西安医专医学生理学讲义02细胞的基本功能

1、第二章 细胞的基本功能学习要求掌握：单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞、出胞的概念和特点；静息电位、动作电位和阈电位的概念，静息电位、动作电位的产生机制；神经肌肉接头处兴奋传递的过程和骨骼肌兴奋收缩耦联过程。熟悉：动作电位的传导与局部电流；神经骨骼肌接头处的结构和兴奋传递的特点；影响骨骼肌收缩的主要因素；单收缩与强直收缩，等长收缩与等张收缩。了解：蛋白耦联受体、离子通道受体、酶耦联受体介导的信号转导过程和特点；肌管系统、肌原纤维和肌小节；骨骼肌细胞的收缩机制。细胞的跨膜物质转运功能细胞膜的分子结构液态脂质双分子层，由磷脂、胆固醇、糖蛋白等组成。脂质双层中的脂质成分呈不对称分布，膜具有流动性。细

2、胞膜中镶嵌不同结构和功能的蛋白质。细胞膜的物质转运单纯扩散1.概念：脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨膜转运的过程称为单纯扩散。它是一种简单的物理现象。2.决定因素：）浓度差2）膜对物质的通透性3）物质的脂溶性大小3.扩散的物质：O2、CO2。（二）易化扩散1.概念：非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的帮助下由高浓度一侧进行的跨膜转运称为易化扩散。2.类型：1）经载体的易化扩散定义：是指一些小分子亲水性物质经载体蛋白的介导，顺浓度梯度的跨膜转运。特点：特异性高、有饱和现象、有竟争性抑制。）经通道的易化扩散定义：是指各种带电离子经通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运。电压门控

3、性通道类型化学门控性通道机械门控性通道有特异性特点：无饱和现象可被特异阻断剂阻断有“开放”和“关闭”的功能状态单纯扩散和易化扩散属于被动转运。被动转运是一种顺浓度或顺电位梯度进行，不需要直接消耗能量的跨膜转运。（三）主动转运概念：细胞膜通过耗能的过程，在膜蛋白的帮助下，将物质分子或离子逆浓度或逆电位差转运的过程。原发性主动转运概念：是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度或逆电位梯度转运的过程。1.钠泵（Na-K泵）： 2.钠泵的本质：是镶嵌在膜中的一种特殊蛋白质，它有ATP酶的活性。分解ATP，将释放的能量用于对K、Na的主动转运。 3.钠泵激活的条件：当细胞内的Na+升高和细胞外的K+升

4、高时激活钠泵，将细胞内的Na+泵到细胞外，将细胞外的K+泵入细胞。 1）、建立势能贮备是K+、Na+易化扩散的基础，也是细胞具有生物电现象和兴奋性的基础。4钠泵的意义 2）、维持细胞内外K+、Na+，防止水进入细胞，保持细胞正常的体积、大小、和形态。 3）、细胞内的高K+是许多机能代谢的必需条件。二）继发性主动转运 继发性主动转运是指间接利用ATP能量的主动转运，也称联合转运。例如葡萄溏在小肠粘膜上皮的吸收。出胞与入胞入胞是指细胞外大分子或团块状物质进入细胞的过程，包括吞噬和吞饮；出胞是指细胞内大分子质或物质颗粒被排出的过程。特点：细胞膜有形态变化，需耗能。第二节 细胞的信号转导功能G蛋白耦受

5、体介导的信号转导信号分子+G蛋白耦联受体激活细胞膜上的G蛋白激活膜上的G蛋白效应器（酶或离子通道）效应器酶催化产生第二信使激活相应的蛋白激酶产生生理效应。离子通道受体介导的信号转导信号分子+离子通道受体通道开放或关闭产生生理效应。酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体是一种跨膜蛋白，既有与信号分子结合的位点，也有酶的活性或激活膜内侧相连的酶。信号分子+酶耦联受体酶的催化作用产生生理效应。第二节 细胞的生物电现象静息电位（RP）概念：细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内、外两侧的电位差。相关述语 ：极化状态：细胞在静息状态时膜两侧的电位始终保持内负外正的状态。超极化：RP向膜内负值增大方向变

6、化。去极化：RP向膜内负值减小方向变化。复极化：细胞去极化后，向RP方向恢复的过程。产生机理细胞内外离子不均衡分布，膜内阳离子主要是K+，膜外阳离子主要是Na+。K+不均衡分布，是RP产生的基础。静息时膜主要对对K+的通透性远大于对Na+的的通透性，负离子不易通过，尤其是细胞内的负离子不能外出。静息时K+依照其浓度梯度，由细胞内外出，形成阻止K+外出的内负外正的电场力。随着K+外出，阻止K+外出的力量，当K+外出到一定量时，时阻止K+外出的电场力=促使K+外出的浓度梯度力量时，K+向外净扩散数为零，膜电位就稳定在此水平。结论：RP是K+电化学平衡电位。证明：1）四乙基胺阻断K+通道RP或消失。

7、 2）人工使细胞外液中K+RP；K+RP。二、动作电位（AP）1、概念及产生机理 1.概念：细胞受到刺激兴奋时，细胞膜在RP.基础上发生一次迅速而短暂，可向周围扩步的电位波动。 2.波形：上升支，下降支。 3.机理：1）除极化（上升支）：细胞受到一个有效刺激膜上Na+通道少量开放Na+内流局部电位Na+通道进一步开放，局部RP达到阈电位（TP）水平膜上Na+通道突然大量开放电、化学梯度促使Na+迅速内流膜内负电位迅速下降消失，进而为正电位膜内正电位随Na+继续内流增大，达到足以对抗促使Na+内流的动力浓度（化学）梯度，Na+净通量为零，即Na+电化学平衡电位。在此过程中Na+通道很快失活。 2

8、）阈电位：使细胞膜上Na+通道突然大量开放的临界膜电位。 3）复极相（下降支）：膜对K+通透性增大（通道开放）K+依电、化学梯度迅速外流恢复到RP水平，即回到K+电-化学平衡电位。 4）Na+ - K+泵激活：AP过程使细胞膜外K+,膜内Na+，激活Na+ - K+泵，恢复膜两侧的Na+、K+分布。 4.结论：1）AP是Na+电化学平衡电位（超射值）。 2）AP电位的上升支是由K+电-化学平衡电位转变为Na+平衡电位的过程，而下降支是由Na+的平衡电位回到K+电-化学平衡电位的过程。 3）AP的幅度=|RP|超射值（Na+电-化学平衡电位） 5.证明：1）用Nernst公式计算。 2）TTX阻

9、断Na+通道，AP或消失。 3）四乙胺阻断K+通道AP的下降支变缓;RP值，AP幅度均变小。 4）人工使ECFNa+AP，上升支坡度变缓。 Na+AP，上升支坡度变陡。 1）呈“全”或“无”：AP幅度不随刺激强度的变化而改变。 6.特点 2）非递减：AP幅度不随传导距离的变化而改变。 3）不融合：单细胞的AP永远是分开的，不会融合。 1）兴奋的标志 共同特征。7.意义 2）对细胞外部表现起触发作用。第三节 兴奋的引起和传导 一、兴奋的引起 1、刺激电流方向对膜电位影响：内向电流使细胞超极化外向电流使细胞去极化。 2、局部反应及其特征 1.概念：阈下刺激使膜局部变现为RP减小到阈电位水平前的去极

10、化膜电位。 2.特点：1）不是“全”或“无”，具有等级性。 2）呈电紧张性（衰减性）扩布。 3）无不应期，可以总和，如总和后达到阈电位（TP）水平，即暴发AP。 二、兴奋的扩布 （一）在同一细胞上的传导局部电流再刺激学说 1.原理：兴奋部位的膜电位反极化（内正外负）与邻近未兴奋部位（内负外正）之间产生电位差引起局部电流邻近未兴奋段产生外向电流邻近未兴奋部位RP达TP爆发AP依此类推。动作电位（兴奋）的传导实质上是局部电流流动的结果。 有髓神经纤维因具有髓鞘，兴奋传导：1）跳跃式。2）省能量。 2.特点：1）双向传导。 2）非递减（不衰减），“全”或“无”，安全。 3）相对不疲劳。 （二）兴奋在

11、细胞间的传递 1、神经肌肉接头的兴奋传递 1）.结构 2）.传递过程 运动神经兴奋接头前 膜发生去极化电压门控Ca2+通道开放Ca2+内流突触小泡向前移，与前膜融合小泡破裂释放Ach（量子释放）与终板膜上的N型Ach受体结合引起后膜上离子通道开放Na+内流（为主）和K+外流产生终板膜电位当去极化达阈电位爆发动作电位。 3）、特征 化学传递1:1单向传递：只能由前膜传向后膜。时间延搁：兴奋通过慢，费时长。易疲劳，易受药物或内环境变化影响。 第四节 肌细胞的收缩作用一、骨骼肌微细结构 1、肌原纤维与肌小节 2、肌管系统二、骨骼肌的收缩原理肌丝滑行学说 一）、兴奋收缩耦联过程 1、收缩 1）兴奋传来

12、肌细胞膜产生AP膜对Ca2+透性胞浆中Ca2+。 2）AP沿横管传入肌纤维内部三联管结构使胞浆中三磷肌醇（IP3）终池释放Ca2+。 膜对Ca2+透性胞浆中Ca2+。 3）Ca2+与肌钙蛋白结合原肌凝蛋白构型改变，细肌丝上位点暴露。 4）横桥头部与位点结合，分解ATP，横桥向M线方向摆动带动细肌丝向M线滑行肌节缩短，解离，复位，横桥再与下一个位点结合，摆动，滑行。如此反复，肌节缩短，肌肉收缩。 2、舒张 肌浆中Ca2+，上述过程发生相反变化，由于Ca2+泵耗能，故舒张也是主动过程。二）、兴奋收缩耦联 1.概念：将肌细胞膜电变化与肌细胞收缩联系起来的中介过程。 2.结构基础：三联体。 3.耦联因子：Ca2+三、外部表现和力学分析 1、外部表现 1.等张收缩和等长收缩 1）等张收缩：肌肉收缩时仅有长度的改变而无张力变化。 2）等长收缩：肌肉收缩时仅有张力的改变而无长度变化。 2.单收缩与复合收缩 1）单收缩：整块肌肉或单个肌细胞受到一次短促刺激时，先产生一次动作电位，紧接着发生一次机械收缩。 不完全强直收缩：给肌肉的刺激间隔大于其潜伏期与收缩期之和，而小于其单收缩时程，肌肉的收缩融合在舒张期，描记出一条锯齿形曲线。2）强直收缩 完全强直收缩：给肌肉的刺激间隔小于其潜伏期与收缩期之和，肌肉呈现持续收缩状态，描记出比其他收缩形式更高而光滑的曲线。 2、力学分