传染病考试重点总结华版非常给力

1、17/171、传染病：指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。3、传染病学：是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。6流行过程的基本条件：传染源（患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物）、传播途径（呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液传播）、人群易感性。7、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行性、免疫性、可预防。7 病原携带状态：病原体在局部繁殖，局部病变轻微，不出现临床症状。但可自局部向外排出病原体，成为传染源。8 潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某部位,抵抗力降低时，病原体乘机繁殖，引起发病。9、再燃：指当传染病患者的临

2、床症状和体征逐渐，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状及体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。10、显性感染：指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤引起病理改变和临床表现。隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。11、伴随免疫：人体感染血吸虫

3、后可获得部分免疫力，这是一种伴随免疫，针对再感染得童虫有一定杀伤作用，但原发感染的成虫不被破坏，这种原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象称为。15、法定传染病：乙类：SARS、AIDS、HBV、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染猪链球菌病、H1N1、手足口病。丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除

4、霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后24h内上报（监测管理）。16、病毒性肝炎：由 5 种肝炎病毒所致的一组以肝损害为主的全身性疾病，也是常见的传染病之一。病原学：1、HAV 单股RNA。2、HBV 双股DNA，亚型：adr adw ayr ayw，抵抗力强。3HCV黄病毒科，有包膜，单股正链 RNA。4HDV单股环状RNA。5HEV单股RNA。流行病学：1传染源：患者、隐性感染者-甲肝、戊肝；患者、病原携带者-乙、丙、丁肝。临床表现：1潜伏期：甲肝1545天；乙肝28160天；丙肝30180天；丁肝420周；戊肝1675天。分型急性肝炎：1、急性无黄疸型：流行病学资料（密切

5、接触、注射等）症状：乏力；消化道症状体征：肝脾肿痛化验 ALT升高；病原学阳性。2、急性黄疸型：符合急性肝炎，SB17.1mol/L或尿胆红素阳性，排除其它疾病。典型病程：1. 潜伏期：1550天，平均30天，常无自觉症状，传染性最强。2.黄疸前期：发热畏寒症状重，恶心厌食全身疲乏。持续57日。3.黄疸期：症状好转，黄疸出现，转氨酶升高。持续26周。4.恢复期：平均1个月。(二)慢性肝炎：急性患者病程超过半年，或原为携带者本次又因同一病原再次致病者可诊断为慢性肝炎。病理检查或综合分析符合者，也可诊断为慢性肝炎。1、轻度：病情较轻，肝功12项轻度改变。2、中度：介于轻重之间。3、重度：症状体征明

6、显，伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且无门脉高压者。且具备下述四项中的一项： 1、SB85.5mol/L；2、PtA 6040%；3、Alb32g/L；4、胆碱酯酶2500U/L。（三）重型肝炎：1、急性重型：症状严重的消化道症状极度的乏力重度的黄染2W迅速出现II度以上肝性脑病。体征肝浊音界缩小扑翼样震颤出血倾向（皮肤、鼻、消化道）。化验SB171mol/L肝功明显异常PTA1109/L，N，糖，氯化物，蛋白。皮肤瘀点及CSF涂片白细胞内外可查及G-双球菌。（二）暴发型：病情凶险，抢救不及时，常于24小时内死亡，病死率50%。1.暴发型败血症型（休克型）：多见于儿童。 高热、头痛、呕吐、精

7、神萎糜。 短期内全身皮肤瘀点、瘀斑、皮下出血坏死（抢救应分秒必争）。 微循环障碍：面灰、四肢厥冷、脉速、血压下降。 CSF多正常，细胞数轻度增加，脑膜刺激征阴性。2.暴发型脑膜炎型：多见于儿童。 中毒症状：高热、头痛。 脑实质损害症状：昏迷、惊厥、锥体束征（+），两侧反射不等。 脑疝 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、天幕下裂孔疝（颞叶疝）。 CSF 可正常或轻度异常。3.混合型：兼有上述二种暴发型表现，病死率甚高，可达80%。（三）慢性败血症型：临床少见，多发生于成人。反复寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑、关节痛，也可发生脑膜炎、肾炎、全心炎。诊断：（一）流行病学资料（二）临床表现 发热、头痛、呕吐、皮

8、肤瘀点、瘀斑、脑膜刺激征。（三）实验室检查：血象：WBC 1030109/L以上，N 0.800.90，有DIC者PLT减少。脑脊液细菌学检查血清学检查。治疗：（一）普通型流脑 ：1、（脱水）2、病原治疗：磺胺嘧啶（SD）或抗菌素（大剂量青霉素、氯霉素、头孢曲松钠等）（二）暴发性败血症型流脑：1、抗菌同上2、抗休克（吸氧、扩容、纠酸、活管、强心、抗炎药） 3、DIC的治疗（三）暴发性脑膜炎脑炎型：1.抗菌：同暴发性败血症型2.纠正低氧和呼衰 吸氧或机械通气 3.解痉：东莨菪碱4.脱水：20%甘露醇5.抗炎：地塞米松6.亚冬眠：必要时。19、乙脑：是由日本乙型脑炎病毒（JEV）引起的以脑实质炎症

9、为主要病变的中枢神经系统急性传染病；简称乙脑。乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病，经蚊虫传播，多在夏秋季流行。临床特点：高热，意识障碍，抽搐，呼吸衰竭。重症患者病死率高，可有后遗症。病原学：1.JEV属虫媒病毒B组，披盖病毒科，黄病毒属。2.外观球形，单股正链RNA，有衣壳。3. 抵抗力不强，但耐低温和干燥，冻干于4可保存数年。流行病学：1、传染源：家畜、家禽是主要传染源。2传播途径：蚊虫叮咬。媒介：主要为三带喙库蚊。3人群易感性：普遍4流行特征：严格季节性（79月），高度散发性。病理变化：主要病变在中枢神经，可累积脑及脊髓，但以皮质、间脑、中脑最为严重。临床表现：潜伏期 421d，平均1014d

10、。 （一）初期：病程13天，起病急、有发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡，精神欠佳。12天体温达3940。（二）极期：第410天进入极期,全身毒血症+脑损害。1.高热：体温达40以上，持续7-10天，重者长达3周。发热越高，热程越长，病情越重。2.意识障碍：程度不等，嗜睡谵妄昏睡浅昏迷中度昏迷深昏迷。病程1-3日，多见3-8日，多持续710日恢复。3.惊厥、抽搐：乙脑的严重症状之一，病程初期和极期均可出现。因高热、炎症、水肿、缺氧所致。4.呼吸衰竭 最严重症状导致死亡。中枢性呼衰：节律不规则，幅度不均。 表现：呼吸表浅，节律不整，双吸气，叹息样呼吸，呼吸暂停，潮式呼吸，抽泣样呼吸，以至呼吸停止。外周

11、性呼衰：呼吸困难，频率改变，力度减弱，严重紫绀，但节律绐终整齐。 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相影响，加重病情。5.颅内高压征：头痛、呕吐、血压升高、脉搏缓慢。6.其它神经症状和体征：多在10日内出现 浅反射 深反射 病理征 植物神经损伤。部位不同表现不同。（三）恢复期和后遗症：体温下降，精神好转。重症病人：神志迟钝，痴呆，失语，多汗，流涎，吞咽困难，四肢强直性瘫痪。经极积治疗多可恢复。小于6个月。后遗症：5%-20%半年后仍有精神神经症状，其中以失语、瘫痪、精神异常为多见。诊断依据：1. 流行病学资料：发病季节2. 症状及体征 3. 实验室检查：WBC CSF IgM。治疗

12、：原则是退热、镇静、降颅压和呼吸支持及对症支持。高热、抽搐、呼衰三关是治愈本病的关键所在。预防：家畜管理、防蚊灭蚊、疫苗接种。 20、细菌性痢疾：简称菌痢（bacillary dysentery），是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。亦称志贺菌病。以直肠、乙状结肠的炎症及溃疡为主要病理变化；主要临床表现为畏寒高热、腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等；严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。病原学：G-短杆菌，有菌毛、无鞭毛及荚膜、不形成芽胞。志贺菌在体外生存力较强，13周，温度越低，生存越长；抵抗力：D群B群A群；对酚液、氯化汞、新洁尔灭、过氧乙酸等消毒剂敏感。志贺菌致病必须具备：介导细菌吸附的

13、光滑型脂多糖O抗原、有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力、侵袭、繁殖后可产生毒素。病变特征：急性期弥漫性纤维蛋白渗出性炎症；慢性期肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡、疤痕、息肉；毒痢肠道病变轻，多脏器微血管痉挛及透性增加。流行病学：流行特征：全年均可发生，夏秋季多发。510月，89月达高峰。我国以福氏主，宋氏次之，鲍氏再次，志贺氏仅见于少数地区。临床表现：潜伏期通常为13日，至1周。痢疾志贺菌临床表现重，预后良好。宋内志贺菌感染症状轻，非典型病例多。福氏志贺菌病情一般，但排菌时间长，易慢性化。可分为2期7型：（一）急性普通型（典型）：起病急畏寒、发热、腹痛、腹泻；腹痛脐周、左下腹压痛，肠鸣音亢进；腹泻 稀

14、水粘液脓血便，1020次/日，便量少；里急后重；伴随症状头痛、乏力、纳差；病程12周，早期治疗疗效好，少数转慢性确诊。（二）急性轻型（非典型）：胃肠道和全身中毒症状轻；低热或不发热；腹痛轻或无，无里急后重；腹泻次数少，10次/日，粘液便，无脓血；易误诊为肠炎，粪培养有志贺菌生长可确。（三）急性重型：多见于老、弱及营养不良者；急起高热，腹痛、腹泻严重；腹泻次数多，20次/日；可出现大便失禁、中毒性肠麻痹、严重脱水、电解质紊乱及脱水性休克。（四）急性中毒型：多见于27岁体质较好儿童；骤起高热，可达40以上；全身中毒症状严重，而肠道表现轻微或缺无；反复惊厥、嗜睡及昏迷，迅速出现呼吸和循环衰竭。通常分

15、为三型休克型、脑型、混合型：1休克型（周围循环衰竭型）：感染性休克为主要表现：面色苍白、口唇紫绀、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、皮肤花斑、发绀、少尿或无尿、可出现心、肾功能不全或意识障碍。成人毒痢的特征：中毒症状严重，腹泻频繁，多为血水便，由于失水及酸中毒短期内休克。2脑型（呼吸衰竭型）：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、昏迷、反复惊厥；中枢型呼衰呼吸节律不整、深浅不一，双吸气、叹气样呼吸及呼吸暂停；瞳孔忽大忽小，继而不等大，光反应迟钝或消失。3混合型：兼有休克型和脑型表现；常先出现高热、惊厥；迅速发展为呼吸、循环衰竭；病情凶险、病死率高。（五）慢性迁延型：反复出现腹痛及腹泻粘液脓血便；也可腹泻及便秘交

16、替；左下腹可有压痛，可扪及条索状乙状结肠；常伴有贫血、乏力及营养不良。（六）慢性急性发作型：半年内有痢疾病史；常因进食生冷或受凉而诱发；表现为急性菌痢样症状，全身毒血症症状不明显。（七）慢性隐匿型：有痢疾病史，但近期无临床症状；大便可培养出志贺氏菌；肠镜可见结肠粘膜炎症或溃疡。实验室检查：血常规：急性WBC、中性；慢性HGB 。粪常规：粪便量少，粘液脓血便，镜下WBC、RBC和phagocyte。粪培养：志贺氏菌，取材要早期、新鲜、多次、取脓血部分。肠镜检查：适用于疑难及慢性病例，可见肠粘膜充血、水肿、肥厚，瘢痕或息肉。免疫学、分子生物学检查。诊断要点：急性菌痢：夏秋季，不洁饮食史，急起发热、

17、左下腹痛、腹泻、里急后重，粪检见WBC、RBC和phagocyte。中毒性菌痢：儿童多见，高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰 竭，肠道症状轻，肛拭子或灌肠行粪便检查。治疗：急性菌痢：1一般治疗：休息，调养饮食，水电及酸碱平衡，补液。2病原治疗：首选喹诺酮类（儿童、孕妇和哺乳期妇女禁用）；其它SMZ-TMP，阿齐霉素，庆大霉素，三代头孢。3对症治疗：高热物理降温、退热药；腹痛颠茄片；严重毒血症激素。中毒性菌痢：1密切观察病情，对症治疗为主的综合抢救措施。2病原治疗：成人喹诺酮类；儿童三代头孢。3对症治疗：降温止惊高热物理降温、退热药；伴烦躁、惊厥亚冬眠疗法；反复惊厥安定、苯巴比妥钠肌注或水合氯醛

18、灌肠。休克相关治疗扩容、纠酸、改善微循环、保护重要脏器功能、激素、抗凝。脑型相关治疗脱水降颅压、改善微循环、激素、防治呼衰。21、阿米巴痢疾（Amebiasis）：肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的肠道传染病，以近端结肠和肓肠为好发部位，典型的临床表现有果酱样大便等痢疾样症状。也可侵入肠壁引起各种类型的阿米巴肠病，以痢疾症状为主者称阿米巴痢疾，易于复发成为慢性。最常见者为阿米巴肝脓肿（右叶顶部多见）。病原体：原虫属单细胞原生动物，只有溶组织内阿米巴对人体有致病性。溶组织内阿米巴的生活史有滋养体、囊前期、包囊和囊后滋养体各期，整个生活史过程仅须一种哺乳类宿主，人是主要的适宜宿主。1.包囊

19、（传播疾病的唯一形式）：包囊粪排，包囊具保护性外壁，对外界抵抗力较强，余氯、胃酸不能杀死，潮湿环境可长期存活，水中生存一月，冰冻生活数天，但60，10分钟可杀死，50%酒精迅速将其杀死。2.滋养体：是原虫的寄生形式，以二分裂法繁殖，无氧条件下生长最好，以细菌或其它组织为食。流行病学：1传染源：病人和带虫者是重要传染源。慢性患者或无症状的包囊排出者是本病重要传染源。2传播途径：为吞入污染包囊的食物和水而感染。少数滋养体可直接侵入皮肤、粘膜而发病。3易感者：普遍易感。4流行特征：热带、亚热带，夏、秋季多，男多于女，散发性。临床表现：普通型：典型大便量中等，粪质较多，腥臭，血性粘液样便，呈果酱样。一

20、般无发热，间歇性腹泻，发作时有腹胀，轻中度腹绞痛，大便数10次/日，间歇期大便正常。体征：盲肠，升结肠（右下腹）部轻压痛，偶有肝肿大伴压痛。3暴发型（中毒型）：多见于抵抗力薄弱而受到严重感染的病人,往往伴有痢疾杆菌或化脓性细菌混合感染；突起高热；大便多于10次/日,血水样便,奇臭（含大量阿米巴滋养体）；腹痛,里急后重；毒血症明显：速脉，呕吐，失水，虚脱，谵妄；查体：腹胀明显,弥散性腹部压痛, 有时似腹膜炎,肝肿大常见；后期可有肠出血、肠穿孔；预后不良,可于12周内因毒血症或衰竭死亡。22、急性菌痢及急性阿米巴痢疾的鉴别：要点：病原体、流行病学、全身症状、腹痛腹泻、里急后重、粪便肉眼、培养、镜检

21、、结肠镜检。细菌性痢疾：志贺菌，流行性，多有发热及毒血症，腹痛腹泻较重，每天泻十次或数十次，里急后重显著，粪便量少，粘液脓血便，镜检有大量红白细胞，可见吞噬细胞，粪培养痢疾杆菌阳性，结肠镜检肠粘膜充血水肿，浅表溃疡。急性阿米巴痢疾：溶组织内阿米巴滋养体，散发性，开始不发热，少有毒血症，腹痛腹泻轻，每天泻数次或十余次，里急后重轻微或无，粪便量多，暗红色果酱样，有特殊臭味，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体及溶组织阿米巴滋养体，粪便培养痢疾阿米巴阳性，结肠镜检肠粘膜大多正常，散在性溃疡，边缘深，周围红晕。23、肾综合征出血热（HFRS）：是由汉坦病毒引起的，以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源

22、性疾病。临床特征：发热、充血出血、低血压休克、急性肾功能损坏。对酸、热、紫外线、一般消毒剂和脂溶剂均较敏感， pH 3.05.0或56、30分钟即可灭活。流行病学：1传染源：黑线姬鼠、褐家鼠。2传播途径：接触（动物源性传播）、吸入（呼吸道传播）、食入（消化道传播）、叮咬（虫媒传播）、垂直传播。3易感性：男性青壮年为主。4流行特征：地区性、季节性和周期性。发病机制：病毒直接作用、免疫损伤作用。造成广泛性的小血管损害（小血管和肾脏病变最明显）。临床表现：潜伏期746天，一般为2周左右。（一）发热期：1发热：3940，稽留热或弛张热，热程多数为37天；体温越高，热程越长，则病情越重； 少数以低热、出

23、现胃肠道和呼吸道前驱症状；轻者热退症状缓解，重者热退病重。2全身中毒症状：三痛、消化道和精神神经症状；全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛，食欲减退、恶心、呕吐、或腹痛、腹泻；嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐。3毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿征；充血皮肤（颜面、颈部、胸部），结膜、软腭、咽部；出血腋下、胸背部，注射部位，结膜、软腭、鼻出血，咯血，便血，血尿；腔道大出血；渗出水肿征球结膜水肿（分度），腹水。4肾损害：蛋白尿，管型。血尿常规（三高一低）：白细胞总数和分类计数增高；异型淋巴细胞比例增高；发热期末及低血压休克期Hb增高；血小板计数减低；尿蛋白明显增多，可伴血尿、管型尿及尿中膜状物。肾功能检查：尿素氮

24、、肌肝升高。血清学检测： IgM抗体在第1病日即可检出，第2病日阳性率88.2%，第3病日达100%；IgG抗体在2病日即可检出，45病日阳性率达75%。（二）低血压休克期 ：第49病日，发热时、热退时、热退后；持续13日，及病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关，超过24小时视为难治性休克；脉搏细弱，面色苍白，皮肤发花，四肢厥冷；呼吸急促，尿量减少，Hb增高，意识障碍。（三）少尿期：（第58日，持续35日），少尿倾向尿量 1000ml/24小时；少尿尿量 400 ml/24小时；无尿、尿闭尿量 50ml/24小时；临床表现：1尿毒症厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、顽固性呃逆；头晕、头痛、烦躁、嗜

25、睡、昏迷、抽搐；皮肤瘀斑增加、出血。2酸中毒呼吸增快，kussmaul深大呼吸。3水钠潴留腹水，高血容量综合征（面容胀满、静脉怒张、脉搏洪大、进行性高血压、脉压增大，出血倾向加重，严重者可发生心衰、肺水肿）。4电解质紊乱低血钠、高血钾，心律失常或脑水肿 。（四）多尿期：1移 行 期尿量4002000ml/24小时，BUN、Cr上升；2多尿早期尿量 2000 ml/24小时，症状仍重；3多尿后期尿量 3000 ml/24小时，氮质血症下降。临床表现：水、电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克或低钠、低钾症状。（五）恢复期：尿量逐步恢复为20OOml以下；精神、食欲基本恢复；体力完全恢复需13

26、个月；少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。诊断：1流行病学资料： 流行季节；发病前2个月内有疫区野外作业或留宿史或鼠类直接间接接触史。2临床表现：发热；“三痛”为主的感染中毒症状；充血、出血和渗出为主的体征；典型的五期经过。3实验室检查：血常规的“三高一低”；尿蛋白，肾功损害；出血热抗体阳性。治疗：原则：针对各期病理生理变化，进行以液体疗法为主的综合性预防性治疗；三早一就：早发现、早休息、早治疗、就近治疗；把好三关，即休克、少尿和出血关。1发热期治疗：早期卧床休息，营养、易消化饮食，退热；补液15002000ml，据T、Bp、尿量及血液浓缩调整；抗渗出Vit C、激

27、素、甘露醇、钙剂；抗出血止血敏、路丁、潘生丁、Vit C等；抗病毒病毒唑、干扰素、高效IgG、抗HV单克隆抗体等。2低血压休克期治疗：扩充血容量平衡盐为主，晶胶比3：1，足量、迅速扩容有效的指标：血压、心率、血色素、微循环、尿量；纠正酸中毒5NaHCO3，依据血气，600ml/24 h；血管活性药应用多巴胺、阿拉明；吸氧，强心（西地兰或毒K）。3少尿期治疗：稳定内环境维持水、电解质、酸碱和热量平衡；促进利尿血压稳定1224 h后开始，首选速尿；导泻甘露醇口服，硫酸镁，番泻叶；透析疗法少尿5日或无尿2日以上，利尿治疗无效；尿毒症日趋严重；高血容量综合征伴肺、脑水肿及肠道大出血；高血钾；病情进展迅

28、速，早期出现严重意识障碍。4多尿期治疗：维持水、电解质平衡；防治继发感染 呼吸道和泌尿道感染。5恢复期治疗：补充营养，逐步恢复工作；定期复查肾功、血压和垂体功能；积极治疗后遗病症 高血压、贫血、慢性肾功不全等。预防：管理传染源灭鼠；切断传播途径防鼠、灭螨、防螨；保护易感人群 HV灭活疫苗。24、流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）：又称虱传斑疹伤寒,是由普氏立克次体经虱传播的急性传染病。临床特点为长程高热、剧烈头痛、皮疹、脾肿大及中枢神经症状。多糖抗原及变形杆菌OX19发生交叉反应。流行病学：1传染源: 病人是唯一的传染源。传染期: 发热前1-2小时至热退后1-2小时。2传播途径：

29、人虱为传播媒介，皮肤黏膜途径。3 普遍易感4流行特征：地区分布：全球，以寒冷地区为主；流行季节：冬、春伴随于战争、灾荒。病理解剖：致病物质立克次体毒素；病变特点增生性、血栓性、坏死性血管炎及斑疹伤寒结节。临床表现：潜伏期: 523天, 多为1012天。 典型斑疹伤寒:1、发热热前先有畏寒或寒颤, 12天内体温高达39 41 , 面颈上胸潮红, 球结膜充血, 脾脏肿大(90%), 热程2 3周。2、皮疹发生时间: 46病日。皮疹形态: 圆形、椭圆形、不规则形、大小不一。皮疹性质: 多为斑丘疹,重者为出血疹。分布部位: 除颜面外, 躯干、四肢均可出现。皮疹感觉: 不痛不痒。出疹速度: 一日出齐。持

30、续时间: 一周消退,留有色素。3、神经系统剧烈头痛、全身酸痛、甚者谵妄、耳鸣、上肢震颤。4、肝脾肿大：90脾大5、心血管系统。预防：传染源隔离；传播途径灭虱；易感人群预防接种。26、流行性斑疹伤寒及地方性斑疹伤寒的鉴别：流行性斑疹伤寒：流行性；病原体: 普氏立克次体；传染源: 病人；经虱传播, 多发生于冬春季；病情重, 神经症状明显，病程15-20天；豚鼠接种普氏立克次体只有发热，一般不发生阴囊肿大, 睾丸鞘膜不易找及立克次氏体；颗粒抗原凝试验/ 补体结合试验, 普氏高于莫氏。地方性斑疹伤寒：地方性、散在性；病原体：莫氏立克次体；传染源：家鼠；经蚤传播, 多见于夏秋季；病情轻, 除头痛外,其它

31、神经症状少，病程12天左右；莫氏立克次氏体感染的豚鼠除发热外, 阴囊肿大明显，睾丸鞘膜可找到含有病原体的莫氏细胞；颗粒抗原凝集试验/ 补体，结合试验, 莫氏高于普氏。27、恙虫病：又称丛林斑疹伤寒, 由恙虫病立克次体引起, 恙螨幼虫叮咬传播的自然疫源性疾病。临床特征为: 长程高热、焦痂溃疡、淋巴结肿大、皮疹和脾脏肿大。流行特征：北方: 1011月, 南方68月。临床表现：潜伏期: 420天, 一般1014天。诊断：1、流行病学夏秋季节发病， 前3 周有流行区旅居史，野外作业史。2 、临床特点：长程发热、焦痂溃疡、淋巴结肿大、皮疹、脾脏肿大。3、实验室检查：血象：WBC正常或减少。血清学：外斐反

32、应 OXK 1：160以上，或双份血清效价呈4 倍升高。（钩体病、出血热等可出现假阳性）。斑点酶标染色试验- IgM 阳性率 90%, 具有早期诊断价值。双份血清IgG呈4 倍升高，可确定诊断。28、疟疾（Malaria）：是由疟原虫引起的、经雌性按蚊叮咬传播的寄生虫病，以周期性寒战、发热、出汗、贫血和脾肿大为主要临床表现。病原学：寄生人体的疟原虫共有 4种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫。增殖方式：无性增殖（裂体增殖）-人类- 中间宿主；有性增殖（孢子增殖）蚊终末宿主。流行病学：流行特征：传播季节：夏秋季，温度2030，湿度至少60%.其它因素：人种、疾病等。临床表现：1潜伏

33、期：从感染疟原虫到典型发作的时间,即红外期+红内期的第一个繁殖周期。间日疟（1315天）、恶性疟（714天）、三日疟（2430天）。2典型发作：发冷期畏寒、寒战、发绀、鸡皮样皮肤，持续20 min1 h，体温迅速上升。发热期冷感消失，体温可达40以上，面红、头痛、口渴、心悸、脉洪、呼吸急促、谵妄，持续约26 h。出汗期大汗、退热、疲乏，持续约0.51h。 3各型疟疾：间日疟（隔日发作一次，贫血、脾大多见）；三日疟（三日发作一次）；卵形疟（发作特点及间日疟相似）；恶性疟（热型不规则（间歇、持续），起病急缓不一，可每日或间日发作，常无明显的缓 解间隙，可致凶险型疟疾发作。）4其它症状或体征：脾肿大

34、轻度肿大反复发作明显肿大，质硬。肝肿大轻度肿大，肝功能损伤。贫血反复发作后引起，多见于恶性疟。并发症：1黑尿热急性血管内溶血引起，急起寒战、高热、腰痛、酱油样尿、急性贫血和黄疸。2急性肾小球肾炎水肿、少尿、高血压、尿蛋白、红细胞及管型，抗疟药有效。3肾病综合征急进性蛋白尿、贫血和水肿，抗疟药无效。诊断要点：1流行病学资料： 疫区居住旅行史,即往疟疾发作史,输血史。2临床表现：周期性寒、热、出汗及贫血， 肝、脾大等。3实验室检查：找到疟原虫即可确诊。4诊断性治疗：抗疟药治疗有效者支持疟疾诊断。治疗：1病原治疗：控制发作：杀灭红内期疟原虫。防止复发：杀灭红外期疟原虫。防止传播：杀灭配子体。2基础对

35、症、支持治疗。药物：1杀红内裂殖体药：氯喹、甲氟喹、青蒿素、磷酸咯萘啶、哌喹、奎宁。2杀红内配子体和迟发型子孢子药：磷酸伯氨喹。预防：1控制传染源：积极治疗患者及带虫者2切断传播途径：消灭蚊媒3保护易感者：防蚊叮咬，预防性用药，疫苗研究。29、日本血吸虫病：临床特征：急性期发热、肝肿大和压痛、腹泻或脓血便、EC；慢性期肝、脾肿大或慢性腹泻；晚期肝脏门静脉周围纤维化、门静脉高压症、巨脾和腹水。生活史：虫卵 毛蚴钉螺尾蚴人畜体内童虫雌雄虫合抱虫卵。流行病学：1传染源：病人、家畜（耕牛、猪）（保虫宿主），中间宿主是钉螺。 2传播途径：粪便入水（洗刷、施肥）、钉螺孳生（杂草、潮湿、越冬）、接触疫水（捕

36、、割、洗、喝）。3易感性：普遍，一定免疫力。农民、渔民，男女，10-20岁夏秋季，急性或爆发。异位损害：治疗：1病原学治疗：【吡喹酮】广谱，幼虫、童虫及成虫均杀灭。2对症治疗：急性：住院,高营养易消化软食,补液、维生素,水电解质平衡,少量激素(高热、中毒症状重)。晚期：同肝硬化-内外科及中西结合。脾切除-远期80%。 HYPERLINK 预防.doc预防：1、控制传染源：人畜同步化疗人-冬季、集中、重点,40mg/kg,一剂；耕牛-春秋各一次,30mg/kg,一次灌服。2、切断传播途径：加强粪便及水源管理，灭螺-螺灭杀浸杀法.养殖业不利，溴乙酰胺-湖草滩.皮肤轻度灼伤。3、个人预防：吡喹酮,2

37、5或40mg/kg,1次/14d或1mon，蒿甲醚或青蒿琥酯-童虫,急性,6mg/kg,1次/w7，手脚涂75%苯二甲酸二丁酯乳或油膏,4h.鞋,裤,套。30、伤寒（Typhoid Feve）：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。病理改变为全身单核巨嗜细胞系统的增生性反应,尤以回肠末段淋巴组织病变最明显; 主要临床特点为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、肝脾大、玫瑰疹等(五大主症);并发症为肠出血及肠穿孔。病原学：1伤寒杆菌：沙门氏菌属D群（副伤寒ABC群），G染色阴性；2形态特征：无芽孢和荚膜，短杆状，有鞭毛，能运动；3培养特性：含胆汁培养基(含类脂和色氨酸)生长良好；4抗原结构：菌体抗原“O

38、”、鞭毛抗原“H”肥达反应(widal test)诊断；表面抗原“Vi”流调，发现慢性带菌者；5生存条件：-20长期存活，常温下水和粪便中存活2-3周，60、30min灭活。流行特征：夏秋季，热带、亚热带多，受经济、卫生状况影响。病理特点：全身单核巨噬细胞系统的增生性反应。主要病变部位：回肠末段.临床表现：潜伏期：723天，平均1014日。普通型(典型)伤寒：分为4期,病程约5周。1初期：病程第1周，缓慢起病, 病情逐渐加重，体温阶梯上升，非特异性症状，易误诊、漏诊。2极期：病程第23周，五大主症均在该期出现。1）发热：持续高热，一般自发病第57日开始，体温3940以上，典型者为稽留热。高热一般持续10-14天，有的更长。2）相对缓脉：体温脉搏分离：如体温高达40-41，脉搏在80-100次/分。3）全身中毒症状：消化道和神经系统症状：消化道症状食欲不振，腹胀，便秘，腹泻，右下腹压痛。神经系统症状及病情轻