人体及动物生理学-第六章-神经系统2

1、第三节 自主神经系统对内脏活动的调节一自主神经系统的分布特征交感神经系统和副交感神经分布的区别脊髓骶段24节侧角较 局 限皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、 肾上腺髓质只有交感神经支配 N 纤维长度 节前 节后 节前 节后节前节后11117 节前节后12 纤维数量比较 广 泛(几乎所有脏器) 神经节位置 离效应器远 离效应器近或在效应器壁内T1L3灰质侧角 脑干、对脑神经中枢部位 中间 两端特 征 交感神经系统 副交感神经系统 释放递质节前纤维皆为Ach少局部节前纤维为Ach大局部节前纤维为NE节前、节后纤维皆为ACh支配的效应器少部交感节后纤维： 肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子

2、宫。胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经释放的纤维分类肾上腺素能纤维： 全部副交感节后纤维；全部自主节前纤维；躯体运动；嘌呤能或肽能纤维：胃肠道的壁内神经丛。绝大部交感节后纤维。自主神经系统的受体 分 胆 碱 能 受 体 肾 上 腺 素能 受 体类 1、2 1、2 1、2 *副交感节后 1:N节内 1:交感节后 1:心脏分 纤维效应器 突触后膜 效应器 传导系统 *交感节后的 2: N-M 2:突触前膜 2:平滑肌布 胆碱能纤维 接头后膜 效应器阿托品 箭毒(N2) 酚妥拉明(12) 心得安(12)六烃季胺(N1) 育亨宾(2) 氨酰心安(1)丁氧胺(2)阻 断 剂以抑制为主(心脏兴奋)以兴奋

3、为主(小肠平滑肌舒)骨骼肌缩节后N元兴奋作用心跳逼尿肌缩支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒 二、 自主神经系统的主要功能 促进糖元分解，促进肾上腺髓质分泌 器官 交感神经 副交感神经循环 心跳加强加快 心跳减弱减慢 大部血管缩 局部血管舒 (腹腔内脏、皮肤、 外生殖器等) 软脑膜、外生殖器血管等 肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)消化 分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动 分泌稀薄唾液，促进胃肠运动 抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩 促进胆囊收缩，使括约肌舒张呼吸 支气管平滑肌舒 支气管平滑肌缩，粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿生殖瞳孔缩小，睫状肌缩，促进泪腺分泌竖毛肌收缩，汗腺分泌

4、促进胰岛素分泌代谢皮肤瞳孔扩大，睫状肌松弛眼怀孕子宫缩，未孕子宫舒逼尿肌舒，括约肌缩， 逼尿肌缩，括约肌舒交感神经与副交感神经的功能特点： 1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。 个别例外： 2.二者作用是相互拮抗的。 个别例外： 3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。 剧烈活动时： 安静状态下：如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管 平滑肌只接受交感神经支配。如对唾液腺，二者均促进其分泌， 交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠， 副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。交感神经活动占优势，副交感神经活动就占优势。 4、二者对整体生理功能调节不同。 副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、

5、积蓄能量及加强排泄和生殖功能能量储藏系统。 副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走胰岛素系统。 交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化能量发动系统 。 交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感肾上腺素系统。附：有机磷农药中毒时会出现哪些病症？为什么？ 1.病症： 慢性中毒：多见于生产过程中长期接触所致。 一般病症较轻，主要有： 神经衰弱， 腹胀，胸闷，多汗， 偶有肌束震颤、瞳孔缩小。 急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。 主要有：三流流泪、流汗、流涎 病症， 抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能。 2.

6、生理机制:有机磷农药中毒胆碱脂酶活性胆 碱 能 受 体 持 续 兴 奋M 受 体平滑肌和腺体兴奋性消化道 呼吸道 腺 体 括约肌头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷Bp面、舌肌四 肢 肌痉挛颤抖呼吸肌麻痹心率心律失常缩瞳尿失禁流汗流泪流涎流涕呼困咳痰肺水肿恶心呕吐腹泻中枢血管缩心传导系N 受 体N2受体N1受体交感节后纤维释放NE 骨骼肌+ 第四节 神经系统的感觉分析功能内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉概 述 感觉:是人脑对客观事物的主观反映。 感觉产生过程:一、丘脑的感觉投射系统 1.特异性投射系统 3.组成、功能特点(见下页) 由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射

7、到皮层广泛区域的N纤维。 2.非特异性投射系统 由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。特异性投射系统组 成功 能引起特定的感觉激发皮层发出神经冲动不引起特定的感觉维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统传入丘脑前沿特定途径经丘脑第一、二类细胞群丘脑-皮层的点对点投射纤维传入丘脑前经脑干网状结构屡次换N元经丘脑第三类细胞群丘脑-皮层的弥散投射纤维网状结构内有上行冲动系统特 点屡次更换N元投射区广泛(点对点关系)易受药物影响巴比妥类催眠药物的作用原理三次更换N元投射区窄小(点对点关系)功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用两 种 感

8、觉 投 射 系 统 的 比 较上行冲动系统: 指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。 如果该系统功能 非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死(解剖见病变在非特异性投射系统); 苏一患者除有一眼视觉外，无其它感觉，当遮其眼后，那么慢慢睡了; 白天各种刺激上传觉醒 晚上各种刺激上传睡眠应用催眠药、麻醉药)皮层由兴奋状态抑制状态。如：(如二、大脑皮层的感觉分析功能一感觉代表区的分区与功能 外侧面体表感觉区 = 3-1-2区(第一感觉区) + 岛叶(第二感觉区)本体感觉区 = 4区(又是运动区)内脏感觉区 = 第二感觉区 + 运动辅助区听觉区 = 41区 + 42区 视觉区 = 17区 感觉皮层结构特点：N元分布呈柱

9、状排列构成感觉皮层的最根本功能单位-感觉柱： 对同一感受野的同一类感觉刺激起反响； 是一个传入-传出信息整合处理单位； 细胞柱N元兴奋时，其相临的细胞柱就受抑制，形成兴奋和抑制镶嵌模式。.体表感觉代表区： 第一感觉区 位置：中央后回 功能：定位明确、感觉分析不十分清晰。 投射特点： (3-1-2区) .左右交叉 .倒置分布 .精细正比 第二感觉区 位置：中央前回与岛叶之间。 功能：定位较差、感觉分析粗糙(麻木感)；可能与痛觉有关。 投射特点： .双侧性投射； .分布正立而不倒置，有较大的重叠区。 2.本体感觉代表区：与运动区重叠在一起。 3.内脏感觉代表区：第二感觉区+运动辅助区。4.视觉代表

10、区： 位置：枕叶距状裂的上下缘(17区)。 投射特点： 视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。 视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。5.听觉代表区： 位置：颞横回和颞上回(41区、42区)。 投射特点：双侧投射，但以对侧为主。区下侧。7.味觉代表区：中央后回头面部感觉投射6.嗅觉代表区：边缘叶的前底部。三.痛 觉不讲 皮肤痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛觉体腔痛牵涉痛刺激后出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反响刺激后立即出现刺痛持续时间短,定位准确,不伴有情绪反响这种痛与慢痛相类似内脏疾患引起体表某部位

11、的疼痛或痛觉过敏内脏疾患类及临近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似皮肤痛内脏痛的比较：痛觉分类：牵涉痛：皮肤快、慢痛内脏痛(包括躯体深部痛)传导纤维疼痛特点产生和消失迅速定位明确、分辫能力强躯体传入纤维(快痛A，慢痛C)感受器产生缓慢、持续久定位不清、分辫能力差慢痛情绪反响明显情绪反响明显有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)自主N传入纤维游 离 N 末 梢(其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高)能产生初级痛觉过敏 和次级痛觉过敏能产生初级痛觉过敏 和次级痛觉过敏致痛物质皮 肤 痛 与 内 脏 痛 的 比 较电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺

12、、5-HT、PG等)无牵涉痛 牵涉痛(referred pain) 1.概念：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。 2.机制： 会聚学说: 患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元痛觉错觉。常见内脏疾病牵涉痛的部位 患病器官 心 胃、胰 肝、胆 肾脏 兰尾体表疼痛 心前区 左上腹 右肩胛 腹股 上腹部 部 位 左臂尺侧 肩胛间 沟区 或脐区会聚学说 易化学说： 患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性对体表传入冲动产生易化作用痛觉过敏平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。患病内脏 中枢镇痛系统 感觉投射系统： 丘脑特异性投射系统:定位明确的快痛 丘脑非特异性投射

13、系统:定位不明确的慢痛 丘脑是传导、调制痛觉信号的重要中枢。 这类物质统称阿片样肽opioid peptide)，包括脑啡肽、强啡肽和-内啡肽。间脑的第三脑室、中脑导水管周围及脑干中缝核。 中枢镇痛结构活动时，可产生很强的镇痛效应。 内源性吗啡样物质吗啡受体吗啡样镇痛效应。中枢镇痛物质:中枢镇痛结构:一.大脑皮质的电活动 大脑皮层的电活动：皮层诱发电位和自发脑电活动(脑电图)。一、皮层诱发电位(evoked cortical potential ECP)(一)概念：感觉传入系统受刺激时，在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。 诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。 第五节 神经系统的

14、高级功能(二)电位： 1.主反响：为一先正后负的电位变化。 2.后发放：为一系列正相的周期性电位波动。 家兔感觉皮层诱发电位主反响后 发 放 主反响的潜伏期一般为512ms (长短取决于感觉冲动传导路的长短、传导速度的快慢、传入途径中突触数目的多少)。主反响主要是皮层锥体细胞电活动的综合表现。 后发放的节律在812次/秒。 后发放可能是皮层与丘脑转换核(后腹核、内膝体、外膝体)之间的环路活动的结果。(三)平均诱发电位： 假设在清醒状态头皮上引导单个刺激的诱发电位，因为引导电极离皮层较远，颅骨的电阻很大，记录的电位极微小，而且是在自发脑电的背景下发生的，故很难分辨。因此，运用计算机的叠加、平均技

15、术，能使诱发电位突出的显示出来。这种方法记录的诱发电位称平均诱发电位(averaged evoked potential)。 诱发电位已成为研究感觉投射的定位、皮层感觉代表区的投射规律和感觉机能神经系统疾病、行为、心理活动的一种手段。二、脑电图(electroencephalogram EEG)(一)波形：正常人四种根本的脑电波频率/Hz81314 300.5 34 7波幅/V201005 2020 200100 150特 征安静闭眼时，枕叶、顶叶活动时，额叶深 睡睡眠、困倦 波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有波的“梭形波群变化。当睁开眼睛或受到其他刺激时， 波立即消失，这一现象称波阻断。(

16、二)脑电波的形成机制： 脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果因皮层浅层的大量锥体细胞排列较整齐，其顶树突互相平行，其同步电活动易于总和形成强大的电场。皮层浅层神经组织发生EPSPIPSP皮层外表记录到负波正波皮层深层神经组织发生IPSPEPSP皮层外表记录到负波正波 此电场的正、负极性，取决于浅层与深层神经组织的局部突触后电位的种类，导致浅层与深层是电源或电穴的不同，因而记录到正负波动的电位波。电穴()电源()电源()电穴()二、觉醒与睡眠 睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件。 觉醒：与脑干网状结构上行冲动系统的活动有关。 睡眠： 睡眠的时相： 睡眠的时

17、间：随年龄、个体和工作情况而不同：一般成人79h/d，新生儿1828h/d，儿童1214h/d，老年57h/d。正相睡眠(慢波睡眠=脑电波呈现同步化慢波时相)异相睡眠(快波睡眠=脑电波呈现去同步化快波时相)睡眠的时相转换：由浅睡(慢波睡眠)深睡(快波睡眠)浅睡。每晚可重复45次的周期性过程。睡眠的两种时相正相睡眠(慢波睡眠)异相睡眠(快波睡眠)兴奋部位相关递质睡眠特点脑干中缝核5-HT脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部5-HT、NE、AChEEG为高振幅快波；感觉、呼吸、Bp、心率、代谢率，肌紧张减退；不出现眼球快速运动；唤醒阈低，且主诉做梦者少。EEG为低振幅快波；感觉和肌紧张 ，阵发性呼吸不规那

18、么和肢体抽动；出现眼球快速运动；唤醒阈高，且主诉做梦者多。 睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通路上行抑制系统作用于大脑皮层，与脑干上行冲动系统的作用相对抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。睡眠的机制： 脑的高级功能包括学习与记忆、语言、思维等。三、学习与记忆 学习是指通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程。 记忆是指将学习获得的信息贮存和提取再现的神经过程。 二者既有区别又不可分割，是密切相关的神经生理活动。 中枢神经系统活动的根本方式是反射(非条件反射和条件反射)。条件反射的形成与稳固是一种最根本的学习与记忆过程。

19、 (一)学习的形式 1.非联合型学习(nonassociactive learning) 指不需要在刺激和反响之间形成某种明确的联系。不同形式的刺激使突触发生习惯化和敏感化的可塑性改变属于此型。 2.联合型学习(associactive learning) 指两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。如经典条件反射和操作式条件反射。 人类的学习形式多为联合型学习，可依靠文字建立许多联系。(1) 非条件反射和 条件反射物种共有多为维持生命的本能活动各级中枢均可完成 刺激性质为非条件刺激 反射弧较简单、 固定、数量有限 先天就有,无需后天训练非条件反射 条件反射在非条件反射根底 上

20、经后天训练获得反射弧较复杂、 易变、数量无限刺激性质为条件刺激需要高级中枢参与能更高度地精确适应 内外环境的变化个体特有2经典条件反射的形成唾液分泌食物中枢兴奋听觉中枢兴奋 当仅给唾液分泌。此时，无关刺激那么变成条件刺激。非条件刺激(食物)无 关 刺 激(铃声)先后二者反复结合暂时联系 无关刺激与非条件刺激在时间上的屡次结合的过程称条件反射的强化。 条件反射建立后，假设反复只给条件刺激而不给非条件刺激进行强化，条件反射会逐渐减弱最终到消失，称为条件反射的消退。 人类的条件反射的建立-两种信号系统学说： 具体信号(第一信号系统)条件反射 抽象信号(第二信号系统)条件反射 而且相信第二信号系统第一

21、信号系统主观(理论脱离实际)。 条件反射建立初期，凡近似条件刺激的刺激也具有一定条件刺激的作用，这种现象称为条件反射的泛化。 当条件反射的泛化建立后，假设仅在条件刺激时给予食物进行强化，而在近似条件刺激的刺激时不给予食物进行强化，那么近似条件刺激的刺激将不具有一定条件刺激的作用，这种现象称为条件反射的分化。 条件反射的消退和条件反射的分化都是条件反射性抑制。 (二)记忆的形式与过程刺激持续时间：1秒感觉性记忆持续时间：数秒第一级记忆持续时间：数分至数年第二级记忆持续时间：永久？第三级记忆运用“信息流的中断由于顺行性遗忘遗 忘消退和息灭遗 忘新信息的代替遗 忘前活动性和后活动性干扰可能不遗忘长时

22、性记忆短时性记忆(三)学习和记忆的机制 早年：根据巴甫洛夫提出的“暂时性联系接通的概念，提出脑的不同部位建立了新的功能联系是学习和记忆的神经根底。 目前：认为短时性记忆和长时性记忆的神经机制不同。 近来： 根据对突触的研究提出突触的可塑性变化(结构可塑性和传递可塑性)是学习和记忆的神经根底。 突触结构可塑性是指各种学习记忆训练均可诱发与学习记忆相关的脑区产生新突触形成、突触重排、突触后致密物质的变化等； 突触传递可塑性是指突触的反复活动导致突触传递效率的变化(如突触长时程增强-LTP)。 短时性记忆可能与神经元生理活动、神经元之间的环路联系、神经递质传递有关。 如生活在复杂环境中30-120天

23、的大鼠，其皮层的重量和厚度大；而生活在简单环境中的大鼠那么小。说明学习记忆活动多的大鼠皮层兴旺，突触联系多。将蛋白合成抑制剂注射于动物脑内，动物不能建立条件反射，学习记忆能力发生明显障碍。 逆行性遗忘症可能由于蛋白合成代谢障碍而使以前的记忆丧失所致。 长时性记忆可能与新的突触关系建立有关，并有赖于脑内RNA和新蛋白质的合成。 如抗胆碱药可影响短时性记忆，而拟胆碱药可加强学习后的记忆。GABA能加快学习速度，促进记忆的稳固。促进儿茶酚胺水平药(安菲他明)能加强学习和记忆；而抑制儿茶酚胺水平药(利血平)那么破坏学习和记忆的保持过程。老年人血液中ADH含量减少，用ADH喷鼻可使记忆效率提高。 (四) 记忆障碍 1.顺行性遗忘症：近事遗忘。即不能保存新近获得的信息。 多见于慢性酒精中毒。 其发生机制可能是由于信息不能从第一级记忆转入第二级记忆。 往事遗忘。即不能回忆脑功能障碍发生之前的记忆。 多见于脑震荡、电击和麻醉。 其发生机制可能是第二级记忆发生了扰乱，而第三级记忆不受影响。2.逆行性遗忘症： 语言是人类独有的的认知功能之一，有其特殊的定位结构和联系。假设损伤相应的语言中枢，将引起相应的语言活动功能障碍。病 名