营养与食品安全-食物中毒及其预防课件

1、食物中毒及其预防营养与食品卫生学教研室1第一节 食源性疾病与食物中毒2一、食源性疾病（一）概念 WHO的定义：通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。（二）病原物 生物性 化学性 放射性:环境水生生物体、农田做物；食物链动物体、人体。 3（三）范畴食物中毒食源性肠道传染病食源性寄生虫病其它 变态反应性疾病、暴饮暴食、酒精中毒等。4二、食物中毒 （一）概念 食物中毒：健康人经口摄入正常数量的可食状态的食物（品）后，发生的以急性过程为主的非传染性病症。 区别： 暴饮暴食引起的胃肠炎 敏感个体食入后引起的过敏反应 由食物传染的肠道疾病 污染食物导致的慢性毒害，“

2、三致”等5（二）发病特点 目的：与肠道传染病相区别。 发病与食物有关 潜伏期短：几分种几十小时，集体暴发多，短时间内同时或紧跟着发生，很快达高峰。 病人临床表现基本相似，多见为胃肠类型。 无人与人的直接传染6（三）流行病学特点 1.病因分布：细菌性的占总起数的50%左右。 中毒人数占总人数的60% 其次为化学性的。 2.食品种类分布： 动物性食品 植物性食品占总起数的 53% 39.4% 肉及制品 谷与谷类制品 水产品（变质肉、禽） 果蔬类 病死、畜肉7三、食源性疾病的预防 防止污染 严格规章制度 卫生宣教10第二节 细菌性食物中毒11一、概述流病学特点：1.发病率较高，病死率较低2.引起中毒

3、的食品主要是动物性食品3.有明显的季节性发生原因1.致病菌污染2.污染的致病菌在食物上大量繁殖、产生毒素3. 食品在食用前未烧熟煮透或熟食受到生熟交叉污染或食品从业人员中带菌者的污染。12二、沙门氏菌属食物中毒（一）病原体1.沙门氏菌属（Salmonella）属肠杆菌科，G(-)、运动（+）、无芽胞、无荚膜、不耐热，60 1020、70 5即可死亡。外界生活力：强；最适温度3037，在水、土中存活几天几月，甚至过冬；在食品中可繁殖；耐低温、耐盐，在12%的盐食品中可繁殖，1219%的咸肉中生存75天。162.在适宜条件下可在牛奶或肉类中产生肠毒素，该毒素为蛋白质，不被胰蛋白酶和其它水解酶破坏，

4、对酸、碱有抵抗力，在5070时可耐受8小时。3.沙门氏菌不分解蛋白，肉类被污染后，不产生腐败现象，肉品的感官性状不被破坏，故危险性很大。17（二）流行病学1.季节性：全年，5-10月多，7-8月最高2.引起中毒的食品：动物性的多见，特别是畜肉类及其制品，内脏，其次，禽类及其卵，植物性食品少见。3.污染原因（食品中沙门氏菌的来源）：（1）生前感染A.原发性沙门氏菌病：牛犊副伤寒、牛肠炎、鸡白痢、猪霍乱、绵羊、马的传染性流产等。18 B.继发性沙门氏菌病：动物抵抗力，其肠内的沙门氏菌血流全身感染由于AB原因，使动物的肉及内脏带有大量的沙门氏菌（2）宰后感染：屠宰后到加工、烹调各个环节。4.发病率及

5、影响因素 活菌量、菌型、个体易感性19内毒素： 血管运动N的麻痹 血管紧张度 呕吐和腹泻 体温调节紊乱 发烧内毒素是类脂质+Pro.复合物粘膜肿胀、充血、坏死。 除前述条件外，如空腹、胃酸少时，发病快，症状重，老人、小儿易发。21（四）临床表现1.潜伏期：2hr3天，平均1224hr. 2.初 期：恶心（100%），呕吐（50%），腹痛、腹泻（80%）：几次几十次/日，主要是水样便。少数有粘液便。部分有头痛，乏力，体温升高至3840。3.病 程：35天，病死率约1%。224.临床分型（1）胃肠炎型：多见，突发， T：3840，伴有恶心、呕吐、腹痛伴腹泻，三、四次几十次/日。水样便：深黄色、深绿

6、色、粘液便，严重者出现虚脱，WBC，肝、脾肿大、持继3-7天。（2）类霍乱型：剧烈的不能抑制的吐、泻。水样或米绀样便，T，脱水症多见。23（3）类感冒型：表现上呼吸道症状，T，似流感，猪霍乱菌引起，注意与流感鉴别。（4）类伤寒型：似伤寒，但病程外，症状缓，胃肠道症状不明显，但腹泻多见。（5）败血症型：突发病，高烧，冷汗，轻重不同的胃肠道症状，若并发化脓感染，可持继1月左右。伴发肺炎、脑膜炎等，体征：肝脾肿大。主要由猪霍乱菌引起 24（五）诊断与治疗主要依据流行病学特点和临床表现，最后诊断靠病原学检查。Bt学检验（六）治疗对症、洗胃、引吐、导泻；补液抗体克抗菌素25（七）预防原则：1.防止污染

7、2.控制繁殖 3.彻底杀灭措施：1.建立规章制度 如动物饲养、屠宰制度，严格的兽医检验制度等。2.含Pro.高的食品，在其贮、运、销等各个环节，防污染，尽可能在低温下进行。3.其它26三、大肠埃希菌食物中毒（一）病原体 大肠杆菌O157:H7、O111:B4、O55:B6、O128:B12等。O157:H7定居因子粘附人类肠壁细胞并释放：志贺样毒素、不耐热或耐热肠毒素、肠溶血素。27出血性腹泻肠外感染溶血性尿毒综合症。种类易感人群肠产毒性（ETEC）婴儿、旅游者肠侵袭性较大儿童、成人肠致病性婴儿肠出血性五岁以下儿童28（二）流病学特点 牛、猪等动物带菌（10%），人也带菌（28%）。（三）发病

8、机理（四）临床表现：潜伏期：248hr；平均410hr1.急性胃肠类型：2.急性菌痢型：发病少，潜伏期，最短8hr，2448hr，与菌痢相似，脓血便少见。29（五）诊断流病学特点、临床表现、病原学（Bt 学，血清学，豚鼠角膜试验、肠毒素）（六）治疗与预防对症，尽早使用抗菌素。与沙门菌基本相同。可用大肠杆菌类毒素预防接种，对象：婴儿、旅游者。30四、葡萄球菌中毒（一）病原体：葡萄球菌:G+,兼性厌氧，2838均能生长，PH4.59.8，耐盐（1015%NaCl培养基中仍能生长），耐热，含碳水化物的培养基中有利于毒素的形成。肠毒素（金、表葡菌产生）：可溶性蛋白，耐热，不受胰蛋白酶影响，要破坏食物中

9、的葡萄球菌肠毒素，须100，2hr。按抗原性肠毒素可分为8个血清型:A、B、C1、C2、C3、D、E、F，中毒计量：1g/kg.bw31（二）流行病学特点1.季节；夏秋多发2.中毒食品，主要是熟肉类，蛋类、奶类、其次，含水较多的食品，同时富含淀粉。3.污染：皮肤浓肿患者；上呼吸道感染者；带菌者；奶牛患化脓性乳腺炎时。4.肠毒素形成的有关因素：污染程度 温度及环境 食品的种类及性状32（三）发病机理1致呕吐作用：毒素刺激 N交感N 呕吐中枢。2环化ATP的作用（四）临床表现潜伏期：16hr平均24hr表现基本一致，呕吐、上腹部痉挛性痛疼，腹滞。T一般正常，可引起死亡，儿童敏感。33（五）诊断：流

10、病学特点，临床表现，实验室诊断（主要是对肠毒素进行检测、确定型别）。（六）治疗（七）预防防止污染，消除Bt繁殖产毒的条件。34第三节 化学性食物中毒35一、亚硝酸盐食物中毒（一）来源：1.不鲜、腐烂的蔬菜，久置的煮熟蔬菜2.刚腌不久的蔬菜3.误食4.其它36（二）中毒机理及表现 Hb-Fe2+ Hb-Fe3+ 紫绀（三）治疗及预防1.清除毒物2.特效解毒：1%美兰，po. or in. VitC、G（四）预防：37二、毒鼠强 又名没鼠命、四二四，轻质白色粉末，无味，不溶于水。熔点250254。在水中溶解度约0.25mg/ml; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(0.1N)。在

11、255260分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。 38 剧毒。它与敌鼠钠盐为代表的抗凝血杀鼠剂毒性完全不同，是一种中枢神经系统刺激剂，具有强烈的脑干刺激作用。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。 对-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。392.临床表现 动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。人目前多数中毒案例为口服中毒。 轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。 重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。 脑电图显示不

12、同程度异常，病情好转后可恢复正常。403.治疗 立即催吐、洗胃、导泻。 对症及支持治疗，抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。具体治疗见：急性化学物中毒性脑病的治疗41对急性中毒性脑病的处理 病因治疗；呼吸、心跳停止, 立即施行心肺脑复苏。 合理氧疗：可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。42发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:脱水剂: 甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用24次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60100ml。利尿剂: 速尿2040mg肌注或静注

13、,每日23次；或120mg溶于250ml溶液中, 1小时滴完。利尿酸钠2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,缓慢静注, 每日2次。切除减压术: 其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施。43肾上腺糖皮质激素: 早期、适量、短程应用。地塞米松3060mg/d 或氢化可的松200400mg/d (宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。抽搐发作时间用抗痉药: 如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗

14、法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。44改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复, 常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 2040mg、细胞色素C 1530mg、辅酶A 50100单位、维生素B6 100mg等。脑活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。也可输少量鲜血。45注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。抗生物氧化剂: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。防治并发症。忌用对中枢神经系统有损害的药物。46第四节 有

15、毒动植物中毒47河豚鱼中毒 河豚鱼，又名魨。我国沿海和长江下游一带分布广、种类多。鱼体多为椭圆形，头形略方，鱼腮较小，皮光无鳞，因皮肤花纹不同品种各异。其肉味鲜美，肌肉一般无毒，肌肉以外组织有毒。尤以卵、卵巢，肝和血液毒性最大。有毒成分为河豚毒素。引起中毒的主要是豹纹东方魨和弓斑东方魨。48 毒素分布： 卵巢含毒素最多，其次为肝脏，除个别品种(双斑东方魨)外，肌肉一般无毒。 理化特性： 微溶于水；易溶于稀醋酸；对热稳定，100加热4小时才被破坏；日晒、盐腌、煮沸均不被破坏；对碱不稳定；加4%NaOH溶液处理20分钟可破坏。 河豚毒素49 毒力单位： 河豚毒素是一种神经毒，毒性很强，小鼠腹腔注射

16、的最小致死量为820ug/kg，大于氰化钾的毒性500倍以上。因其不易定量，故以对小鼠生物学作用的强弱来间接反映毒素的毒力大小，其毒力单位用生物学毒力单位表示。即规定以原液1ml(相当于原料1g)所能杀死小白鼠的克数作为毒力单位，也称小鼠单位(mouse unit,MU)。例如：1000小鼠单位既为1g河豚组织可杀死1000g（约5060只）小白鼠。50 中毒机理 河豚毒素为嗜神经毒物，主要作用于神经系统，阻碍神经传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹。首先是感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹。其呼吸抑制作用是对延髓的直接作用。河豚毒素可使外周血管扩张，使血压下降，最后出现呼吸中枢及血管运动中枢麻痹，

17、还可引起呕吐、腹泻及体温下降。51中毒表现 一般潜伏期为0.53小时，初期可出现感觉障碍，如手指、唇和舌刺疼发麻，并出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，随后出现感觉神经麻痹，如口唇、指尖、四肢麻木，继而出现上下肢肌肉麻痹、瘫痪、语言障碍、呼吸困难，体温、血压下降，严重者死于呼吸肌麻痹。52中毒预防 目前尚无特效解毒药物，一般采用对症处理。预防要点主要是加强宣传教育，了解河豚鱼的形态特征和毒性，防止误食。53第五节 真菌及其毒素中毒54霉变甘蔗中毒甘蔗盛产于我国南方，运至北方后通常经过一冬天的贮存于次年春季才出售，由于贮存不当，霉菌大量繁殖，甘蔗发生霉变，食后即可中毒，因此霉变甘蔗中毒多发生在北方的初春季节。此外有的甘蔗在产地未等完全成熟即被收割，这种甘蔗含糖量低；更有利于霉菌生长繁殖而发生霉变。551.有毒成分 霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从露变甘蔗中可分离出产毒真菌，称为甘蔗节菱孢霉，其所产生的毒素为3硝基丙酸，系一种神经毒主要损害中枢神经系统。562.中毒表现：潜伏期短，最短