慢性心衰精品课件

1、关于慢性心衰第一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月流行病学2012年ESC（欧洲心脏协会）发布的急慢性心力衰竭治疗指南中指出： 在发达国家心力衰竭的患者占成人的1%-2%并且正从每年10%的速度逐年增长。其中半数患者为收缩功能减低的心力衰竭，即慢性心衰（CHF）在人群中的发病率为1.5%-2%，但65岁以上人群可达6%-10%，据国内外统计数据显示，因慢性心力衰竭导致的死亡增加了6倍，心衰的预治已成为备受关注的最主要的心血管疾病。第二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月流行病学 随着急诊经皮经腔冠状动脉介入干预（PCI）与冠状动脉旁路移植术（CABG）的日益成熟以及静脉溶栓治疗的

2、普及，心肌梗死的病死率大大下降，再加上人口的老龄化，使得CHF的发病率急剧增加，医院负担加重，医疗费用急剧增加。据报道，55%的CHF患者出院后3-6个月再次入院。提高慢性心力衰竭护理能力是降低再住院率的关键。第三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月疾病概要美国心脏病协会(AHA)将其定义为一种复杂的临床综合征：心脏结构和功能的异常损害了心室充盈和泵血功能，在临床上主要表现为气促、疲劳和体液潴留，最终损害了患者的工作能力和生活质量。心力衰竭是一个进展性疾病，是逐渐发生发展的过程，预后严重。 第四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月心力衰竭的定义教材内科学及野战内科学心力衰竭系指在有

3、适量静脉回流的情况下，由于心脏功能异常引起心输出量减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。结构异常功能异常第五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月心力衰竭的定义 由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。 心脏能力减损CO静脉淤血动脉灌注不足第六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月心力衰竭的分类按发生速度分按发生部位分按 性 质 分急性心力衰竭慢性心力衰竭 较常见左心衰右心衰全心衰收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭第七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月慢性心力衰竭 chronic heart failure第八张，PPT共六十五

4、页，创作于2022年6月慢性心力衰竭 病因与发病机制 临床表现 诊断要点 处理要点 护理诊断/问题 护理措施第九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月一、病因及病理生理第十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害、心肌炎及心肌病、代谢障碍性疾病（维生素B缺乏）2、心脏负荷过重 压力负荷过重（后负荷） -如高血压等 容量负荷过重（前负荷） -如心瓣膜反流性疾病（一）病因第十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（二）诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染心律失常：房颤最多见血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多过度体力活动或情绪激动治疗不当：不恰当

5、停药高动力循环：严重贫血、甲亢原有心脏病加重思考：二尖瓣狭窄是心衰的病因还是诱因？第十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诱因感染(主要是呼吸道感染）第十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诱因体力、精神负担过重第十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诱因妊娠分娩、严重贫血第十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诱因心律失常（快速房颤、阵发性心动过速）第十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诱因输液过多、过快第十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（三）发病机制各 种 病 因心肌收缩力下降心脏负荷增加心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化心功能正常心力衰

6、竭心 功 能 代 偿 方 式第十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月左心衰发病机理 左心压力增高肺循环瘀血心排血量减少第十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月右心衰发病机理 右心压力增高体 循 环 瘀 血第二十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）病理生理1、代偿机制(1). Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）(2). 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）(3). 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） A交感神经兴奋性增强 B肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 C其他体液因子第二十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月

7、（四）病理生理2、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等3、心脏舒张功能不全 1、心脏主动舒张异常 2、心室顺应性降低4、心室各部舒缩功能不协调第二十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）病理生理 5.心室重构： 原发性心肌损害和容量负荷过重，可使心功能受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化，即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调，引起心力衰竭的发生发展。第二十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月心力衰竭的发生和进展初始的心肌损害 继发性介体 心肌(室)重构心肌梗死 去甲肾上腺素 心肌肥厚前后负荷 血

8、管紧张素 心肌细胞凋亡炎症 机械应力 细胞外基质改变 内皮素 心室容量 形态改变 炎性细胞因子 氧化应急 疾病进展 症状；患病率； 死亡第二十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月二、临 床 表 现第二十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（一）左心衰竭 症状：呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸第二十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月左心 症状：咳嗽、咯血、声嘶 运动耐力下降与呼吸困难肺泡和支气管粘膜淤血所致第二十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（一）左心衰竭 2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（多在两肺底，随体位改变）第二十八张，P

9、PT共六十五页，创作于2022年6月（二）右心衰竭 1. 症状：主要表现体循环静脉瘀血 胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、尿少 呼吸困难第二十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（二）右心衰竭2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 心脏体征颈静脉怒张下肢凹陷 性水肿第三十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月水肿根据部位一般分为三度: 一度 指水肿在踝关节以下二度 指水肿在膝关节以下 三度 指水肿在膝关节以上第三十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（三）全心衰竭左心衰表现 +右心衰表现第三十二张，

10、PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 第三十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月三、辅助检查及诊断第三十四张，PPT

11、共六十五页，创作于2022年6月（一）实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O第三十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（二）诊断要点肺循环瘀血的临床表现 器质性心脏病 体循环瘀血的临床表现 右 心衰 竭左 心衰 竭第三十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 四、治 疗 要 点第三十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（一）治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重第三十八张，P

12、PT共六十五页，创作于2022年6月（二）治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植 ICD（植入性复律除颤器）第三十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（三）药物治疗1、减轻心脏负荷 利尿剂-降低心脏前负荷，最常用的药物 排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米 保钾利尿剂：螺内酯 血管扩张剂-降低前负荷或后负荷 扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI 、肼苯哒嗪 扩张动脉及静脉：硝普钠第四十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（三）药物治疗2、强心剂增强心

13、肌收缩力 洋地黄类药物 静脉：西地兰 0.4mg/支 口服：地高辛0.25mg/片 非洋地黄类正性肌力药 1受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农第四十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗-洋地黄类药物机制 直接增强心肌收缩力-提高心排血量 电生理作用-抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性 兴奋迷走神经-对抗交感神经兴奋的不利影响适应证心力衰竭，同时伴有快速房颤者最佳 心律失常：阵发性室上性心动过速、房颤及 房扑伴快速心室率 可改善症状，但不能降低死亡率第四十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗-洋地黄类药物禁忌证- 预激合并房颤 肥

14、厚型梗阻型心肌病 急性心肌梗死24小时内 病态窦房结综合征 度或度房室传导阻滞 二尖瓣狭窄呈窦性心律 洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症第四十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（三）药物治疗3、改善心室重构 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) 受体阻滞剂 血管紧张素受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂4、改善心肌能量代谢5、其他治疗:血液透析、心脏再同步化治疗（CRT）、心脏移植等第四十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月常用ACEI 卡托普利(开搏通) 6.2525mg 23/d 依那普利 10mg 2/d 西拉普利(抑平舒) 2.5mg/d 苯那普利(洛汀新) 2.510mg/d 培哚

15、普利(雅施达) 24mg/d 福幸普利 (蒙诺) 510mg/d 雷米普利 (瑞泰) 2.5mg/d第四十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 -受体阻滞剂选用药物 开始剂量 用法 目标剂量 用法 目标剂量 用法 (mg) (次/日) 75岁 (次/日)美托洛尔 6.25 2 50 2 50-75 2比索洛尔 1.25 1 5.0 1 10.0 1卡维地尔 3.0 2 25 2 50 2第四十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月患者应没有受体阻滞剂的禁忌征剂量宜小,增量要慢,可在6-8周达到需要的用量务必与地高辛,利尿剂合用严密观察症状,体征,血压和心率的变化 注意事项第四十七

16、张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 -受体阻滞剂 死亡率 3060心衰患者 猝死率 40第四十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月五、实施护理第四十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（一）护理评估询问病史 心脏病史、症状、活动耐量、诱发或加重的因素身体评估 颈静脉怒张、发绀、水肿、肺部罗音辅助检查 胸片、UCG、ECG、电解质、血气、血流动力学心理-社会资料 抑郁、焦虑、悲观失望第五十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（二）护理诊断及医护合作性问题1、气体交换受损 与肺瘀血有关2、活动无耐力 与心排出量下降有关3、体液过多 与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少

17、有关4、焦虑 与病程长、病情反复及担心预后有关5、潜在并发症 洋地黄中毒、电解质紊乱、预防心律失常和猝死第五十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（三）护理目标呼吸困难减轻血气结果正常心排出量增加水肿、腹水减轻或消失焦虑减轻无洋地黄中毒及电解质紊乱第五十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）护理措施1、休息与活动第五十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）护理措施第五十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）护理措施2、饮食低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气 的饮食，避免刺激性食物，少量多餐。 限盐、限水 轻度心衰 食盐在5g/d以下 中度心

18、衰 食盐在2.53g/d以下 重度心衰 限制食盐在1g/d以下。 大量利尿的病人，盐的摄入量应小于5g/d。第五十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）护理措施3、避免诱发因素：避免呼吸道感染、 控制输液量及速度、保持大便通畅4、病情观察5、吸氧 一般：2-4L/min 肺心病：1-2L/min 注意观察那些内容？第五十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）护理措施6、用药护理（1）洋地黄类药的护理 消（消化）心（心脏）留神（神经） 毒性反应主要有 （1）胃肠道反应 （2）神经系统症状 （3）视觉异常 （4）心律失常：最常见为室性期前收缩二联律、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞第五十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）护理措施监测 使用洋地黄前、中、后问症状，数心率洋地黄中毒的处理 立即停用洋地黄为首要措施； 有低血钾者应给予补充钾盐，暂停排钾利尿剂 纠正心律失常，快速型心律失常首选苯妥因钠或利多卡因；对缓 慢型心律失常可试用阿托品、异丙肾上腺素治疗或安置临时起搏器； 洋地黄特异抗体。第五十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）护理措施（2）利