慢性呼吸衰竭-浙江大学课件

1、慢性(mn xng)呼吸衰竭Respiratory Failure浙江大学(zh jin d xu)邵逸夫医院呼吸内科 应可净第一页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学. 定义(dngy)各种原因引起的肺通气和/或肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳(r yng hu tn)潴留，在静息时PaO250mmHg。从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征第二页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学病 因气道阻塞性病变 COPD最常见肺组织(zzh)病血管疾病胸壁及胸膜疾病神经肌肉系统疾病：泵衰竭第三页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学1.气

2、道阻塞性病变(bngbin)慢性(mn xng)阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高缺氧伴或不伴二氧化碳潴留第四页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学(Witek TJ. Anticholinergic bronchodilators. Respir Care Clin North Am 1999; 5 (4):521-536.) 慢性(mn xng)阻塞性肺疾病活动(hu dng)受限通气(tng q)障碍功能障碍第五页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学胸 片第六页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学2.肺组织(zzh)病肺炎、尘

3、肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积(min j)减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭第七页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学3.血管(xugun)疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起(ynq) 呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化第八页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学4.胸壁及胸膜(xingm)疾病脊柱疾病可以引起(ynq)呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起(ynq)，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭第九页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学5.神经(shnjng)肌肉系统疾病肺部正常(zhngchng)，原

4、发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。泵衰竭第十页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学发病(f bng)机制缺氧和二氧化碳发生潴留(zhli)的发生机制肺换气功能障碍 肺通气功能障碍 氧耗量增加第十一页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学发病(f bng)机制肺通气(tng q)功能障碍：限制性通气不足、阻塞性通气不足肺换气功能障碍：通气/血流比例失调、弥散功能障碍第十二页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学肺通气(tng q)功能障碍是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素(yn s)都能造成通气障碍，分限制性通气不足、阻塞性通气不足第十三页，共一百零七

5、页。慢性呼吸衰竭-浙江大学肺通气(tng q)功能障碍限制性通气(tng q)不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气(tng q)不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物第十四页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学 限制性通气不足肺泡(fipo)扩张受到 限制引起肺泡通气不足称为限制性 通气不足 （restrictive hypoventilation）第十五页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学限制性通气(tng q)障碍的原因和机制呼吸(hx)中枢呼吸肌胸廓(xingku)

6、和胸膜肺第十六页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学阻塞性通气(tng q)不足（obstructive hypoentilation）气道狭窄或阻塞所致(su zh)的肺泡通气不足第十七页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学Airway muscle thickness Increase in COPDNon-smokerCOPDSaetta. 1998第十八页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学换气(hun q)功能障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气(tng q)/血流失调（三）肺内动-静脉分流增加第十九页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学肺换气(hun q)功能障碍肺泡(fipo

7、)与血液之间的气体交换.通气/血流比例失调弥散功能障碍第二十页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学通气(tng q)/血流比例失调 正常人通气为4升分；肺血流量为5升分 部分肺泡通气不足：VQ0.8表明(biomng)血流正常，而通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张、肺水肿。部分肺泡血流不足：VQ0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺栓塞、休克第二十一页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学通气(tng q)/血流比例失调V/Q0.8V/Q=0.8V/Q0.8第二十二页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学 肺A-V分流(

8、fn li)肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为(chngwi)病理性分流由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。第二十三页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学弥散(msn)功能障碍气体弥散是指气体分子(fnz)从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程。弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍弥散面积肺泡膜的厚度与通透性第二十四页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学第二十五页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学弥散(msn)功能障碍气体和血流

9、接触的时间气体的弥散(msn)能力气体的分压差其它如血红蛋白量、V/Q比值吸氧能纠正第二十六页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学弥散(msn)功能障碍弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同时存在弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正动静脉分流造成的低氧血症不能通过提高(t go)吸入氧浓度纠正第二十七页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学氧耗量的增加(zngji)：导致混合静脉血氧分压下 降，加重缺氧2010024681012肺泡(fipo)通气量L/min肺泡(fipo)氧分压100200400800第二十八页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学氧耗量

10、的增加(zngji)氧耗量增加(zngji)是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧第二十九页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学病理(bngl)生理缺氧(qu yn)和二氧化碳潴留对机体的影响对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间第三十页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学 病理(bngl)生理缺氧对机体的损害更重要缺氧和二氧化碳潴留(zhli)引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭第三十

11、一页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学缺氧对各脏器(zn q)的影响对中枢神经系统的影响(yngxing)对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响第三十二页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学缺氧(qu yn)对中枢神经系统的影响缺氧最易造成脑功能障碍，使血管扩张、血管内皮通透性增高，缺氧导致细胞(xbo)氧化过程障碍，导致脑水肿缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力减退 PaO230mmHg：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷第三十三页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学C

12、O2潴留对中枢神经系统(xtng)的影响轻度CO2潴留：使血管扩张，脑血流量增加，颅内压升高，引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制症状(zhngzhung)与CO2潴留的速度、程度有关肺性脑病 第三十四页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学肺性脑病pulmonary encephalopathy由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群早期兴奋(xngfn)，昼夜颠倒严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，即称为肺性脑病缺氧、酸中毒可加重症状第三十五页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学缺氧对心脏(xnzng)循环的影响早期：兴奋心血管中

13、枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升(shngshng)缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆损伤长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病第三十六页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学二氧化碳潴留对心脏循环(xnhun)影响二氧化碳潴留(zhli)：血管扩张：球结膜水肿早期：刺激心血管运动中枢和交感神经，严重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤第三十七页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学缺氧对呼吸系

14、统(h x x tn)的影响缺氧刺激外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加严重(ynzhng)缺氧，氧分压80mmHg时，抑制呼吸中枢需要通过缺氧刺激外周化学感受器对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸第三十九页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学缺氧(qu yn)对消化系统的影响缺氧导致(dozh)肝血管收缩，直接或间接损害肝细胞导致(dozh)丙氨酸氨基转移酶上升严重缺氧引起胃血管收缩。消化功能障碍，屏障作用减弱出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血食欲下降第四十页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学对肾脏(shnzng)

15、的影响缺氧反射性兴奋交感神经使肾血管收缩，肾血流减少，功能性肾功能损害尿蛋白，尿红细胞、白细胞等二氧化碳潴留引起酸中毒，通过缓冲对及细胞(xbo)内外离子交换代偿第四十一页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学CO2潴留(zhli)对酸碱平衡和电解质的影响呼吸(hx)性酸中毒 HCO3-/PCO2高钾血症低氯血症第四十二页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学临床表现原发疾病原有的临床表现和缺氧、 二氧化碳潴留所致(su zh)的脏器损害第四十三页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学临床表现呼吸(hx)困难，但呼吸(hx)衰竭也可表现为呼吸(hx)抑制精神神经症状循环系统表现第四十四页，共一

16、百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学呼吸系统(h x x tn)表现呼吸困难是最早出现(chxin)的症状，肺性脑病时 可抑制呼吸发绀：当PaO2 50mmHg，SaO2 80% 时，即 可出现发绀，取决于缺氧的程度轻 呼吸费力伴呼气延长重 浅快呼吸CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸 第四十五页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学循环系统(xnhun xtng)表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心悸、心率加快、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰脑血管扩张(kuzhng)，搏动性头痛第四十六页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学 中枢神经系统(xtng)表现精神神经症状：

17、先兴奋后抑制(yzh)，昼夜颠倒肺性脑病第四十七页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学诊断(zhndun)病史、诱因临床表现、体征ABG： PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2 高于50mmHg或I型呼吸衰竭为PaCO2正常或下降PaO260mmHg吸氧条件下，计算(j sun)氧合指数300mmHg 第四十八页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学ABG：客观反映呼吸衰竭的程度、对指导(zhdo) 氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值PaO2：指物理溶解(rngji)于血液中的氧分子所产生的压力。SaO2： 单位血红蛋白的含氧百分数。PaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的

18、压力。pH值：为血液中氢离子浓度的负对数值。剩余碱：是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。第四十九页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学酸碱失衡(sh hn)和电解质紊乱综合因素造成(zo chn)缺氧+呼酸缺氧+呼酸+代碱缺氧+呼酸+代酸缺氧+呼碱缺氧+代碱+呼碱三重酸碱失衡第五十页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学治疗(zhlio)原则保持呼吸道通畅改善通气(tng q)氧合功能纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正电解质紊乱防止多脏器损害病因治疗支持治疗第五十一页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学保持(boch)呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重(jiz

19、hng)膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡第五十二页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学保持(boch)呼吸道通畅方法： 体位 清除气道异物、分泌物 简便人工(rngng)气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等第五十三页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学治疗(zhlio)氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用(yngyng)纠正酸碱平衡失调第五十四页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学治疗(zhlio)糖皮质激素的应用防治消化道出血(ch xi)营养支持情感支持第五十五页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学氧疗：目的(md)至少保持PaO260mmHg、S

20、aO2 90%缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧35%缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流量(liling)吸氧25-35%。CO2潴留要注意低浓度吸氧 避免进入CO2麻醉状态氧疗的最终目标：PaO260mmHg长期氧疗第五十六页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学机械(jxi)通气 适应症PaCO2进行性升高；严重的低氧血症； 呼吸频率超过(chogu)35次/分；并发肺性脑病。第五十七页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学抗感染治疗(zhlio)慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、多为院内感染、耐药菌株机会多见病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、MRSA、厌氧菌经验治疗宜选

21、用联合用药痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，需结合临床综合(zngh)判断第五十八页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学酸碱失衡和电解质紊乱(wnlun)的治疗首先积极治疗(zhlio)支气管-肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳潴留注意二氧化碳不要排出过快，应避免二氧化碳排出后碱中毒见尿补钾，尿量大于500ml/d，常规补钾3.0-4.5g/d第五十九页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学纠正(jizhng)酸碱平衡失调和电解质紊乱：1.呼吸性酸中毒pH7.35、 HCO3/H2CO3 20/1治疗目的：改善肺泡(fipo)通气量宁酸勿碱：当pH7.20 适当补碱最根本的是

22、去除产生酸中毒的根本原因第六十页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学呼酸合并(hbng)代酸原因有低氧血症、血容量(rngling)不足、心排血量减少，周围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障碍酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症当pH7.45 、 PaCO2 75mmHg刺激呼吸中枢或周围化学感受器增加呼吸频率和潮气量、改善通气。同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。对以换气障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺广泛纤维化等有弊无利。应用呼吸兴奋剂时应注意(zh y)保持呼吸道通畅，并加大吸氧浓度第六十三页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学合理(hl)使用利尿剂和强心剂合并心力衰

23、竭时，小剂量、间歇、短疗程、联合排钾和保钾利尿剂当感染已纠正，利尿剂疗效不明显时加以强心剂应用原则：小剂量、短效、排泄快不应依据心率快慢判断(pndun)疗效的指标第六十四页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学合并症的防治和营养(yngyng)支持治疗防治消化道出血：雷尼替丁防治休克：可用血管活性药维持血压如多巴胺、阿拉( l)明等营养支持：高蛋白15-20%、高脂肪30-35%、低碳水化合物45-50%、多种维生素、微量元素第六十五页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学合并症的防治和营养(yngyng)支持治疗 糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高(t

24、go)病人的应激能力，减轻脑水肿防治消化道出血：呼吸衰竭导致胃黏膜糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂营养支持情感支持第六十六页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学呼吸困难急性加重(jizhng)死亡 COPD 疾病(jbng)的进展第六十七页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学 第六十八页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学机械通气(tng q)呼吸支持 机械通气(tng q) 第六十九页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学机械(jxi)通气 借助人工装置的机械(jxi)力量产生和增强病人 的呼吸动力和呼吸功能是一种功能替代疗法第七十页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学机械(jxi)通气

25、功能协助机体(jt)完成通气，并使机体(jt)维持一个较理想的通气氧合水平，为基础疾病治疗创造条件，避免人体重要器官功能的进一步损害。减少呼吸肌做功,减轻或替代过重的呼吸肌负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。避免肺进一步损伤.第七十一页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学正负压(f y)呼吸机供气形式Negative-Pressure VentilationPositive - Pressure ventilation胸腔内压力(yl)变化顺应人体呼吸生理状态胸腔(xingqing)内压力变化与人体生理状态相反第七十二页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学正压呼吸机工作形式(xngsh)分类

26、依呼吸机送气控制形式Volume control ventilator (VCV) (容量控制模式(msh)Pressure control ventilator (PCV) (压力控制模式)Dual Control Modes（PRVC、VV+） (双重控制模式)第七十三页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学机械(jxi)通气：指征意识障碍气道分泌物多频繁呕吐、球麻痹全身情况差PaO2 50mmHg、 PaCO2 70 mmHg，并发(bngf)肺性脑病，pH进行性下降合并多器官衰竭第七十四页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学机械(jxi)通气临床应用适应症1.呼吸(hx)停止2.潜在

27、呼吸衰竭 -Tidal volume 5cc/Kg -R.R. 35BPM or 6-8BPM -Vital capacity 10-15cc/Kg3.其他 :严重的低血氧、重大的外科手术 、颅內高压者之治疗性过度通气(保持 PaCO2 25-35mmHg )第七十五页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学机械(jxi)通气：目的维持适当的通气量改善氧合功能减轻呼吸作功减少(jinsho)肺损伤维持血管功能稳定3、分有创和无创第七十六页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学有创通气(tng q)保证气道通畅保证有效的通气(tng q)氧合减少病人呼吸做功适应于病情不稳定的急性呼吸衰竭，无自主呼

28、吸或无法配合无创通气的病人。第七十七页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学第七十八页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学常用(chn yn)通气模式控制通气CMV：呼吸(hx)机完全替代自主呼吸(hx)。分为容积控制和压力控制间歇指令通气IMV/SIMV：按预置呼吸频率给予CMV，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸持续气道正压通气CPAP：自主呼吸，吸气和呼气双相均为正压，目的增加功能残气量双相间隙正压气道通气BIPAP：双水平CPAP模式，高水平和低水平按一定频率切换：氧合，用于ICU病人第七十九页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学正压呼吸机常用通气(tng q)模式压力支持型(PS

29、V)呼气(h q)末正压（PEEP）容量压力双控模式(PRVC、VAPSV）第八十页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学辅助(fzh)/控制模式(A/C) 当病人有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，每驱动一次，呼吸机就提供先前预设之潮气量或气道压力；当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，机器会依设置的时间(shjin)及潮气量或气道压力，自动提供呼吸的辅助。适用于 - 有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉无力或呼吸肌肉作功负荷过高者。第八十一页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学Assist mode辅助/控制(kngzh)模式(A/C)第八十二页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学间歇指令(

30、zhlng)通气（IMV/SIMV）IMV：通气机以预设频率给予病人预设参数的指令通气，两次指令通气之间允许病人自主呼吸；控制(kngzh)通气 SIMV： 同步间歇指令通气。触发窗内允许病人触发指令通气，如触发窗内未触发，则给予非同步的IMV。辅助通气人机协调性好。 两者均可是容量控制或是压力控制。第八十三页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学持续(chx)气道正压通气(CPAP)病人完全处于自主呼吸的状态呼吸机不提供辅助通气，在整个呼吸周期内气道均保持正压适用于A.有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好： 肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需 PEEP来改善病人的氧气或协助痰液排除时。B.

31、无创通气，可改善阻塞性睡眠(shumin)呼吸障碍第八十四页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学双相间隙(jin x)正压气道通气BIPAP是一种双水平CPAP的通气模式，相当于PSV+CPAP高水平CPAP和低水平CPAP按一定频率切换完全自主呼吸，人机协调(xitio)好促进氧合，用于ICU病人第八十五页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学PEEP (Positive end expiratory pressure)在机械通气时给予呼气末正压，可保持气道持续正压，增加FRC、增加肺泡内压，避免肺泡过早陷闭，增加肺泡表面积，提高氧合功能。PEEP可使用(shyng)于A/C、SIMV、P

32、SV mode使用方法：生理性 PEEP 3 - 5 cmH2O 治疗性 PEEP 5 -15 cmH2O第八十六页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学压力(yl)支持通气(PSV)自主呼吸 + 吸气压力辅助。当病人(bngrn)产生自然吸气驱动时，机器会立即在吸气期给予高速气流，病人所获得的潮气量由设置压力的大小、病人气道阻力、肺部弹性及病人吸气力量大小决定可单独使用或与 SIMV、CPAP mode 并用。适用于 -准备脱离呼吸机的病人、长期使用呼吸机为减少其呼吸做功时。第八十七页，共一百零七页。慢性呼吸衰竭-浙江大学无创正压通气(tng q)无需人工气道，创伤小舒适度高保留进食、语言功能适应于心血管稳定，自主(zzh)呼吸存在，气道分泌物