呈灶状或条带状，并具冇以下一种特征。小叶周边 的肝细跑界板受到破损，界板肝细胞呈灶状坏死、刖解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死（piecemeal necrosis）（图！0-37）；

21、小叶地方静脉与汇管区之间或两个地方静脉之间泛起肝细胞坏死带，称柝接 坏死（bridgingnecrosis）,坏死区可泛起肝细胞犯警则再生。小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状 向小叶内伸展，并与小叶内肝细胞坏死处网状纤维支架塌陷而胶原化的纤维条索相毗邻，形成纤维距离而 朋分小叶布局。肉眼观，在肿大的肝表格模板面，上述纤维化分明区呈不屈滑颗粒状,质地较硬。此型常见于乙、 丙型肝炎，除肝外，患者还有脾肿大等全身改动，如不及时治愈多数传入肝硬变。图10-37慢性举动性肝炎肝细胞分明气球样变和嗜假性变，小叶界板破损泛起碎片状坏死，门管区如炎性细胞浸润毛玻璃样肝细胞冬见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者

22、的肝组织。光镜卜HE染色切片上，此等肝细 胞浆内充溢嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞（图10 38） ,这些细胞内含大 ft HBsAg,电镜下呈线状述小管状积存在内质网池内，用免搜酶标法或免疫荧光法可呈HBsAg阳性反映.（图10 39）。图10-38毛玻璃样肝细胞图10-39肝细胞内的乙型肝炎表格模板面抗原免疫的标法（双I卩染色浮现肝细胞浆内的HBsAg3.車埴病毒性肝炎本型病情严車。凭证起病急缓及病变程度，可分为急性重型和亚急性事型二种。1）急性重型肝炎；少见.起病急，病变开展迅拈、剧烈，病死率舟.临床上又称为攀发型, 电击型 或恶性型肝炎。本型病变可见肝细胞坏死严

23、重而普及。肝索解离，肝细胞溶解，泛起牀漫性的大片坏死。坏死第Fl小 叶地方起头，向附近扩延，仅小叶周边都残留多数变性的肝细胞。肝窦分明扩张充血并出血，Kupffer细 胞增生肥大，并吞噬细胞碎屑及色素，小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸涧（图 10-10） .残留的肝细胞再生现象不分明。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为扶，車量减至600800g,质地柔软.表格模板面被腹皱缩（图10T1） .切面呈黄色或红褐色，有的地域呈红黄稲间的斑纹状，故乂称急 性黄色肝卷缩或急性赤色肝卷缩.图10 40急性垂壁肝炎肝细胞大片坏死消失,小叶中心部垃牽，周边部残次的肝细胞变性。坏死区有炎性细胞

24、没涧图10-41急性重型肝炎肝体枳显著缩小，尤以左叶为著，表格模板面被膜皱缩临床病理联系及结局：由于多量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：胆红质多量入血而引起黄报（肝 细胞性黄疤）：凝血因子介成妨害导致出血偏向：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发作妨害。 此外，由于胆红素代谢妨害及血循环妨害等，还可导致肾功能衰竭（肝肾综合征hepatorenal syndrome） . 急性筆型肝炎的死因次要为肝功熊裒竭（肝昏迷），其次为消化道大出血或急性肾功能衰竭等.惊徴性血 管内凝血（DIC）也较常见,是引起渺重岀血、致死的另个因素.本總肝炎如能渡过急性期，部份病例可开展为亚急件型。（2）亚急性重型肝炎:

25、多数是由急性重型肝炎迁延而来或一起头病变就斗劲缓和呈亚急性颠末。多数 病例概略由普通型肝炎恶化而来“本型病程可达一至数月。病变特点为，既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架堀陷和胶原 纤维化，导致再生的肝细跑得到原仃的依托%犯警则的结节状，得到原冇小叶的布局和功能.小叶表里冇分明的炎性细胞浸涧.小叶周边部小胆管增生并可仃胆汁淤积形成胆栓。肉眼观，肝差异程度缩小，被脱 皱隔，呈黄绿色亚急性黄色肝卷缩）.病程父老可形成巨细不等的结节，质地略硬,切面黄绿色（胆汁 淤积），交错可见坏死区及小岛屿状再生结恃.此型肝炎如及时治疗自遏制进展和治愈的概略。病程迁延较长（如1年）者，

26、则逐渐过渡为坏死后性 肝硬变,病情进展者可发作肝功能不全.病发机制病得性肝炎的病发是病毒与机体之间彼此作用的成果。病毒的量、毒力和侵入道路与病发有肯定关系. 小量病毒常常只引起陷性格染，而多量病珑则可导致严肃的病变。肝炎的病变程度和范例与机体的免疫状 态也冇密切关系。现仅就研究较多的乙型肝炎的肝损伤及其差异范例的病发机制简述如F.（I）肝细胞损伤的机制：乙型肝炎病毒侵入机体后进入肝细胞内豆制繁衍，然后以“发芽”方式从肝 细胞释出入血。在肝细胞表格模板,面则留卜.病毒抗原成份，此时并不用起分明的肝细胞损伤.病毒入血后，剌激 机体免疫系统发作细跑免疫和体液免疫，前者通过杀伤性T细胞（K细胞）及NK

27、细胞等的直接作用和抗体 侬赖性的细胞毒作用，后者通过发作各种特异性抗体，均能对血屮病毒举行反映加以杀灭。但同时也的对 受病率传染的肝细胞（膜上含病率抗原成份）举行打击，使肝细胞受到破损发作坏死.普通认为，T细胞 介导的细胞免疫反映是病寿传染后引起肝细胞损伤的次要因素。频年研究表格模板明，在细胞免疫反映中，靶细 胞抗原不用定只是HBsAg,还可有肝细胞膜脂蛋白及IIBsAg.2）乙型肝炎的病发机制：应用上述肝细胞免疫损伤机制可以解科乙型肝炎泛起的差异范例：T细 胞功能正常，传染病者量多.毒力强时受传染及免疫损伤的肝细胞多而車，表格模板現为急性車型肝炎；T细 胞功能正常，耦寿京较少，毒力较弱则发作

28、急性普通型肝炎；T细胞功能正常，耦毒車甚少，毒力很弱 则表格模板现为轻型或亚临床型肝炎：T细胞功能不够，免疫反映仅能済除部份病痴和损伤部份受传染的肝细 胞，未打消的病毒可维续繁睹并传染，频频发作部份肝细胞损伤，成果我现为慢性肝炎：机体免疫功能 缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病埠与宿主共生。病诲在肝细胞内持续更制，传染的肝细胞也不受免 疫损伤，此时则表格模板现为无病症的摘毒携带者.四、酒秸性肝病泄精性肝病（alcoholic liver disease）为慢性酒精中毒的次要表格模板现之一.持久多量册酒者据统计有 10%20%发作此类损伤。严重时泛起临床表格模板现，如呕吐、呕血或黑使，其中部份可

29、发作黄抵、肝功能废 竭。病变慢性酒特中等次要引起肝的3种损伤，即脂肪肝、酒特性肝炎和酒特性肝硬变.三者可独自泛起，也 可同时并存或前后移行。普通认为脂肪肝在先，或颠末酒精性肝炎再演酿成肝硬变，或直接演酿成肝硬变.1.脂肪肝酒精中等最常见的肝病变是脂肪变性。肝细胞含有相当大的脐湎，可将胞核推挤到细胞侧, 肝细胞肿大变惻小叶地方区受累分明，偶然同时伴冇各种程度的肝细胞水样变性.电纯的脂肪肝常无症 状.2.酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)在冇临床肝病症衣现的病例，常泛起3种病变：肝细胞阴肪 变件，酒精透明小休(alcoholic hyalin, AH图10-42)形成和灶状肝细胞

30、坏死伴中性粒细胞浸润。图10 42泄精性肝炎图地方区肝细胞浆内见成群的酒精透明小体X-1003.酒精性肝硬变(alcoholic cirrhosis) 一段认为此种肝硬变是由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来。 普通的脂肪肝，如持续能洒则多开展为酒精性炎，再演酿成肝便变.洒转性肝炎时肝细胞发作坏死，最终 引起纤维化。和邻肝小叶的纤维化条索彼此毗邻，导致肝小叶的正常布局被朋分破损，开展成假小叶及肝 细胞结节状再生，形成泗黏性肝硬变。病发机制肝足酒精代谢 降解的次要场所.酒精对肝仃直接损伤作用.其机制如下：I. MDH対NAD比值增髙的效应进入肝内的酒赭，在乙醉脫氧海和微粒体乙陳氧化陶系的作用下变化 为乙

31、醛，再变化成乙酸，后一反映使辅检(NAD)变化成复原型辅惓I (NADH),因而NADH/NAD值增高。 KADH增多有克制线粒体：段酸循环的作用，从而使肝细胞对脂肪极的氧化本事低落，可引起脂肪在肝内 聚积而发作脂肪肝。NADH增多可使细胞代谢中的乳酸增窖，后者对肝内脂肪变及胶底细成等将促进作用。 NADH增多.使线粒体增加以NADH的再氧化，致耗氧过多。肝细胞因缺辆而易于发作坏死和纤维化。2.乙傕的毒性作用在酒精代部过程中发作的乙醛具仃强烈的生化反映和母性，可影响肝细胞膜的性状 及克制肝细胞剖析的蛋白的排泄排挤.3.营养缺乏作用嗜泗者常有的营养不够,尤其是蛋白侦缺乏，使肝內第基假及愉类减少，

32、可以促进酒 精的率性作用。五、肝硬变肝硬变(livercirrhosis)是一种常见的慢性肝病，可由兔种原因引起.肝细胞充溢性变性坏死，继 而泛起纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改动反决绝错举行，成果肝小叶布局和血液循环道路逐 渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变.本病出期可无分明病症，前期则泛起系列差异程度的门静脉 高压和肝功能妨害.肝硬变按病因分类为：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、険源性肝硬变.按形态分类为：小结节型、火 结节型、巨细结节混合型及不全分陶型肝硬变（为肝内小叶布局尚未完全改建的早刚便变）。我国常用的 分类是聚集病因及病变的综合分类，分为：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、

33、寄生虫性和色素性肝硬 变等.以上除坏死后性相当于大结节及巨细结节混合型外，此余均相当于小结节型。其中门脉性肝硬变显 常她，其次为坏死后性肝硬变。此外范例较少.（一）门脉性肝硬变门脉性肝硬变（portal cirrhosis） , III称由奈克（Laenne”肝硬变，相当于小结节型肝硬变。为各 型肝硬变中报常见者。本病在歐美因持久醜酒者弓I起多见（酒精性肝硬变）.在我国及H本，病比性肝炎 则概略是其主耍原因（肝炎后肝硬变）.病因和病发机制I.病毒性肝炎慢性病虛性肝炎，尤以乙型慢性举动件肝炎姑肝硬变的次要原因，其中多数分开展为门 脉性肝硬变,在肝硬变患者肝内常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.

34、 7%。此外，频年明确的丙型肝炎，大 部可转为慢性.由悔性举动性肝炎转为肝硬变者达35%.2.慢性酒精中志在欧美国家因持久用酒引起的肝硬变可占总数的40%50%.3.营养缺乏此项因素作为肝使变的原因尚有争议。动物尝试表格模板明.饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物, 可颠末脂肪肝开展为肝硬变.4.揖物中毒某喫化学毒物対肝冇破损作用，持久作用可引起肝硬变。临床上偶有因含節的杀虫剂、辛 可芬、四氯化碳、黄磷等慢性中蠢引起肝硬变的陈说.上述各种因索起首引起肝细胞脂肪变、坏死及炎症等，当前在坏死区发作胶原纤维增生。后者次要来 H增生的纤维母细胞、部份的贮脂细胞及因肝细胞坏死，部份的网状纤维支架塌陷，网状纤维

35、触介形成股 原纤维（无细胞硬化）。初期增生的纤维组织虽形成小的条索的.尚未互相毗邻形成距离而改建肝小叶布局 时，称为肝纤维化。为可见性病变，如果病因打消，纤维化尚可被逐渐吸收.如果持续进展，小叶地方区 和汇管区等处的纤维距离互相毗邻，终于使肝小叶布局和血液循环被改建而形成肝硬变（圈！0-43） 图10-43门脉性肝硬变假小叶形成过程浮现图病变肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。前期肝体积缩小,.眼量减係，由正常的1500g 减至1000g以下。肝硬度增加，装面呈颗粒状或小结节状，巨细和仿，最大结节直径不超越1.0cm（图10-44）. 切面见小结节周闱为纤维组织条索包绕.结节呈

36、黄揭色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）你複分布于全HK图10-44门脉性肝帙变肝缩小变硬，表格模板面呈充溢的细颗粒状镜下，正常肝小叶布局被破损,由普及增生的纤维组织将肝小叶朋分包绕成巨细不等、岡形或楠圖形 肝细胞团，即假小叶图10-45）。假小叶内肝细胞索布列紊乱，小叶地方静脉威如、偏位或有两个以上, 偶然还可见被包绕出去的汇管区。再可见再生的肝细胞结节（也可形成假小叶），其挣点是肝细胞布列素 乱，胞体较大，核大染色较深，常泛起双核肝细胞。增工的纤维组织常乐迫、破损粗斗胆管，引起小胆管 内淤胆,此外，还可见到新生的粗斗胆管和无管腔的假胆管（已用角蛋白单克隣抗体免疫组化技术证明， 假胆管起原广胆管上皮

37、）.图10-45门脉性肝硬变图地方的肝细胞团由增生的结缔绢织所包统，为一个典型的假小叶由于上述的肝细胞坏死, 纤维组织增土和假小叶形成，和俄地饿坏并改建肝内肝血管系统，导致界常 契合枝的形成和血管网的减少。临床病理联系1.门脉高压症是由于肝内血管系统在肝硬变时被破损改建引起：由广假小叶形成及肝赋性纤维化的 克制使小叶卜静脉（窦后）、小叶地方睁脉及肝睁脉炎受压，致门窗脉的回流受阴。肝动脉与门卽脉间 形成非常契合支（图10-46）.压力岛的动脉血流入门静脉,使后者压力增席.小叶下外肚图10-46肝硬变时肝内血液循环变卦浮现图正常时肝内血液循环肝硬变时肝内血管非常契合门脉压升髙,円、肠、脾等器官的那

38、脉血流受阻,晚期因代偿的调，临床泛起：脾肿大 （splenomegaly）,重京多在500g以下，多数可达8001000g,镜卜,红髄内仃含铁血黄素沉着及纤维 组织增生，形成黄掲色的含铁结节。H肠淤血，粘膜淤血、水肿，致患者食欲不振，消化不良。腹水 （ascites）,在晚期泛起，在腹腔内聚积大垃淡黄色透明液体（漏出液）。腹水形成原因主婴有：由于小 叶地方静脉及小叶卜静脉受压,肝实内压上升，液体fl窦壁漏出，部份经肝被膜涧入腹腔：肝细胞0成门 蛋白功能低落，导致低蛋白血扰，使血浆胶体渗透压低落：肝灭能作用低落，血中鰹固阳、抗利尿素程度 升高，明起水、钠潴留.侧支循环形成,门静脉压升高使部份门静

39、脉血经门体静脉契合枝绕过肝直接同 心（110-47）.次要的侧支循环和合并症如：食管卜.段静脉丛till张,如破碎可引起大呕血，是肝硬变患者常见的死因之一：有肠静脉从曲张，破碎常发作便血，持久便血可引起贫血：脐周围靜脉网曲张，临床 上泛起“海蛇头”（caput medusae）现象.2.肝功能不全由于肝赋性持久反或受破损，引起肝功能妨害.次要表格模板现有：窣丸萎缩，夫君乳房发 育症（概略因肝对雌激索灭能作用减弱）;蜘蛛状血管斑，为泛起尸体表格模板的小动脉木椚扩张，也概略与 体内雌激素过多仃关：出血偏向，患者有鼻斯、牙献出血、粘膜、浆膜出血及皮下淤風等.主耍由于肝 剖析凝血因子及纤维蛋白原减少及

40、脾肿大、功能尤进加强了对血小板的破损：肝细胞性黄痕，因肝细胞 坏死，胆汁淤积而来，多见于肝硬变晚期：肝性脑病（肝昏迷），是晚期肝功能我竭引起的一种神经精 神综合征，主翌由丁肠内含氟物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，为肝硬变患者常见的死囚之一。结局肝硬变时肝组织已被增生的纤维组织改建，不易从彫态布局上完全恢狂正常，可是由于肝有强大代偿 本事，只要及时治疗，常使疾病处于绝对平稳状态，可维持相当长期间。此时肝细胞的变性、坏死基本消 失，纤维母细胞的增生也可遏制.但如病变持续举行.开展到晚期，肝功能衰竭，患者可因肝昏迷而诞生. 此外.常见的死因还仃食管F段静脉丛破碎引起的上消化道大出血，合并肝癌及传染

41、等，（二）坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变（postnecrotic cirrhosis）,相当于大结节型肝硬变和巨细结节混合型肝硬变，是 在肝赋性发作大片坏死的底子上形成的.病因1.肝炎病选传染 现知大部为HBV传染，也有HBV与HI)复合减染.VEV的传染务在孕妇。患者务患 亚急性用型肝炎，病程迁延数月至一年以上，则逐渐形成坏死后性肝硬变。此外，慢性举动性肝炎反比发 作并IL坏死严車时，也可引起.2.药物及化学物质中每。病变肉眼观，肝体积缩小，車量减轻，质地变硬.表格模板面有较大且巨细不等的结节，最大结节H径可达6cm. 由f形成巨细不等的结节常使肝变形(图10T8),肝左叶分明萎缩，右叶和对

42、肥大隆起。图10-48坏死后性肝硬变肝体枳缩小，裳面冇巨细不等的粗大结炉钺下，肝小叶.星灶状、带状层至掇个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成距离,將本来的肝小叶分 割为巨细不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有差异程度的变性和胆色索沉着。假小叶间的纤维距离较开阔 且厚薄不均，其中炎性细胞浸润、小胆管增生均较显著，这些均与门脉型硬变差异.但本型病情进展较慢， 病程较久者在病变上亦不易与门脉性硬变分辩。较高.(=)胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变(billiary cirrhosis)是因胆道堵塞淤胆而引起的肝硬变，较少见，可分为继发性与 原发性两类。原发性者更为少见.I.继发性胆汁性肝硬变病因：常见的原因为胆

43、管系统的堵塞，如胆石、肿瘤(胰头癌、Valer壶腹癌等对肝外朋道的克制, 引起局促及闭锁。在儿童患者害因肝外胆道先天闭假，其次是总胆管的嚨肿、囊性纤维化(cystic fibrosis) 等。胆道系统完全闭塞6个月以上便可明起此型肝硬变。病变：肝体积常增大，农面平沿或呈细颗粒状，硬度中等.肝概略话被胆汁染成深绿或绿褐色.镜F,肝细胞胞浆内胆色素聚积，肝细腿因而变性坏死.坏死肝细胞肿大，胞浆疏幡呈网状、核消失, 称为网状或羽毛状坊死。毛细胆管淤胆、胆栓彫成。胆汁外溢充溢坏死区，形成“胆汁湖” ,汇管区胆管 扩张及小胆管增生.纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，隕花较长期间内并不侵入肝小叶内,故小叶的

44、改 建远较门脉性及坏死后性肝硬酿成轻.伴冇胆管传染时则见汇管区及增生的结缔组织内有多眼中性粒细胞 浸润其至微脓肿形成。2.原发性胆汁性肝硬变本病又称慢性IE化脓性破损性胆管炎。很少処，多发作于中年以上妇女，男性 患者不超越10%.临床表格模板现为持久棟阳性黃疸、肝大和因胆汁刺激引起的皮肤瘙痒等。但肝表里的斗胆管 均无分明病变.本病还常伴疗髙脂血症和皮肤黄色瘤.病因：不明，普通认为，概略与服用某些药物诱发肝胆管损伤及自向免疫反映仃关.病变：初期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后则有纤维组织忖增生及胆 小管的破损、增生并泛起淤服现以*汇管区增生的纤维组织进而侵入肝小叶内，形成

45、距离，朋分小叶及终 开展为肝硬变.在汇管区仃时可见铜的聚积，系因淤胆造成铜的肠肝循环妨害而至。（四）苴它范例肝硬变淤血性肝硬变本病见于慢性充血性心力袁竭。持久淤血族乳，使肝小叶地方区肝细胞陷于萎缩、坏死, 最后纤维化。如淤血持续右在，进而形成纤维条索朋分肝小叶而形成肝硬变。色素性肝硬变多见f赤色病（hemochromatosis）患者，由于肝内有过多的含铁血就素沉着而形成.寄生虫性肝硬变 次要见丁慢性血吸虫病（详见寄生虫病）.六、药物性肝损伤进入体内的药物,非论是口版或打针均要颠末肝代谢或解毒.某些药物可引起肝损伤.此种损伤系代 谢过程中药物或其代谢产物直接对肝的等性作用而至。损伤程度与药物春

46、性和剂址仃关.药物引起的肝损 伤依病变大略可分为3种范例.1.只用起肝内淤胆、小胆管及毛细胆管胆栓形成并无肝细胞坏死及炎症反映屈于此类的药物冇：口版 避孕鉤，甲基睾丸脂雨等.2.可引起胆汁淤滞及肝细胞坏死二方面病变属于此类的药物仃：氯内腺，硫尿喀鸵，红獐索，粉睇嗪, 磺胺等.以上二类当停药或H量时病变反映消失，故遵炭嘱用药不致引起上述病变.3.引起较分明的肝细胞坏死肝细胞仃脂肪变性,嗜酸性变及分明的坏死并伴有炎疵反映.属此类的药 物有：氟烷（吸入性麻醉药），扑热息痛（退热止痛剂），异菸册,氨基甲基叶酸（抗癌药），四环索等。 此类损伤停药后一部份可恢変，如大盘持续服用，病变进展，最终导致肝硬变及

47、肝功能不全。七、肝脓肿肝脓肿（liver abscess）行二种，一种为细蟒性肝脓肿，另一种为阿米巴性肝脓肿。（-）细爾性肝脓肿病因病原菌可来门以卜.几种道路：胆道系统的上行性憊染，次要为胆管炎和胆囊炎时，细菌沿胆道上行 蔓延到肝，此种核染较为常地。血源性传染，次要她J：细菌性心内膜炎和脓前败血症时，此时血中含召 的细菌或含黄栓子，经肝动脉入肝引起肝脓肿。直接憊染，如肝开放性创伤或肝周围组织的器富的憊染 让H接扩延，以及婴儿的脐带格染等.传染细菌多数为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌等。病变肉眼观，肝体积肿大.初期脓肿较小，直径在【cm左和，球形，多发，散在，黄色.前期亙相连通， 形成较大的圆

48、形或犯警则脓肿（图1079）。镜下，脓肿腔内为坏死肝组织及脓液.前期可见周围有较垄 的纤维肉芽鋸织增生形成脓肿壁。图1。49细情性肝脓肿肝切面上见多发性脓肿灶，其巨细不等，次要位于肝右叶肝脓肿靠近膈面酉，可穿破肝我面而形成膈卜脓肿；穿破腑可向上至胸腔形成脓胸及肺脓肿；穿破心 包形成心包枳脓等.（二）阿米巴性肝脓肿阿米巴性肝脓肿并非其性脓肿，而是阿米巴滋养体的溶组织海引起的肝细织液化性坏死。这悬肠时米 巴痢疾鼓常她的并发症.多发作在肝右叶。初期为小的病灶，当前逐渐开展为单的大腺肿，内含咖啡色 半液体状果酱样液化坏死錮织。在脓肿外周部份，未完全坏死的肝赋性及间质成份常呈破棉梨状，镜下， 在坏死正常

49、组织交界处，仃较多的阿米巴滋养体及多量单.核细胞浸涧，炎症反映轻微。八、胆而症在胆道系统中，胆汁的某蛙成份（胆色素、胆固醇、黏液物质及钙等）可以在各种因素作用下析出、 凝聚而形成结石。发作于各级胆管内的结石称胆管结石，发作于胆囊内的结石称胆纖结石，统称胆石症 （cholelithiasis） .胆石的品种和特点按组成成份可将胆石分为色素石、胆固静石及混合石二种基本范例（图1050）.图10-50各种胆石模式图左上及右上为混合性结石（表格模板面及剖面）地方为胆色素性结石左下及右下为胆固辭性结石剖面1.色素性胆石结石成份以胆红索钙为.生，可含少屋胆固醇。仃泥沙样及砂粒状一种。砂粒状者巨细为 170

50、M,常为多个.冬见于胆管.2.胆固醉性胆石结石的次要成份为服同酷。此类结石在我国较欧美为少，其发作率大约不超越胆石症 的20%.结石呈圆形或椭圆形.黄色或黄白色，衣面平滑或呈细颗粒状，质轻软。剖面放射状。多见于 胆囊，常为单个，体积较大，直径可达数厘米.3.混合性胆石由一种以前次要成份构成。以胆红素为主的混介性胆石在我国展多见，约占全都恐惧症 病例的90%以1：结石多为卷面体，多数呈球形,呈多种颜色。外核常很硬，切面成於，或像树干年轮或 X放射状，害发作于胆囊或较斗胆管内，巨细、数II不等，常为害个，普通的2030个。我国胆石症的特点：胆衍范例。混合性色素泥沙样结石远多于胆固醇性结石。病发部位

51、。胆管窖 于胆囊，肝内胆管结石发作率也较高.病因。既往统计胆道蝴虫流在胆石形成上起就要作用。频年由于 饮食卫生及营养程度的不竭提高已有所改动.原因及机制胆石形成的基本因素行；胆汁理化状态的改动：胆汁淤滞；盛染等种，常为二种以上因素联合致病。1.耻汁理化性状的改动由于胆汁理化性状的变卦，使其中胆色素或胆固醇析出，形成结不i。2.胆汁淤滞使胆汁中水分被过客吸收，胆汁过度浓缩.使胆色素浓度用高，胆固裤过饱和等，都可促 进胆石形成.3.细赭传染胆道传染时的炎性水肿、细胞没涧和漫性期的纤维増生可使胆道唯墙厚，胆道局促乃至闭 塞，从而引起胆汁淤滞。炎症时排泄的细胞或脱落上皮、细菌群、蛔生残体及生卯等也可作

52、为结石的核心, 促进胆石形成.胆固醇性结石的形成机制胆汁中如胆固蜉含量过多呈过饱和状态，则易析出形成胆固醇结石（如持久 进食髙脂肪饮食）.正常时胆汁中肯定浓度的胆盐和卵璘脂可以和胆固醇、蛋白质组成混合体胶粒，混悬 胆汁中而不析出。在某些肠疾病时由于丧失了胆盐则促进胆固醇的折岀，形成结石.胆红素性结石形成机制胆汁中的游國胆红素浓度增髙可与胆汁中的钙聚集，形成不溶性的胆红素钙而 析出.正常胆汁中的胆红素麥荊的糖嵇酸结剖析油类而不游离。大肠杆菌等肠道细倡中的福苑神醋酸甜则 行分化上述酯类使胆红素游离出来的作用.所以有肠道赭传染的肠道蛔虫症及胆道炎时易形成胆红素结石. 此外，胆色素含量增加（如红细胞破

53、损过多），胆汁内钙量增加以及胆汁的梭度增加等都可促进此类结石 的形成。九、胆管炎和胆囊炎胆道炎旋次要累及胆管者称胆管炎（cholangitis）；次要累及胆囊片称胆波炎（cholecystitis）. 二者又各分为急性和慢性两种，病因本病多由细厠引起，且多有服汁淤滞作为病发的底子,淤胆时，胆汁理化状态发作变卦可刺激胆道粘 膜使其抵当力低落.次要格柒的细菌为大肠杆菌、副大肠杆赭、葡痈球菌等。入侵和细雨可经淋巴道或血 道抵达胆道，也可以由肠腔经十二指肠乳头逆行进入胆道，后者在我国更为多见.病变1.急性胆管炎和胆獵炎二者病变不异。粘膜充血水肿，上皮细胞变性、坏死脱落，管壁内差异程度的 中性粒细胞浸泡

54、。在胆驪者常伴有粘膜腺排泄亢进（卡他性胆囊炎）。如机体抵当力强或及时治疗，炎症 可吸收消退。如病变持续开展，胆囊壁各层均为白细胞充溢浸润（蜂窝织炎件胆囊炎），浆腆面常有纤维 素脓性排泄物潅盖.如胆囊管阴塞，可弓I起胆犍积脓。如因痉享、水肿、粒阴及淤胆等导致胆管或胆囊壁 的血液循环隙碍时，该处可发作电血坏死（坏疽性胆囊炎），其至发作穿孔，引起胆汁性腹膜炎。2.悔性胆管炎和胆建炎多由急性者反変发作迁延而来.此时胆管及胆穫粘蟆多发作萎缩，各层组织中 均有淋巴细胞、单核细胞浸涧和分明纤维化.育时管壁因水肿、纤维增生性肥厚而致管道局促.慢性胆囊 炎时因建蠻受反贰炎性损害,在修贰过程中粘膿上皮向纖壁内网陷

55、开展，疗时深达肌层，形成 Rokitansky-Aschoff卖.此种现象可见于约90%的慢性胆褪炎病例.在此底子上腺上皮冇时可发作癌变（胆I-,原发性肝觴原发性肝癌（primary carcinoma of liver）是由肝细胞或肝内肌管上皮细胞发作的恶性肿檎，简称 肝魁,其发作率在各国和地域差异很大，在亚非国家较常见，我国病发率较麻，属于常见肿瘤之一.病发 春秋多在中年以上，男多于女.频年来，我国对肝混的防治研究取得了显著的成果.一些頁径在！cm以下的乜期肝癌（小肝癌）已被发现并取得称心的疗效.对诊断肝猫营辅佐价俏的甲胎蛋円（AFP）测定已普及 应用，肝癌时其阳性率占70%以上.病变肉眼

56、范例初期肝癌或小肝癌是指鼎体直径在3cm以下，不超越2个瘤结W的原发性肝癌。搐结行里球 形或分叶状，灰白色质较软，切面无出血坏死，与冏围组织边境消魁（110 51）,晚期肝癌，肝体积明 显增大可达2000g以上。癌组织可局限于肝的叶（多为右叶），也可弥散于全肝并大多合并肝硬变.有 时硬变的再生结节与癌结节肉眼不易差异。肉眼可分三型.图10-51小肝癌伴肝硬变图为切除的部份肝组织，右侧见一圆形、在径约3cm的单一路结节L丨：块型肿瘤为一实体巨块，行的可达儿头大，圆形，多位于肝右叶内达至盘踞整个右叶（图10-52）。 瘤块质地较软，中心部常仃出血坏死.揃体周边常行敬在的卫星状瘤结节。不介并或合并轻度的肝便变.图10-52原发性肝癌（巨块型）地方为庞大的灰白色瘠块，外围可见散在的小型痛结节2.多结节型最冬见，常发作于较肃肝硬变的肝内。瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，巨细不等，直径 由数电米至数厘米，有的彼此融合形成较大的结节（图10-53）。被膜下的揄结节向表格模板面降起致肝表格模板面凹 凸不屈.图10-53原发性肝癌（结节型）肝切面见多数网形、椭圆形、巨细不等的掃结节3.充溢型和组织在肝内充溢分布，无明我的