急性肾小球肾炎 (3)讲稿

1、关于急性肾小球肾炎 (3)第一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月概述定义：指一组病因不一，临床表现急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有浮肿、少尿、蛋白尿、高血压或肾功能不全为主要特征的肾小球疾病。第二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月二、发病情况： 年龄：多发生于514岁儿童 ，因学龄及学龄前儿童活动增多，感染机会增多，而小儿肌肤娇嫩，易受感染。男女比例约为21。 病情 ：轻者除实验室检查异常外，临床无明显症状；重者可出现并发症（高血压脑病、 急性循环充血及急性肾功能衰竭）。发病季节：四季均可发病。秋冬季发病较多，呼感冬春，脓皮病夏秋。第三张，PPT共五十五页，创作于202

2、2年6月小儿发病特点：以急性链球菌感染后肾小球肾炎占绝大多数，链球菌感染以呼吸道感染最为多见，其次为皮肤感染，其他细菌如肺炎双球菌，金葡菌，病毒如柯萨奇，腮腺炎，乙肝等。病程： 6个月-1年。预后：预后大多良好。第四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月西医 1.病机目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株都有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素和“肾炎菌株协同蛋白”。主要的发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物，与机体的免疫球蛋白

3、结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。第五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月第六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月2.病理 链球菌感染后肾炎的病理属弥漫性毛细血管内增生性肾炎。光镜下肾小球内皮细胞、系膜细胞增生，炎性细胞浸润。整个肾小球增生、肿胀，细胞成分增多，毛细血管腔狭窄。电镜下可见电子致密物沉着，特别是上皮细胞下的“驼峰”状沉积为本病的特征。免疫荧光检查可见沿肾小球毛细管袢和系膜区有弥漫性的颗粒状IgG和C3和备解素的沉积。第七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病理正常肾小球毛细血管模式图第八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病理 本课件所

4、用病理图片均摘自邹万忠主编.肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年第九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病理HE1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞第十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病理Masson1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump） 第十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病理PAMMasson1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在毛细血管基底膜外侧可见驼峰第十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病理EM10000在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物

5、（H）驼峰第十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月临床表现前驱感染 第十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月少 尿 oliguria水肿 edema 血尿 hematuria高血压 hypertension临床表现典型表现第十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月水肿可出现少尿，但发展至无尿（anuria）者为少数年龄 正常尿量 少尿 无尿婴儿 400500 200 幼儿 500600 200 3050 学龄前 600800 300学龄儿 8001400 120/80学龄儿 130/90 高血压判断临床表现一般病例高血压第二十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（

6、三）高血压 血压增高也是在本症早期常见的征象，约7080%患儿早期有高血压，一般以轻度及中度为主，常在1620/11.314.4kPa（120150/85110mmHg）之间，极度增高在（Bp200/120mmHg 26.7/16kPa）,当血压21.2/14.6kPa（160/110mmHg）以上时，应警惕高血压脑病。血压一般于12周后随尿量增多可逐渐下降，一月后大多恢复正常，少数可迁延12月，持续高血压应考虑肾炎迁延未愈或慢性肾炎可能。第二十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月发生高血压的原因曾考虑系肾缺血引起肾素过多所致，但测定患儿血中肾素水平常在正常范围或低于正常。目前认为急性

7、肾炎高血压的原因，主要是由于水、钠潴留的结果，但还需进一步研究。第二十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（四）其他表现 除三大症状外，还常有全身不适，乏力，食欲不振，发热等，北医大附一院儿科145例病人临床可作参考：浮肿（87.5%），尿少（63.4%），发热（50.0%），咳嗽22.1%，气急（24.1%），头痛（18.6%），头晕（17.2%），血尿（16.5%），呕吐（13.6%），不能平卧（8.9%），衄血（6.2%），腹痛（4.1%）。本病与风湿热均系溶血性链球菌A族感染所引起的免疫性疾病，但二者同发并不多见。第二十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月严重循环充血高

8、血压脑病 急性肾功能不全临床表现严重表现第二十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月1严重的循环充血和急性心力衰竭 约1015%患儿可产生严重循环充血，并发展为心力衰竭。（1）原因：水、钠潴留，细胞外液容量增加（2）症状与体征：常发生于肾炎的病后12周内，表现为尿少、浮肿加重、气急、呼吸困难、胸闷及咳嗽，严重者有气急、不能平卧，肺底湿罗音，心界扩大，奔马律，肝大及压痛。症状与体征与急性心力衰竭相似，而发病机理并非心肌泵血功能衰竭，而为水、钠潴留血容量扩大的结果。临床上单独应用洋地黄制剂来治疗这类“心力衰竭”，一般疗效均不够满意。第二十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月 由于血压

9、急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血管高度充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。血压升高超过140/90mmHg，并伴视力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊断。临床表现严重病例高血压脑病第三十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月肾小球滤过率下降急性肾衰竭少尿或无尿 氮质血症 代谢性酸中毒 电解质紊乱 （BUN6.4mmol/LCr62.0mol/L ）临床表现严重病例急性肾衰竭第三十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月无症状性急性肾炎：血清链球菌抗体可增高，补体C3降低，患儿有尿改变但无临床症状。 肾外症状性急性肾炎：尿改变轻微，多呈一过性，或

10、尿检始终正常，但患儿有高血压和（或）水肿，有时出现高血压脑病或循环充血。以肾病综合征形式起病的急性肾炎临床表现不典型表现第三十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月临床上虽多数患儿具有浮肿，血尿及高血压三大症状，但其轻重及经过则可大不相同，并可见各类不典型病例。例如某作者在肾炎患儿家庭及同学中进行尿检查和血补体C3的测定，常能于这些“健康” 中发现异常的化验结果，这表明在接触“致肾炎性链球菌”后，有部分“亚临床型”的患儿存在。也还可见到少数病例虽有浮肿，高血压，但尿改变极轻微甚至全无改变。还有个别病例水肿逐渐加重，尿蛋白明显且伴有低蛋白血症而是肾病综合征表现；但血清补体低下，组织学检查也

11、符合典型的链球菌感染后肾炎所见。至于伴持续性肾功能衰竭者在急性肾炎中仅有极少数。第三十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（一）尿常规：典型所见为血尿，尿蛋白在+以上。镜检除大量红细胞外（数个+以上），可见颗粒管型，细胞管型。尿蛋白多在+之间，绝大多数24小时尿蛋白少于1g，浓度常为30100mg/dl，尿R一般在48周内恢复正常。四、实验室检查 第三十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月尿化验： 蛋白、RBC或管型临床表现实验检查第三十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月尿化验： 蛋白、RBC或管型临床表现实验检查第三十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（二

12、）血常规及血沉：血红蛋白及红细胞计数常有轻度降低，但很少有中度以上贫血，其原因主要为水纳潴留，血液稀释所致，故在利尿消肿后，大多能恢复。白细胞计数可增高或正常，若明显增高应注意寻找感染灶的存在。血沉常加快，但与病情轻重无平行关系，一般于病后23月恢复正常，如持续增快，常提示肾炎仍持续活动；但也有血沉已恢复而肾炎迟迟未愈者。第三十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月血沉 (简称：ESR) 是“红细胞沉降率”的俗称。 将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞由于密度较大而下沉。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，即血沉。 血沉速度的快慢与血浆黏度，尤其与红

13、细胞间的聚集力有关系。红细胞间的聚集力大，血沉就快，反之就慢。 男性为015mm/1小时， 女性为020mm/1小时。 第三十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（三）血清补体测定：补体成分参与了急性肾炎的免疫病理过程并被消耗，当补体合成代谢不能补偿补体成分的消耗，补体水平下降，急性肾炎早期大约90%病例可见血CH50（总补体）及C3下降部分病例C5C9下降，多于病后68周恢复正常。血清补体测定对尿改变轻微的不典型病例的诊断起重要作用。第三十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（四）抗“O”（抗链球菌溶血素O ASO）测定：溶血素 溶血性链球菌代谢产物之一。溶血素“O”为一含硫

14、氢基的蛋白质，抗原性极强。人体感染链球菌后13周即产生相应抗体（ASO），直到愈后数月或更久消退。因此测定ASO可作为寻找链球菌感染证据的方法。ASO在急性肾炎时阳性率约为6080%，一般于13周开始上升，35周达高峰，50%病人在半年内恢复，75%在一年内才恢复，个别可持续更久。但如感染早期用过青霉素，其阳性率可见下降，不少学者还注意到由脓皮病所致的肾炎患者，其ASO反应软弱且不规则，因而常需其他抗体反应来加以证实，如查抗脱氧核糖核酸酶、抗双磷酸吡啶核苷酸酶等。第四十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月 ASO：1014d开始升高 35w高峰 36m恢复 ESR：显著，代表疾病的活动性

15、；23m恢复，增高程度与疾病严 重度无关 C3： 2w内 68w恢复临床表现实验室检查第四十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月临床表现急性肾炎的诊断要点起病13w有链球菌的前驱期感染临床出现水肿、少尿、血尿、高血压 尿检有蛋白、RBC、管型血清C3，伴或不伴ASO第四十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月鉴别诊断：1慢性肾炎急性发作：慢性肾炎一般病程较长，有贫血，高血压和肾功能不全持续存在或反复发作，尿蛋白较明显，尿比重常低1.010且固定。2急进性肾炎：约半数临床起病和典型肾小球肾炎相似，但在病程约24周（1天3周）时病情急性恶化，血尿加重，血压升高，少尿或无尿，出现进行性

16、肾功能衰竭，且持续不缓解，预后差，病死率高。第四十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月3病毒感染后肾炎：已知多种病毒均可致尿的改变。一般病毒所致尿变化多发生在感染早期（15日内）。即前驱期短或无。临床表现与典型的链球菌后肾小球肾炎不同，症状轻，以血尿为主，12天内肉眼血尿消失，镜下血尿持续较长，大多无浮肿，少尿及高血压，肾功能多正常，预后良好。4.IgA肾病：多于上呼吸道或肠道感染后1-2日内即以血尿起病，表现为反复发作性肉眼血尿，通常无水肿和高血压，血C3正常。确诊靠肾活检。第四十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月5.肾病综合征：二者均以浮肿及尿改变为主要特征。但肾病以大量

17、蛋白尿为主，伴低蛋白血症及高胆固醇血症，其浮肿多为指凹性。急性肾炎则以血尿为主，不伴低蛋白血症及高胆固醇血证（常伴少尿、高血压），其浮肿多为紧张性 。6.紫癜性肾炎：过敏性紫癜肾炎也可以急性肾炎综合征起病。但其多伴有对称性皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛、便血等全身及其他系统的典型症状或（和）前驱病史。第四十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月7、急性泌尿系感染： 约10患儿可有肉眼血尿、但多无浮肿及血压增高，有明显发热及全身感染症状，尿检有大量的白细胞及尿细菌培养阳性为确诊的条件。 第四十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月西医治疗治疗原则及程序自限性疾病，无特效治疗休息和对症治疗纠

18、正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大）防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复第四十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（一）休息及饮食：急性期卧床休息两周，直到肉眼血尿消失，水肿消退，血压下降后方可下床轻微活动，血沉正常可上学，逐步增加活动量，3个月内宜避免剧烈的体力活动，尿常规正常3个月后至尿沉渣细胞绝对计数恢复正常可恢复体力活动。少尿、浮肿、高血压时应低盐饮食，食盐以60mg/(Kg.d)为宜。有氮质血症时，每日蛋白质摄入应少于0.5g/kg。第四十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（二）抗生素：有链球菌感染灶者应用青霉素710天。（三）利尿剂：水肿、尿少、高血

19、压时可口服氢氯噻嗪（DHCT）23mg/kgd Bid。无效时需用呋噻米，口服剂量25mg/kgd，注射剂量12mg/kg次，每日12次，静脉注射剂量过大时可有一过性耳聋。 第四十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（四）降压药：血压迅速升高至140/90mmHg，且有明显自觉症状时，可用利血平，首剂按0.07mg/kg次（总量不超过1.5mg）以后按0.02mg/kg计，分3次口服维持。亦可选用钙通道阻滞剂如心痛定（又称硝苯地平）口服或舌下含服，剂量始自0.250.5 mg/kg，最大不超过1mg/kg，分3-4次服用。血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸作用也快，剂量自每日0.3mg/kg次，口服15次即见效。第五十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（五）严重合并症的治疗1高血压脑病：积极降压，对症止痉，目前首选氮苯甲噻二嗪（二氮嗪），剂量35mg/kg，注射后12分钟起作用，作用持续412h。另一常用的快速降压药为硝普钠，常将520mg溶于100mlGS，1-2分钟可使血压明显下降，以1ug/