医学微生物学资料：微生物复-boss部分

1、微生物复习（管老师部分）名解：管boss的两道名解都涵盖在下面。“病毒”99%会出。46题可能性较低。消毒（disinifection）：去除或杀灭病原微生物，但不能杀死所有非病原微生物和细菌芽胞。可能存在死细胞包括LPS。使细菌的数量降低至不多于10-4 /ml。灭菌（sterilization）：用物理、化学方法去除所有活的微生物，包括细菌及其芽胞、病毒、真菌等的方法。使细菌的数量降低至不多于10-7 /ml。消毒剂的灭活（inactivation）：环境中的蛋白质等有机物与消毒剂结合，阻碍消毒剂与病原菌的接触而降低杀菌效果。过氧化氢酶（hydrogen peroxidase）：hydro

2、gen peroxide water + O2凝固酶（coagulase）：可使血浆纤维蛋白包被在菌体表面，妨碍吞噬细胞的吞噬或胞内消化作用，保护细菌免受血清杀菌物质的作用，使细菌不易向外扩散。杀白细胞素（leukocidin）：可改变细胞膜结构，形成小孔，使细胞对阳离子的通透性增加，引起细胞损伤，最终导致细胞死亡。 杀白细胞素只攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，形成脓栓。肠毒素（enterotoxin）：50%的金葡可以产生， 可污染牛奶，肉类等食物。毒素与肠道神经细胞受体作用，刺激呕吐中枢，引起呕吐等胃肠炎表现（食物中毒）。潜伏期很短。MRSA：耐甲氧青霉素的金黄色葡萄球菌，耐药菌，一旦感染只能

3、用万古霉素病毒（virus）：能够在宿主内复制且传播给其他宿主。抗原性漂移（Antigen drift）：由于点突变而逐渐造成的抗原改变。抗原性转变（Antigen shift）：一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或者由于两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，并出现新亚型。由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，可以引起人间流感大流行。Part I消毒和灭菌1. 消毒和灭菌的量化标准消毒（disinifection） 定义：去除或杀灭病原微生物，但不能杀死所有非病原微生物和细菌芽胞。可能存在死细胞包括LPS。 标准：使细菌的数量降低至不多于10-4 /ml 2) 灭菌（ste

4、rilization） 定义：用物理、化学方法去除所有活的微生物，包括细菌及其芽胞、病毒、真菌等的方法。（但永远无法做到绝对的无菌） 标准：使细菌的数量降低至不多于10-7 /ml2. 一种消毒技术的可靠性受什么影响？作用靶点的多少。靶点越多，越可靠。消毒灭菌技术的靶点：蛋白质，细胞膜和病毒envelope，DNA，细胞壁，其他。3. 化学消毒剂的功效和安全性评价（PPT上两张表）功效评估基于对象的结构（细胞壁结构、细胞壁成分、细胞膜结构）安全评估的考量标准有全身毒性、局部毒性、作用速度、蛋白灭活、表面活性剂灭活、价格、环境污染。4. 什么是化学消毒剂的灭活（inactivation）消毒剂的

5、灭活：环境中的蛋白质等有机物与消毒剂结合，阻碍消毒剂与病原菌的接触而降低杀菌效果。出现有机物污染的时候应该先采用物理方法，再消毒剂。环境中有机物的存在，能够显著影响消毒剂的效果。病原菌常随同排泄物，分泌物一起存在，这些物质如脓，痰，血液和尿可阻碍消毒剂与病原菌的接触，并消耗药品，因而渐弱消毒效果。此外，肥皂，去垢剂或其他消毒剂也会灭活消毒剂的效果。5. 抑菌和消毒有什么不同？防腐剂就是抑菌；抑菌，例如一瓶水里有10个大肠杆菌，一段时间后细菌数量不变；消毒-杀死细菌。防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。防腐剂的悬着要安全和有效。常用的有醇类，碘伏，氯已定等。Part II

6、葡萄球菌1. 分类（微球菌科，表皮葡萄球等） 微球菌属 表皮葡萄球菌微球菌科 葡萄球菌属 金黄色葡萄球菌腐生葡萄球菌 动性球菌属2. 葡萄球菌在人体的分布皮肤，呼吸道，消化道，泌尿生殖系统正常情况下：部位菌种皮肤表皮葡萄球菌、金黄葡萄球菌、类白喉菌、链球菌、假单胞菌、厌氧菌、念球菌、球拟酵母菌、糠秕孢子菌口腔链球菌、口腔毛滴虫、念球菌咽喉链球菌、奈瑟球菌、表皮葡萄球菌、流感嗜血杆菌鼻腔金黄葡萄球菌、表皮葡萄球菌、类白喉菌、链球菌肺卡氏肺囊虫牙齿链球菌、类杆菌、梭菌、放线菌尿道和阴道表皮葡萄球菌、类白喉菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌腹股沟和会阴同皮肤（知道体表和体内，哪些部位有哪些正常菌群不用知道呼

7、吸道、肠道、皮肤等处的正常菌群中最优势的是那种菌（表）葡萄球菌不会在血液里；葡萄球感染就是去了不该去的地方，创口、吸入）3. 致病因素侵袭力：血浆凝固酶不被吞噬；杀白细胞素杀死白细胞；*毒素：肠毒素引起食物中毒。有肠道菌和葡萄球菌引起的两种食物中毒不一样，区别体现在：葡萄球菌潜伏期短（宴会结束前）；葡萄球菌引起的症状以喷射性呕吐为主；表皮剥脱毒素新生儿1、荚膜 特点：体外培养少见，动物体内常见。 作用：能抑制中性粒细胞对细菌的趋化和吞噬作用；抑制单核细胞增殖；促进细菌对医用导管和其他合成材料的粘附。 2、肽聚糖 特点：由聚糖骨架构成（N-乙酰胞壁酸，-1,4 糖苷键，N-乙酰葡萄糖胺），有四肽

8、侧链、五肽交联桥。 功能：有抗原性，刺激抗体产生，促进脓肿形成。 3、Protein A（葡萄球菌A蛋白） 是金黄色葡萄球菌细胞壁的表面抗原，具有属特异性。可以与人IgG 的Fc 段发生非特异性结合，通过与同时细胞争夺Fc段，有效的降低抗体介导的调理作用。 4、磷壁酸以下物质与致病有关： 1）过氧化氢酶：hydrogen peroxide water + O2 2）凝固酶（coagulase）：可使血浆纤维蛋白包被在菌体表面，妨碍吞噬细胞的吞噬或胞内消化作用，保护细菌免受血清杀菌物质的作用，使细菌不易向外扩散。故葡萄球菌感染易局限化。Eg：脓包不能挤。多数致病菌株能产生凝固酶，该酶使加油抗凝剂

9、的人或兔血浆凝集，可作为鉴定致病性的重要指标。3）外毒素（exotoxin）： 在菌体内合成后分泌至菌体外，可分为神经毒素、细胞毒素、肠毒素三大类。4）杀白细胞素（leukocidin）：可改变细胞膜结构，形成小孔，使细胞对阳离子的通透性增加，引起细胞损伤，最终导致细胞死亡。 杀白细胞素只攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，形成脓栓。5）毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）：某些金葡生长过程中分泌的一种外毒素。可以引起毒性休克综合征。主要表现为高热、低血压、呕吐、腹泻、猩红热样皮疹，严重者休克。 6）肠毒素（enterotoxin）：50%的金葡可以产生， 可污染牛奶，肉类等食物。毒素与肠道神经细胞

10、受体作用，刺激呕吐中枢，引起呕吐等胃肠炎表现（食物中毒）。潜伏期很短，“宴会结束前的呕吐”。 4. 感染途径皮肤，肺部，血液金黄色葡萄球菌的入侵途径： 鼻腔、黏膜、伤口、药物滥用、留置装置感染、卫生棉条。致病机理： （1）表面葡萄球菌（SEpidermidis）：是人体皮肤、呼吸道、胃肠道的正常菌群。 （2）金黄色葡萄球菌（S. Aureus）： 1）侵袭性疾病：主要引起化脓感染（脓汁金黄和粘稠，病灶界限清楚，多为局限性），引起局部组织（疖、痈（carbunc le）、麦粒肿（stye）、脓包疮（impetigo）、内脏器官（肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎）、全身性化脓感染（败血

11、症、脓毒血症）。 2）毒素性疾病：食物中毒、剥脱性皮肤综合症（多见于新生儿）、毒性休克综合征。5. 感染控制原则隔离传染源的原则不能用，因为每个人身上都有葡萄球菌；只能注意卫生学方面，尤其医疗操作预防： 1、社区采取卫生措施 2、卫生机构采取感染控制 3、个体疫苗（不是常规措施）控制注意事项：及时使用消毒药物处理皮肤创伤；皮肤有化脓性感染者，未治愈前不宜从事食品制作或饮食服务行业；医务人员带菌率可待70%，医院内交叉感染；对术前，术后，医务人员及空气，环境的消毒，控制医院的感染。6. 耐药性的现状是什么？MRSA：耐甲氧青霉素的金黄色葡萄球菌，耐药菌，一旦感染只能用万古霉素；医院中葡萄球感染的

12、65%-75%MRSA 由医院环境向社区环境扩散是全球性的趋势。Part III结核杆菌1. 抗酸染色的主要步骤 （患者痰液；酸酒精脱色强力酸丙酮脱色，对阳性的检出率有利）取样：肺结核采取咳痰，肾或膀胱取中断尿液，肠结核才粪便样本，结核性脑膜炎取脑脊液，脓胸，肋膜炎，腹膜炎取脓汁；5%石炭酸复红加热5分钟3%盐酸乙醇脱色3分钟(此处百分数会考)美兰染色1分钟结果判定：分枝杆菌属细菌为红色 非分枝杆菌属细菌为兰色2. 结核杆菌的生长特点（分裂时间，营养要求，对气体环境的要求及在固体培养基上的菌落形态）1、形态学特性 结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌，直径约0.4m，长1-4m。呈单个或分枝状排列

13、，常聚集成团。无鞭毛（不运动），不形成芽孢，无荚膜。G+（但很难着色），齐-尼(Z iehl-Neelsen)抗酸染色阳性。 2、培养特性 营养要求高，生长缓慢，代时为1824 小时。培养基需要富含血清或蛋。培养条件为37，1020天。菌落表面干燥，呈颗粒状或花菜状。Tween 80可以促进培养基中的结核分枝杆菌生长。 3、抗性：三抗抗干燥、抗酸碱、抗染料 4、敏感对湿热、紫外线、脂溶剂敏感3. 致病机理（主要造成第IV型变态反应，局部损伤-免疫损伤）坏死病变（干酪样坏死） 结核分枝杆菌既不产生外毒素也不产生内毒素除了索状因子没有单独的结构或抗原可被鉴定为毒力因子人类对于结核杆菌敏感，但对结核

14、病有抵抗力1、抗原细胞壁、胞质蛋白、PPD seibers蛋白A,B,C(PPD：pure protein derivation) 2、致病性 结核分枝杆菌没有外毒素、内毒素、芽孢、鞭毛、侵袭酶，主要毒力因子为索状因子。*人类对结核感染很易感，但对结核病抵抗力较高。 致病物质为多糖荚膜，细胞壁上脂质/脂多糖，热休克蛋白/结核菌素（与蜡质D结合能诱发对结核菌素的迟发型超敏反应）。 3、结核感染 常通过呼吸道、消化道、破损皮肤处感染，感染部位以肺部常见，通常发生于较低的肺叶段。结核分枝杆菌随空气细小微滴或尘埃经呼吸道进入肺泡，被肺泡巨噬细胞吞噬。由于毒力因子（硫酸脑苷脂）的作用，巨噬细胞的吞噬杀伤

15、作用被抑制，细菌在其中大量生长繁殖，导致巨噬细胞死亡、崩解。另细菌可随肺泡巨噬细胞进入淋巴管扩散到肺门淋巴结，引起炎症和淋巴结肿大，产生T细胞介导的免疫反应。这引起更多巨噬细胞聚集，引起渗出性炎症病灶。 肺部和咽喉处感染具有传染性，而其他部位(肾脏、脊椎)通常不具传染性。 4、临床症状： 虚弱疲乏、体重减轻、发热症状；慢性咳嗽、咯血（与肺相关）；一旦细菌进入血液传播，会扩散到整个机体各处，导致粟粒性结核，结核性脑膜炎尿道炎等多器官损伤，致死率高。 潜伏结核/结核再感染：指经历过初次感染后再发生的感染，亦称继发感染，主要发生于成人。呈慢性过程，病灶局限，大多为内源性感染(endogenous)，

16、很少为外源性感染。内源性感染来源于过去感染后潜伏下来的细菌，机体免疫低下，结核菌即再度开始生长繁殖。但机体已经具有特异性细胞免疫，故感染病灶局限，表现为慢性肉芽肿性炎症。4. 为什么卡介苗BCG不能预防原发性结核？ 卡介苗抗击TB毒体蛋白引起的迟发型变态反应，可以使得没有抵抗力的人获得免疫。由于是迟发型的，所以TB已然进入细胞，引起肺部病变，所以不能预防原发感染，但是可以抗击新生儿脑膜炎，非100%。不像脊髓灰质炎完全抵抗感染。5. 药物治疗原则是？长时间用药-生长慢；结合用药-防止出现耐药性；长期有效治疗-住院治疗DOTS医师督导短程治疗，即DOTS策略可以大量、直接发现传染源；几乎可以治愈

17、所有新发现病人；能有效地减少耐药结核病的产生；减少新病人的发生；病人无需住院治疗，治疗费用低。 选择适当药物，联合用药，规则用药。 健康支持及健康干预。Part IV病毒感染1. 病毒定义是？核心概念？（一种东西，能够在宿主内复制且传播给其他宿主；包括生物学概念和非生物学概念，computer virus也是）病毒是一种物质的或非物质的东西，可以宿主细胞中复制，并传播感染更多宿主。 2. 病毒感染的主要步骤？吸附-穿入-复制-装配-释放病毒只能在活的细胞中繁殖。有溶原期、裂解期。 （1）吸附：毒粒（viron）结合宿主细胞感染或阻止感染的第一步 当病毒配体与细胞受体结合，绝大多数会造成感染；若

18、是有特定干扰素存在，则不一定感染。 病毒的受体：利用细胞上补体的受体（EB病毒）、CD分子（HIV，SARS）或其他作为自己的受体。 病毒配体结合受体的动力：氢键、范德华力、离子吸引力。（起到特异性结合的力应该为作用距离最短的力-范德华力） （2）穿入、脱壳、（整合） （3）生物合成、装配、成熟 （4）释放3. 感染主要的类型有哪些（急性，慢性，隐性和潜伏感染及举例）（PPT里面对比）1、消灭病原过程急性感染特点：急性症状过后续重不存在病毒；例如：流感，少见类型。特点：急性症状期过后，病毒在体内慢慢积累，很久后SSPE（亚急性硬化性脑炎）。麻疹得地越早越好。2、杀细胞过程慢性感染特点：早期出现

19、症状后，症状消失，但血液中病毒含量不变（带毒状态）例如：乙肝病毒。特点：先有长期的带毒阶段，出现症状，出现症状后死亡。例如：人类t细胞白血病病毒-I3、持续性过程慢性或携带者特点：血液中病毒缓慢积累，增加到一定程度时发病4、潜伏潜伏感染定义：a clinically invisible process of virus infection in host, the outcome of this process is dependent on the balance of host and the potentiality of virus.特点：急性症状表现后，在血液中没有病毒存在，潜伏期后

20、可以再次引发症状。例如：单纯疱疹病毒（黏膜与皮肤交接处，大部分在上唇，潜伏期躲在三叉神经中）*总结：感染类型临床症状病毒血症其他举例隐性感染（病毒进入机体后，不引起临床症状的感染）对细胞、组织损伤不明显。或不到靶细胞，无明显症状。有，病毒携带者病毒在体内不大量增殖，发病率极低。病毒仍可在体内增殖并向外界排出。脊髓灰质炎病毒和流行性乙型脑炎病毒显性感染入机体、靶细胞，大量增殖造成细胞结构功能损伤，出现临床症状急性病毒感染潜伏期短、发病急，病程数日或数周恢复后机体内无病毒；获得特异性免疫普通和流行性感冒持续性病毒感染病毒持续存在数月、数年、数十年。临床有/无症状。病毒长期存在，重要传染源，可引起慢

21、性进行性疾病。潜伏性感染急性/隐性感染后，病毒基因组潜伏，不产有感染性的病毒体。被激活急性发作后，可检出病毒的存在。单纯疱疹病毒慢性感染轻微/无症状病毒携带者，病程长达数月或数十年有，经血液传播。显性/隐性感染后，病毒持续存在血液、组织中，不断排出体外，经血液传播。 乙型肝炎病毒，巨细胞病毒慢发病毒感染潜伏期长：机体无症状、分离不出病毒。后：出现慢性、进行性疾病，常致死亡。显性/隐性感染后,病毒潜伏期长。AIDS（HIV），亚急性硬化性脑炎(麻疹缺陷病毒)4. 病毒的分类是人工分类，没有进化，遗传上的依据；临床-肝炎病毒，呼吸道病毒等等分类依据：宿主、形态（衣壳对称性）、结构（有无包膜）、核酸种类（单/双连，正义/反义，环形/线形）、抗原性。临床分类依据发病部位。病毒分类无进化关系，只是人为分类。（细菌、病毒的分类都是人工分类）Part V流感病毒1. 流感病毒的分子结构和感染的过程及两者之间的关系（NA和HA，HA三聚体，进入；NA释放相关；保护性-HA）结构特点：小而复杂。最重要的成分为HA和NA。病毒体包膜上镶嵌有两种刺突，一疏水末端插到脂质分子层中，即血凝素（hemagglutinin, HA）和神经氨酸酶（neuraminidase, NA）HA数量较NA多，约为4:1到5:1。HA：为糖蛋白三聚体。