颅内压增高和脑疝 课件-2011

1、颅内压增高和脑疝Increased Intracranial Pressure and Brain Hernia蒋尊柏永州市第三人民医院神经外科自我介绍蒋尊柏 毕业于中南大学临床医学系 副教授 副主任医师 永州市第三人民医院神经外科主任 主攻颅底肿瘤，脑血管外科，功能神经外科MVD，椎管肿瘤，各类脑外伤。先后在湘雅一医院，上海华山医院，北京天坛医院，北京宣武医院进修，积累了丰富的临床经验，现在在我院能开展各类神经外科手术。教学目的 ： 1.了解颅内压增高的原因，病理生理及后果。 2.掌握颅内压增高的类型，诊断，临床表现和治疗原那么。 3.掌握脑疝的分类，病因及病理。 4.掌握脑疝的临床表现，脑

2、疝的处理原那么。教学重点： 1.颅内压增高的病因，病理生理，临床表现，诊断要点和处 理原那么。 2.脑疝的临床表现和处理原那么。教学难点： 1.颅内压增高的病理生理。 2.脑疝的解剖学根底。教学活动： 通过教师对幻灯片的精细讲解让学生理解掌握颅内压增高的病因，病理生理，临床表现，诊断和处理原那么；掌握脑疝的形成原因，种类，病理生理，临床表现和处理原那么。教具：PPT课件，教材课时安排：三课时。 第一课时： 概述颅内压增高的概念：神经外科常见临床病理综合症颅脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有征象颅腔内容物体积增加导致颅内压持续大于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg)颅内

3、压:是指颅腔内容物脑组织、脑脊液、血液对颅腔壁上所产生的压力。由于脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压力侧卧时成人正常颅内压为0.72.0千帕515mmHg/70200mmH2O，儿童：千帕50100mmH2O。超过200mmH2O或15mmHg即为颅内压增高(Increased intraeraninl pressure)。与小脑延髓池或侧脑室压力接近。 颅内压的形成 脑组织颅腔内容物 脑脊液 血液颅内压Intracranial Pressure，ICP 上述三种内容物使颅内保持一定的压力Intracranial three contentsIts general v

4、olume is constant1400ml影响颅内压测定的因素静脉压的变动：压颈、咳嗽、用力随心脏波动：幅度0.270.53kpa随呼吸波动：0.71.33kpa作用于上腔静脉自发节律波动：因全身血管和脑血管的运动颅内压的调节1.生理状态下调节 血压调节：收缩期ICP，舒张期ICP 呼吸调节：呼气时ICP，吸气时ICP 脑脊液调节ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌，吸收ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌，吸收颅内压的调节2.病理状态下调节 脑脊液调节脉络丛血管收缩，脑脊液分泌脑脊液吸收脑脊液进入椎管脊髓蛛网膜下腔脑脊液的代偿中作用1可调节颅腔空间到达颅腔总容积10脑脊液占颅腔总

5、容积的10，150ml分布：脑室内30，蛛网膜下腔及各脑池70循环：脉络丛 侧脑室室间孔 第三脑室 中脑导 水管 第四脑室 脑底池蛛网膜下腔吸收：取决于蛛网膜与硬脑膜静脉窦之间压力差 脑脊液的代偿作用2脑脊液吸收加快：脑脊液分泌量为0.30.5毫升/分。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收速率可达2毫升/分脑脊液生成速度很少受颅内压变化影响脑脊液被排挤出颅腔：蛛网膜下腔与脑室被压缩，颅腔内脑脊液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，从而硬脊膜外静脉丛被压缩，静脉血流出椎管。 1内容物体积增大: 脑水肿、脑积水、颅内静脉 回流受阻或过度灌注 2占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等 3血流量增

6、加：二氧化碳蓄积和碳酸血症、高血 压脑病、颅内血管性疾病、严重颅脑损伤 4颅腔狭小：狭颅症、颅底凹陷症等 颅内压增高的原因颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：1.年龄2.病变的扩张速度： 颅内体积/压力关系曲线3.病变部位：位于脑室系统、中线部位、后颅窝、颅内大静脉窦附近病变，影响脑脊液循环和静脉血回流，颅压高病症出现早4.伴发脑水肿的程度：炎性病变、恶性肿瘤水肿严重5.全身系统性性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调引起继发脑水肿颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 平均动脉压MAP-颅内压ICP脑血流量CBF= 脑血管阻力CVR脑灌注

7、压CPP=平均动脉压MAP-颅内压ICP 脑灌注压CPP脑血流量CBF= 脑血管阻力CVR正常的脑灌注压：9.3-12KPa,脑血管阻力为0.16-0.33 KPa,此时脑血管的自动调节功能良好。如果颅内压增高而引起脑灌注压下降，可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反响使比值不变，保证脑血流量稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3KPa时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力，公式比值变少，脑血流量下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压时，颅内血流几乎完全停止，病人处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。2.脑移位、脑疝3.脑水肿血管源性脑水肿

8、-细胞外水肿细胞中毒性脑水肿-细胞内水肿脑积水性脑水肿-间质性水肿渗透压性脑水肿？4.Cushing反响ICP接近动脉舒张压时血压心率，心搏出量呼吸深慢，节律紊乱体温颅内压增高危象三联征Cushing反响： 血压升高、心率减慢、呼吸慢且不规律5.胃肠功能紊乱，应激性溃疡，消化道出血下丘脑植物神经中枢缺血损伤消化道粘膜血管收缩缺血6.神经源性肺水肿 下丘脑、延髓受压 肺血容量增加 血压升高 左心室、心房负荷增高 肺静脉压升高，肺毛细血管楔压升高 肺水肿 第二课时 颅内压增高颅内压增高的类型据病因不同，颅内压增高可分为： 1弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的

9、压力差，因此脑组织无明显移位。临床上所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等属于此种类型。 2局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。临床上所见的颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等属于此种类型。据病变开展的快慢不同，分为： 1急性颅内压增高：病情开展快，颅内压增高所引起的病症和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温) 变化剧烈。 2亚急性颅内压增高：病情开展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反响较轻或不明显。 3慢性颅内压增高：病情开展较慢，可长期无颅内压增

10、高的病症和体征，病情开展时好时坏。急性和慢性颅内压增高均可导致脑疝发生引起颅内压增高的疾病颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧 颅内压增高临床表现 1头痛：颅内压增高最常见的病症之一，随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。 2呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。 3视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。papilledema 4意识障碍及生命体征变化： 可出现嗜睡，反响迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规那么、体温升高等

11、病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。 5其他病症和体征： 头晕、猝倒、复视、黑蒙、耳鸣、外展神经麻痹、精神迟钝、智能减退、记忆力下降、情感冷淡或欣快等。头皮静脉怒张。小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。 颅内压增高分期(1)代偿期颅内病变已经形成，所占体积不超过颅腔固有的8-10%的容积限度颅内压通过自动调节仍可保持正常范围临床上不会出现颅内压增高的病症和体征此期经过的时间长短取决于病变性质、部位和开展速度等因素 颅内压增高分期(2)-早期病变超过颅腔代偿容积脑血管自动调节反响和全身血管加压反响均良好，但脑组织已有缺血、缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变出现头

12、痛、恶心、呕吐、视乳头水肿如为急性颅内压增高还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、呼吸幅度加深等库兴氏反响此期如能解除病因那么脑功能可恢复颅内压增高分期(3)顶峰期病变开展到较严重阶段，脑组织严重缺血、缺氧临床上有意识障碍脑血管自动调节丧失，靠全身性血管加压反响如不采取有效措施，那么迅速出现脑干功能衰竭颅内压增高分期(4)晚期病情开展到濒危阶段临床表现为深昏迷，一切反响和生理反射均消失，双瞳孔散大、固定、去脑强直、血压下降、心跳快弱、呼吸浅速或不规那么甚至停止，最后可达脑死亡此期虽经抢救但多难以挽救生命。颅内压增高的诊断病史病症体征 头痛 呕吐 视神经乳头水肿辅助检查 CT MRI DSA

13、 X-RAY 腰椎穿刺 慎行颅内压增高的治疗一般处理： 密切观察意识、瞳孔、生命体征 半卧位、吸氧、通便 保持呼吸道通畅 维持水电解质酸碱平衡 病因治疗： 肿瘤切除、血肿去除、脑脊液分流手术、减压手术颅内压增高的治疗降低颅内压治疗： 1、脱水治疗 限制入液量 渗透性脱水：20%甘露醇、甘油果糖、 利尿性脱水 2、激素治疗 3、巴比妥治疗 4、过度换气治疗 5、亚低温治疗 6、脑室外引流术 7、抗癫痫治疗 8、抗感染治疗 第三课时 脑疝脑疝 解剖学根底脑疝概念 颅内某分腔压力邻近分腔压力 脑组织从高压力区移向低压力区 脑组织、血管、颅神经受压和移位 出现严重临床病症与体征脑疝 病因颅内血肿颅内脓

14、肿颅内肿瘤颅内寄生虫病颅内肉芽肿医源性因素颅内压增高患者慎行腰椎穿刺术，对颅内压增高合并后颅凹占位患者禁行腰椎穿刺术脑疝 分类小脑幕切迹疝海马钩回疝、颞叶疝： 颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝小脑扁桃体疝： 小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝扣带回疝： 一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔脑疝 分类 脑疝 病理脑干受压移位-脑干出血同侧大脑脚受压-对侧偏瘫同侧动眼神经受压-同侧动眼神经麻痹大脑后动脉受压-枕叶皮层缺血坏死脑组织堵塞小脑幕切迹裂孔和枕骨大孔-脑积水脑疝 临床表现小脑幕切迹疝颅内压增高病症：剧烈头痛，喷射性呕吐，烦躁瞳孔改变：单侧缩小单侧散大，

15、光反射迟钝消失双侧散大，光反射消失，眼球固定运动障碍：锥体束征阳性意识障碍：进行性加重生命体征紊乱-Cushing反响脑疝 临床表现枕骨大孔疝： 剧烈头痛，频繁呕吐， 颈项强直，强迫头位， 生命体征紊乱出现早， 意识障碍出现较晚， 瞳孔忽大忽小， 可突发呼吸骤停而死亡脑疝 治疗按照颅内压增高的处置原那么处理 脱水降低颅压手术去除病因 肿瘤切除术 血肿去除术 脑脊液分流术侧脑室穿刺外引流术去骨瓣减压术问题一个颅脑外伤患者查体时发现浅昏迷，右侧瞳孔散大光反射消失，左侧肢体瘫痪，病理征阳性， CT提示左颞脑挫裂伤合并硬膜下血肿。 请你解释这个病例小脑幕切迹疝的影像学病变侧脑沟及脑池狭窄或消失幕上脑组

16、织通过小脑幕裂孔延伸至幕下脑干受压向对侧移位同侧环池增宽，对侧狭窄或消失枕叶梗死小脑幕切迹疝的影像学脑沟、脑池的改变病变侧侧脑室受压、变形三脑室闭塞，中线移位小脑幕切迹疝的影像学脑沟、脑池的改变病变侧侧脑室受压、变形三脑室闭塞，中线移位大于1.5cm病变侧脑沟受压消失，呈模糊毛玻璃样中间帆腔变窄，局部或全部呈密度增高模糊影四叠体池、大脑大静脉池、外侧裂池变形或闭塞 小脑扁桃体下疝1急性小脑扁桃体疝：多为突然发生，或在慢性病的根底上又有诱发因素，如行腰穿或用力排便等，导致疝出的程度加重，常来不及救治，病人迅速死亡。慢性小脑扁桃体疝：由于颅内压增高时间较久或后颅窝占位病变或枕大孔区畸形，可产生慢性

17、小脑扁桃体疝，除枕下部疼痛，颈项强直，后组颅神经轻度障碍外，病人意识清醒，只是慢性颅内压增高的改变。 小脑扁桃体疝2 病理生理小脑扁桃体推向小脑延髓池 推向枕大孔后缘 向下进入椎管上端 小脑半球也随之向下移位 延髓也被牵拉向下移位 小脑蚓部及前叶向上移位 形成小脑幕切迹上疝小脑扁桃体形成后可产生以下三种变化 小脑扁桃体疝3 病理生理疝出的小脑扁桃体发生充血，出血和水肿，导致延髓和颈髓上段受压加重；慢性疝易发生粘连，使小脑扁桃不易复位延髓受压：慢性脑疝可以无明显病症或病症轻微，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭第四脑室中孔阻塞，引起梗阻性脑积水，进一步促使颅内压增高和脑疝的程度加重 两种脑疝的鉴别诊断 小脑幕裂孔疝 枕骨大孔疝病 因：幕上病变 幕上或幕下病变病 程：较长，进展较慢 较短，进程较快意识障碍：有 有，慢性发作无瞳 孔：先病侧散大 双侧先缩小 后双侧散大 晚期散大 光反射消失 光反射消失呼 吸：慢而深 晚期不规律至停止 常突然停止Epidural hematoma内减压术需慎重！Hydroc