南昌大学医学影像学课件骨代谢性疾病

1、第十四节 代谢及营养障碍性疾病一附院影像科 周莉骨骼从出生到老年，骨质的形成(成骨)和吸收(破骨)以及矿物质的沉积和去除都是有规律地进行着。自出生到成年，骨的发育与生长占优势。成年后骨的形成与吸收保持平衡。到老年那么成骨作用缓慢，而破骨作用照常进行，以致引起老年性骨质疏松。骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常进行，主要系由适当的营养和正常内分泌腺功能的调节所保证。营养缺乏、维生素缺乏和内分泌腺功能障碍均可能引起全身性骨骸改变。在不同的发育、生长时期产生不同的表现。概述发病机制：先天或后天因素，干扰正常骨代谢致骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。引起的X线改变主要是骨质疏松、骨质软化和骨质硬

2、化等；X线检查在诊断、随诊与疗效的观察中占有重要地位。 正常骨的成分: 有机成分 无机成分骨盐：钙和磷骨基质即骨样组织：主要是胶原纤维和粘多糖骨细胞：包括成骨细胞、破骨细胞和骨细胞一、营养代谢性骨病正常骨的代谢一成骨和破骨成骨：成骨细胞分泌骨基质和骨盐沉积于骨基质的过程。成骨过程，间充质细胞先分化成骨细胞，成骨细胞及其所分沁的基质与纤维组成类骨组织，钙盐沉着于内，使类骨间质成为骨间质，成骨细胞失去分泌作用成为骨细胞。 破骨：破骨细胞多核巨细胞吸收和溶解骨质包括骨基质和骨盐。此活动主要受甲状旁腺激素的影响。不同时期生长期、成年、老年二钙和磷的代谢钙、磷大局部存在于骨内，钙99.7%位于骨内，血和

3、体液内钙很少，但很重要。体内钙磷代谢保持动态平衡。钙磷来源于食物和小肠吸收。影响小肠钙吸收的因素：维生素D、肠内磷酸盐、PH值、游离脂肪酸钙磷的排泄：80%肠道，20%肾脏，大局部被重吸收。三影响骨代谢的因素1、食物中蛋白质和钙磷的含量2、肠和肾的功能3、内分泌：4、维生素:5、人体运动和力的作用甲状旁腺激素降钙素肾上腺皮质激素：抑制成骨生长激素甲状腺激素性激素调节血钙浓度vitD:促进钙吸收,成骨vitC:维持成骨细胞正常分泌骨基质及足量碱性磷酸酶,缺乏可致明显骨质疏松.vitA:影响骨骺板软骨细胞变形过程(一)、骨质疏松osteoporosis)定义：有机和无机成分成比例减少病因和组织学变

4、化：见639页X线表现：早期意义不大，骨量丧失30%-50%才显示。管状骨表现为骨密度减低、骨小梁稀疏、皮质变薄、皮质条纹征、皮质内缘扇贝征。脊椎的疏松表现：密度减低、纵行骨小梁增粗、横形骨小梁吸收、椎体双凹及压缩。骨皮质条纹征 胫骨远端胫骨干骨质疏松 a：局限性骨质疏松，骨折后废用性骨质疏松. 小腿下段正位平片显示骨折远端骨密度减低，骨小梁稀疏；b：全身性骨质疏松，绝经后骨质疏松，全身骨骼普遍性密度减低，左侧肩关节正位平片骨小梁稀疏，变细，网眼增大，骨皮质变薄，分层正常骨质疏松弥漫性骨质疏松CT和MRI表现CT表现：根本同X线片。MRI表现：疏松小梁间被过多的脂肪、蛋白质、造血组织或水分充填

5、，主要是黄骨髓增多明显，导致骨髓呈短T1高信号、中长T2较高信号。皮质骨疏松表现为低信号的皮质内出现异常等信号区，代表皮质内的哈氏系统扩张或黄骨髓侵入。见书739页图骨质疏松 a：腰椎侧位平片显示骨质疏松椎体骨皮质变薄呈一半透 明的长方形，椎间隙增宽，腰4椎体塌陷变扁双凹变形 呈鱼椎状 b: 同一病例腰椎MRI平扫T1WI显示压缩的椎体内的骨髓 信号正常，未见骨质破坏 c: 腰椎轴位CT平扫显示椎体小梁增粗，网眼增大 鉴别诊断骨质软化：基质钙化缺乏，有机成分正常，硬度下降。相同点：骨皮质变薄，小梁稀少。不同点：骨皮质边缘模糊，持重肢体弯曲变形，骨盆内收，先期钙化带模糊消失，干骺端增宽和假骨折。

6、骨髓瘤：可伴发骨质疏松。转移瘤：椎体病理性骨折需与骨质疏松性压缩骨折鉴别。(二)、维生素D缺乏症定义：vitD缺乏 钙磷代谢紊乱 骨基质钙盐沉着缺乏 佝偻病小儿和骨质软化成人。 病因：食物摄入缺乏、日光照射缺乏、肠道吸收障碍、肾病影响重吸收。1、佝偻病(rickets)维生素D缺乏性佝偻病：婴幼儿维生素D缺乏引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活泼的骨骺和干骺端。由于骨样组织钙化缺乏而发生骨化异常、骨质软化和变形。维生素D缺乏主要是食物中缺少维生素D，或缺少日光照射致使皮下胆固醇不能转变为维生素D。6个月内的婴儿由于从母体得到维生素D，少得

7、此症。成人的维生素D缺乏；那么引起骨质软化病。 1骨骺：位于骨端或某些突出部位，随着年龄的增长逐渐骨化，初期为一个或 多个小点状，然后逐渐增大形成骨松质，边缘由不规那么渐变为光整， 最后与骨干愈合连成一体。 2骨骺板和骨骺线 干骺端和继发骨化中心间的软骨影 儿童期为一较宽的透亮带(骨骺板) 骨骺板渐变窄显示透亮线(骨骺线) 3干骺端：为骨骼生长最活泼的部位，骺侧为一不规那么的致密线。与成人长骨不同特点：骨骺、骨骺板或骨骺线、干骺端以及骨干4关节间隙：儿童的关节间隙较成人关节间隙宽5骨龄：每个骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现和骺与干骺端结合时的年龄。 儿童骨关节的解剖特点病理：正常婴儿在其骨干与骨

8、骺之间有一条软骨带，称为“骺板，在骨骼的末端，软骨细胞迅速生长增殖带，而在骨干端成熟软骨细胞整齐排列成柱状，成骨细胞放出磷酸钙而形成新骨。佝偻病时：骨骺软骨和骺板软骨钙化不良，软骨细胞增生正常，而肥大细胞柱不能进行正常的成熟和退变钙盐沉积，导致软骨细胞柱增高，排列紊乱。出现骺板厚度增加，横径增宽，不能形成正常骨小梁。长骨干骺端，成熟肥大的软骨细胞和成骨细胞不能正常钙化，形成骨样组织堆积于局部，致临时钙化带增厚，骨骺膨大，干骺端呈杯口状变形；长骨骨干由于骨质脱钙，骨皮质为不坚硬的骨样组织代替，致骨干易弯曲畸形，甚至发生病理性骨折。颅骨那么由于钙化障碍而发生软化，并由于骨样组织在骨膜下堆积而致方颅

9、和颅骨畸形。临床表现：早期表现为睡眠不安，夜惊及多汗等，以后出现肌肉松弛、出牙晚、前囟推迟闭合、方形颅、串珠肋、鸡胸和Harrison沟郝氏沟、“O形或“X形腿、“手镯与“足镯 。 血钙及磷降低和碱性磷酸酶增高等。 一精神神经病症初期表现，可持续数周至数月，与低血磷引起的神经功能紊乱有关。表现为多汗、夜惊、好哭。多汗与气候无关，形成枕秃或环形脱发。二骨髂表现 1、头部 1颅骨软化 ：早期表现，多见于36月婴儿，以手指按压枕、顶骨中央，有弹性，如乒乓球样。但3个月以内婴儿，在顶、枕骨骨缝处轻微软化仍属正常。2头颅畸形 由于骨膜下骨样组织增生，致额、顶骨对称性隆起，形成“方颅、“鞍状头或“十字头。

10、 3前囟大，闭合迟，可迟至2-3岁才闭合。 4出牙晚，可延至1岁出牙，或3岁才出齐。严重者牙齿排列不齐。 2、胸部 1串珠肋 肋骨与肋软骨交界区呈钝园形隆起，象串珠状，以第710肋最显著。向内隆起有时可23倍于向外隆起，可压迫肺而致局部肺不张，并易患肺炎。2胸廓畸形 膈肌附着处的肋骨，因软化被呼吸时膈肌牵拉而内陷，形成横沟，称郝氏沟Harrison氏沟，或肋骨下缘外翻；肋骨骺端内陷，胸骨外突，形成鸡胸；剑突区内陷，形成漏斗胸。 3、四肢及脊柱1腕、踝部膨大 由于骨样组织增生而致腕、踝部也呈钝园形隆起，形成佝偻病“手镯与“足镯。以腕部较明显。2下肢畸形 下肢长骨缺钙，且因承受重力作用，加以关节处

11、韧带松驰，造成“O形腿膝内翻，或“X形 腿膝外翻，严重者可发生病理性骨折。3脊柱弯曲：可有脊信侧弯或后凸畸形，严重者也可见骨盆畸形髋外翻，女性严重患儿成年后可因骨盆畸形而致难产。 骨质软化与佝偻病 a：双侧腕关节正位平片显示尺桡骨远端骺线增宽，干骺端肥大呈杯口状变形，边缘出现骨刺样改变，临时钙化带呈毛刺状。骨骺出现延迟，密度低，边缘模糊；b：胸部正位平片显示佝偻病串珠肋；c：双侧膝关节正位平片显示佝偻病膝关节外翻畸形 治疗前后比照骨质软化 a：骨盆正位平片显示骨质软化后骨盆内陷，呈三角形，两侧耻骨可见边缘光滑的假骨折线；b：双侧膝关节正位平片显示佝偻病的双膝关节内翻呈 O 形腿2、骨质软化主要

12、病理改变：成熟骨骨内钙盐沉积减少，骨样组织聚积，使骨质变软。临床表现：多见于成年女性，表现为反复腰腿痛，行走困难，胸廓骨盆畸形驼背、髋臼内翻致三叶骨盆畸形，手足抽搐，神经肌肉兴奋性增高。血钙、磷减低。X线表现：全身性骨密度减低，皮质变薄、小梁及皮质模糊呈绒毛状。承重骨弯曲，骨盆三叶状、椎体上下缘半月形凹陷呈“鱼椎。假骨折线Looser带：是在骨质软化的根底上，受较强的应力而引起不完全性骨折，骨折后骨痂不能钙化，骨折线长期存在。X线表现为宽约0.5cm透亮线局部或全部贯穿骨骼，累及皮质并与皮质垂直，多双侧对称出现，常见于耻骨、坐骨、肋骨、胫骨及股骨。骨质软化骨弯曲图三、维生素C缺乏症又称坏血病。

13、临床表现：多见于8个月-2岁的人工喂养小儿及偏食的成人。主要表现为精神不振、皮肤苍白、皮肤粘膜出血，尿血，便血等。病理改变：1、毛细血管出血 2、成骨及破骨细胞活动减低，呈静止状态。骨基质形成缺乏而软骨钙化正常进行。导致以下：先期钙化带增宽致密-破骨性吸收减少； 骨质疏松，皮质变薄-新骨形成缺乏 骨骺周边相当于先期钙化带部位出现致密钙化环。典型X线表现参见742页图9-14-3：普遍性骨质疏松，骨小梁结构消失呈磨玻璃样，骨皮质薄如铅笔画线。坏血病线干骺端先期钙化带增宽致密呈带状密度增高影。坏血病透亮带-在坏血病线的骨干侧,出现的低密度横带影,为新生稀疏骨小梁形成.环状骨骺-骨骺周围的先期钙化带

14、区致密钙化,加之骨骺中心骨质疏松,而致骨骺呈环状。骨刺征角征骨膜下出血：早期软组织肿胀，晚期广泛钙化时呈与骨干平行或梭形高密度影。四、肾性骨病又称肾性骨营养不良，是CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。常见于病程较长的慢性肾衰患者,骨骼病变有肾性佝偻病、肾性骨质软化症、纤维性骨炎、骨硬化症及转移性钙化等由于继发性甲状旁腺功能亢进，可形成纤维囊性骨炎；由于活性维生素D合成障碍，可产生骨质软化；由于降钙素水平上升可造成局部骨质硬化。 其发病机理与以下因素有关： (1)钙磷代谢障碍：肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两

15、者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步开展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续发动骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。 (2)维生素D代谢障碍：肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH) 2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丧失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，那么继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。(3)甲状旁腺机能亢进：肾衰早期即有甲状旁腺增

16、生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。 (4)代谢性酸中毒：酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。(5)软组织钙化： 1、肾小球性肾病又称慢性肾小球肾病尿毒症性骨营养不良。发病机理如以下图：慢性肾小球肾病引起骨病的机理慢性肾小球肾病尿毒症抗vitD状态类骨钙化缺乏钙缺乏佝偻病或软骨病类骨增多?骨硬化vitD及钙质治疗肾小球对磷的滤过减低高血磷低血钙甲状旁腺素分泌增加继发性甲旁亢纤维囊性骨炎游离钙增加钙磷乘积增加转移性钙化肾小球肾病主要线表现为：骨质疏松、骨质软

17、化和佝偻病；继发性甲旁亢、骨质硬化、软组织钙化等。继发性甲旁亢同上病例2、肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能异常对磷、或葡萄糖、及氨基酸的重吸收障碍。主要见于四种先天性病变：抗vitD型佝偻病、抗vitD型佝偻病伴糖尿病、Fanconi综合征、肾小管性酸中毒。其影像表现：缺乏特异性。主要表现为：骨质软化或佝偻病。很少出现甲旁亢。X线表现：肾性骨营养不良的X线表现包括佝偻病和骨软化、纤维囊性骨炎和骨硬化、软组织钙化。肾小球性肾病常表现为佝偻病、骨软化和甲旁亢，有的可并发骨硬化。而肾小管性骨病常无甲旁亢。成人尿毒症性骨营养不良常以甲旁亢为主，且主要表现为显著的骨膜下骨吸收，少见囊肿样改变，并有明显

18、的软组织钙化，特别是动脉钙化常相当广泛。软骨病较少。透析性和肾移植骨病透析性骨病：常发生于透析6个月后，临床上常有骨痛和瘙痒。提示血钙增高。透析性骨病的X 线表现为骨软化、骨疏松、骨硬化和纤维囊性骨炎、软组织钙化。肾移植后：原有骨病可不再开展，但常可见缺血性坏死。可能与大量应用皮质激素有关。激素引起的高血脂和脂肪栓塞及骨髓骨脂肪沉积对血管的压迫是导致骨坏死的原因。常位于股骨头、肱骨头和膝部。肾性骨病图第十五节 内分泌性骨病人体的内分泌腺，包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等功能失调，引起分泌的激素增多或减少可引起全身性骨病。垂体：垂体前叶功能亢进和低下两类。前者包括肢端肥大症和巨人症，后

19、者包括垂体性侏儒及席汉综合征。 甲状腺：甲状腺疾病按功能分甲状腺功能亢进和功能低下两类，后者称呆小病。肾上腺：肾上腺疾病中以肾上腺皮质功能亢进柯兴综合征所致之骨骼改变为主。 一、巨人症和肢端肥大症发生在青春期前的垂体前叶机能亢进症，腺脑垂体分泌生长激素GH过多，引起组织、骨骼及内脏的增生肥大及内分泌代谢紊乱的疾病。发病在青春期前、骺部未闭合者为巨人症。发病在青春期后、骺部已闭合者为肢端肥大症。多数病人起病在青春期前，至成人后继续开展，形成“肢端肥大性巨人症。 临床病症: 巨人症：幼儿时开始生长过速，10岁左右已可有成人高大，可继续生长到30岁左右，身高可高达240厘米，明显比一般人高大，食欲强

20、，肌肉兴旺，性器官发育较早，性欲强烈。当生长至顶峰后，身体状况逐渐开始衰退 ，出现精神不振，乏力，背佝偻，阳萎，迟钝。 肢端肥大症：由于生长激素增多只促进短骨与扁骨的生长，致使出现面部宽大，眉弓、颧突、鼻、唇肥大，下颌前突和下牙前错，语音不清。手足粗大，尤其是末端。皮肤粗糙增厚。胸廓前后径大，并有驼背现象。X线表现：巨人症：全身骨骼均匀性增长变粗，骨骺愈合及二次骨化中心出现延迟。颅骨可有蝶鞍增大等垂体瘤的表现。 肢端肥大症：包括骨骼及软组织和内脏的改变，四肢及颜面骨增粗，以指、掌骨明显，爪隆突增大。颅板增厚增大，跟垫增厚，心、肾和胃肠均增大 。 肢端肥大症诊断与鉴别诊断：影像学具有特征性，但需

21、结合临床及生长激素水平测定。可行CT或MRI显示垂体病变。鉴别诊断：1、家族性身材高大 2、巨脑畸形：婴儿期生长速度超常，但5岁后停止开展，手足粗大，GH水平正常。姚明不是巨人症的四大理由 第一，姚明虽然身高226米，但臂展一直是他的弱项，只有220米，医学专家称：“臂展还不如身高的人，患巨人症可能性就微乎其微。 第二，姚明是NBA最能奔跑的大个子之一，脚步非常灵活，现在是NBA最具统治力的中锋之一。 第三，姚明的父亲姚志源身高208米，母亲方凤娣188米，姚明的身高在遗传正常范围内。 第四，姚明每年在NBA都要做体检，从来没发现过任何异样。其他内分泌性骨病垂体性侏儒系在青春期前发生垂体前叶功

22、能缺乏，于童年时期出现发育停止现象，常为颅咽管瘤或空泡蝶鞍所引起。患者体型瘦小，但匀称，智力正常，性发育不全。X线表现是全身骨骼发育较小，与年龄不符，但大小比例匀称。骨骺闭合晚或终生不闭合。颅盖骨大，面骨小，颅缝不封合。出牙晚，牙齿互相挤压。椎体因骨骺缺如而变扁。特发性垂体功能缺乏，蝶鞍小，肿瘤引起者，那么可有蝶鞍增大等改变。 甲状腺功能亢进系因甲状腺弥漫性或结节性肿大，致甲状腺素分泌过多而引起的内分泌代谢性疾病。主要病变是代谢率增高。临床表现为甲状腺肿大、心悸和消瘦。骨骼的X线改变主要是全身性骨质疏松，严重时可继发脊椎压缩性骨折，但对诊断并不具特征性。晚期，少数病例可见掌骨干由于骨膜增生而呈

23、梭形增粗。 呆小病系因饮食中缺碘或先天性甲状腺素缺如引起的身体和智力发育障碍。分地方性和散发性两种。 骨骼的X线表现主要是骨发育缓慢、骨龄落后、发育不良、畸形和骨质疏松。更特殊的是分散不规那么的颗粒状或斑片状骨骺，密度不均，胫骨与股骨两端出现多条横行致密线，即生长障碍线。 具有一定的特征。 肾上腺皮质功能亢进 柯兴综合征：主要是糖皮质激素促使蛋白分解过多使骨样组织生成缺乏而引起骨质疏松，骨龄落后。常并发骨折，多见于胸腰椎、坐骨、耻骨和肋骨等。骨折疼痛不重。关节退行性变显著。X线上易于显示骨质疏松及并发的骨折与畸形。骨折后由于骨样组织生成障碍，于骨折周围形成大量棉毛样骨痂，发生在肋骨前端，那么出

24、现串珠状表现。椎体在骨质疏松根底上，其上下缘可显示密度增高。当发现无痛性骨折，缺乏病症的骨髓炎和明显退行性骨关节病，又与全身骨骼骨质疏松同在，那么应考虑本病。二、甲状旁腺功能亢进甲状旁腺腺瘤 parathyroid adenoma,PTA 是原发性甲状旁腺机能亢进症甲旁亢最常见的原因。原发性甲旁亢是由于甲状旁腺腺瘤、腺体增生或腺癌等疾病引起甲状旁腺激素PTH分泌增多所致全身代谢紊乱性疾病。常导致骨骼、肾脏、消化系统、神经系统、循环系统病变。临床病症错综复杂多样，且缺乏特征性，易引起误诊而作出不恰当治疗。 一、甲旁亢 1、甲旁腺位于甲状腺被膜后外侧壁，一般有四个，头尾侧各一对，每个腺体大小约54

25、3mm，但其部位与数目在正常人中可有不同，约1/10的人在纵隔等部位可发现异位的甲旁腺组织。 腺体由上皮细胞组成，细胞:是一主细胞占多数，是甲状旁腺激素来源;另一种为嗜酸性细胞，尚未发现有何生理功能。 主细胞可形成腺瘤和增生甲状旁腺激素分泌增多甲状旁腺功能亢进。 PTH生理功能：维持血清钙、磷的正常水平。病因：原发性甲旁亢：常见：1甲状旁腺瘤86.5% 2甲状旁腺增生13.3% 3甲状旁腺癌罕见 继发性甲旁亢血钙甲状旁腺激素PTH： a.血清出现三高一低高血钙、高AKP、 高血氯、低血磷 b.血氯:血磷比值大于30 c.尿：尿磷、尿钙PTH作用并非直接对血钙、磷的影响，而是通过： 1骨骼作用：

26、 a.加速破骨细胞活泼加速骨溶解释放钙、磷入血。 b.促进骨细胞释放AKP促进骨溶解释放钙入血。 c.促使枸缘酸浓度PH值有利于骨盐溶解血钙、磷2肾脏的作用：抑制肾小管对磷的回收尿磷血磷。3肠道作用：增加肠道对钙的吸收对磷的吸收无影响。 2、临床病症：主要表现：1高血钙的病症：胃肠蠕动下降、乏力、恶心呕吐、食欲不振。2骨质脱钙的病症：骨痛、畸形、骨折或瘤样病变。3泌尿系结石病症：转移性钙化并可伴有尿道感染。以上可单独出现，也可合并出现。生化表现：血清表现为三高一低：血氯:血磷比值大于30，尿磷，尿钙血钙超过肾阈那么尿钙3、X线表现：1骨骼系统： a.周身性骨质疏松骨小梁稀疏、皮质变簿、髓腔扩大

27、，常兼有大的或小的囊形透亮区，形成纤维囊性骨炎。 b.颅骨改变：有人统计约2/3的病人可由颅骨改变作出诊断，表现为内外板不清，颅穹窿板障增厚，骨质稀疏，呈毛玻璃样或颗粒状；牙槽骨吸收。 c.指骨骨膜下吸收，是本病常见的特征性改变，以中节指骨最显著多见桡侧皮质外缘不清，花边状改变，皮质内缘凸凹不平，其次尺骨远端、桡骨近端也可有骨膜下骨吸收。d.软骨下骨吸收：锁骨远端，耻骨联合等处骨质吸收密度减低.e.形成巨细胞瘤样或髓腔囊肿性改变，即棕色瘤变，以长骨、肋骨、骨盆及颌骨多见，常有病理性骨折。本病骨的上述X线表现在手术摘除甲状旁腺后，骨的恢复很快，上述异常X线表现可在数年内消失。2泌尿系结石，并尿路感染。3转移性钙化：关节软骨、滑膜、关节囊及血管壁等可见钙化状。 病例一:原发性甲旁亢甲状旁腺腺瘤男，11岁，反复骨折2年余。被称为玻璃人锁骨肩峰端软骨下骨吸收颅骨内外板结构不清呈磨玻璃改变全身性骨质疏松，腕部佝偻病征象串珠肋全身性骨质疏松CT扫描示 左下甲状旁腺腺瘤病理证实为腺瘤病例245岁 男 全身骨痛数年。全身骨多发性纤维囊性骨炎 肩胛骨、牙