临床生理学消化性溃疡案例分析

1、组员消化性溃疡案例分析第1页案例 主述：男性，38岁，间断性上腹痛4年，加重1周。现病史：患者4年前饮食不妥后出现上腹痛，胀痛，伴恶心，嗳气，无呕吐，自服“胃药”好转，今后常于秋冬、冬春交际或情绪不好时出现餐后上腹胀痛，无反酸、烧心，空腹减轻，食欲可，进食降低。发作期间体重略有下降，症状缓解后体重可恢复。1周因生气，少许喝酒后再次出现上述症状，大小便正常。既往无其它特殊疾病史，吸烟史。既往史：在16岁时候得过肝炎住院一个月，诊疗为甲型肝炎。前做过阑尾炎手术。对磺胺类药品过敏个人史：已婚，妻子身体健康，有抽烟史10多年。家族史：母亲有冠心病，父亲身体健康。体格检验：T：36.7，P：80次/分，

2、R：16次/分，BP：110/70mmHg。体型瘦高，无贫血貌，浅表淋巴结不大，心肺无异常，腹平软，剑下压痛（+），无反跳痛，肝脾肋下未及，Merphy征阴性，肠鸣音4次/分，双下肢不肿。试验室检验：血常规：Hb：135g/L，WBC：7.2109/L，N：65%，L：35%，PLT：200109/L；腹部B超示：肝、胆、脾、胰、肾未见异常。第2页127643 85913121110161514第3页 1盐酸胃蛋白酶内因子 黏液、碳酸氢盐胃液组成及其作用？第4页胃液纯净胃液是一个无色酸性液体，PH0.91.5正常成年人每日分泌1.52.5L，其主要成份有盐酸，胃蛋白酶原，黏液和内因子，其余为水

3、、HCO3、Na+、K+等无机物。第5页盐酸：胃液中盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。作用：激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜酸性环境；使食物中蛋白质变性，有利于蛋白质水解；杀灭随食物进入胃内细菌，对维持胃及小肠内无菌状态含有主要意义；盐酸随食糜进入小肠后，再促进促胰液素和缩胆囊素分泌，进而引发胰液、胆汁和小肠液分泌；盐酸造成酸性环境有利于小肠对铁和钙吸收。 因为盐酸属于强酸，对胃和十二指肠黏膜含有侵蚀作用，假如盐酸分泌过多，将损伤胃和十二指肠黏膜，诱发或加重溃疡病。若胃酸分泌过少，则可引发腹胀，腹泻等消化不良症状。第6页胃蛋白酶原：主要由胃泌酸腺主细胞合成和分泌。颈黏液细胞、贲门腺和幽门腺黏液细

4、胞以及十二指肠近端腺体也能分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶原进入胃腔后，在HCl作用下，从酶原分子中脱去一个小分子肽段后，转变成有活性胃蛋白酶。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用，其最适pH为1.83.5。当pH值超出5.0时，胃蛋白酶便完全失活。作用：胃蛋白酶可水解食物中蛋白质，使之分解成和胨、少许多肽及游离氨基酸。第7页内因子：由壁细胞分泌作用：内因子有两个活性部位，一个活性部位与进入胃内维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶破坏。当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内因子另一活性部位与回肠黏膜细胞膜对应受体结合，促进维生素B12吸收。 若缺

5、乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引发巨幼红细胞性贫血。能促进胃酸分泌各种刺激，如迷走神经兴奋，促胃液素、组胺等，均可使内因子分泌增多；而萎缩性胃炎、胃酸缺乏人则内因子分泌降低。第8页黏液和碳酸氢盐：由胃黏膜表面上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺黏液细胞共同分泌，其主要成份为糖蛋白。作用：因为黏液含有较高黏滞性和形成凝胶特征，分泌后即覆盖于胃黏膜表面，在胃黏膜表面形成一层厚约500m保护层。这个保护层可在黏膜表面起润滑作用，降低粗糙食物对胃黏膜机械损伤。胃黏膜内非泌酸细胞能分泌HCO3-，另外，组织液中少许HCO3-也能渗透胃腔内。进入胃内HCO3-并非直接进入胃液内，而是与胃

6、黏膜表面黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤屏障，称为黏液-碳酸氢盐屏障，他能有效地保护胃黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶损伤。因为黏液黏稠度为水30260倍，可显著降低离子在黏液层中扩散速度。当胃腔内H+经过黏液层向黏膜细胞方向扩散时，其移动速度显著减慢，并不停地与从黏液层近黏膜细胞侧向胃腔扩散HCO3-发生中和。在这个过程中，黏液层中形成一个pH梯度，黏液层近胃腔侧呈酸性，pH约2.0，而近黏膜细胞侧呈中性，pH约7.0。所以，胃黏膜表面黏液层可有效预防胃内H+对胃黏膜直接侵蚀和胃蛋白酶对胃黏液消化作用。第9页在胃肠黏膜层内存在有40各种内分泌细胞，这些细胞分泌激素统称为胃肠激素（gastrointes

7、tinal hormone）。胃肠激素在化学结构上都是由氨基酸残基组成肽类。00第2 题. 简述消化道内分泌功效第10页（一）胃肠内分泌细胞形态及分布00主要胃肠内分泌细胞名称、分布和分泌产物细胞名称分泌产物分布部位A细胞 胰高血糖素胰岛B细胞 胰岛素胰岛D细胞 生长抑素胰岛、胃、小肠、结肠G细胞 胃泌素胃窦、十二指肠I细胞 胆囊收缩素小肠上部K细胞 抑胃肽肠上部Mo细胞胃动素小肠N细胞 神经降压素回肠PP细胞胰多肽胰岛、胰腺外分泌部分、 胃、小肠、大肠S细胞 促胰液素肠上部A/X细胞ghrelin胃部第11页（二）胃肠激素作用胃肠激素与神经系统一起，共同调整消化器官运动、分泌和吸收功效。另外

8、，胃肠激素对体内其它器官活动也含有广泛影响。其作用有三个主要方面。00第2 题. 简述消化道内分泌功效对象对象对象1.调整消化腺分泌和消化道运动。2.调整其它激素释放。3.营养作用。第12页主要表现为对唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺、肝细胞、食管-胃括约肌、胃肠平滑肌及胆囊等促进或抑制作用生长抑素、胰多肽、血管活性肠肽等，它们对生长激素、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素等释放都有调整作用。许多胃肠激素含有刺激消化道组织代谢和促进其生长作用，统称为营养作用（trophic action）。作用三作用二作用一输入标题名称00第13页（三） 脑-肠肽概念一些产生于胃肠道肽，不但存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统

9、内；而原来认为只存在于中枢神经系统神经肽，也在消化道中发觉。这些双重分布肽被统称为脑-肠肽（brain-gut peptide）。已知脑-肠肽有胃泌素、P物质、胆囊收缩素、生长抑素、神经降压素等20余种。这些肽类双重分布生理意义已引发人们重视，比如胆囊收缩素在外周对胰酶分泌和胆汁排放调整作用及其在中枢对摄食抑制作用，提醒脑内及胃肠内胆囊收缩素在消化和吸收中含有协调作用。 最近从胃组织中提取出一个含有促进生长素分泌、增加摄食等作用28个氨基酸组成新脑-肠肽，命名为ghrelin，分子量为3300，其N端第3位丝氨酸上含有一个辛酰基，此辛酰基对于ghrelin生物活性十分主要。如去除或用其它基团取

10、代，ghrelin均丧失活性。所以，ghrelin也是当前知道第一个酰基化脑-肠肽。现发觉ghrelin不但存在于胃肠组织中，也存在于下丘脑、肾等各种组织中，正常人血浆ghrelin含量为100120pmol/L。ghrelin生物学作用及生理学意义正在深入研究中。00第14页 泌酸腺贲门腺幽门腺分布于胃与食管连接处环状区内。主要由粘液细胞组成，为黏液腺，分泌稀薄碱性粘液为混合腺,存在于胃底大部及胃体全部，其数量最多。泌酸腺有三种细胞组成：壁细胞 、主细胞和颈黏液细胞。其中壁细胞分泌盐酸和内因子；主细胞分泌胃蛋白酶原；颈粘液细胞则分泌粘液。分布于幽门部，是分泌碱性黏液腺体胃外分泌腺有哪些？其分

11、泌物质？ 3. 胃粘膜外分泌细胞组成外分泌腺，胃对食物化学性消化是经过胃黏膜中各种外分泌腺细胞分泌胃液来实现。胃黏膜中有三种外分泌腺:第15页防御与修复 前列腺素细胞保护作用胃粘液-碳酸氢盐屏障其它粘膜防御原因1234.你所知道胃十二指肠粘膜有哪些防御和修复机制？第16页1前列腺素细胞保护作用胃粘膜上皮细胞合成释放内源性前列腺素和表皮生长因子如前列腺素一样作用还有一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也有细胞保护作用。胃酸和胃蛋白酶原分泌抑制刺激粘液和碳酸氢盐分泌胃粘膜微血管扩张血流量增加维持胃黏膜完整性以及加强其修复能力维护和重建微循环第17页2胃粘液-碳酸氢盐屏障胃粘液碳酸氢盐

12、屏障颈粘液细胞分泌粘液粘液内所含大部分水分子填于粘蛋白分子间。阻止氢离子逆弥散组成作用胃表面上皮细胞分泌碳酸氢盐粘液作为非流动层而起缓冲作用。在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和迟缓移向上皮表面酸，从而产生一跨粘液层H+梯度第18页3其它粘膜防御原因表面上皮细胞膜紧密连接胃内食物、胃酸、胃蛋白酶以及倒流胆汁胃粘膜表面上皮对高浓度酸含有特殊抵抗力对限制H+逆弥散含有作用连续少许释放前列腺素和生长抑素弱刺激胃粘膜有效减轻或预防强刺激对胃粘膜损伤第19页分为促进胃酸分泌原因和抑制胃酸分泌原因是指经过神经和体液原因影响胃壁细胞内信号转导从而影响胃酸分泌物质概念分类内源性物质5、影响胃酸分泌内源性物

13、质有哪些？第20页促进胃酸分泌主要原因 食物刺激迷走神经兴奋促胃液素（胃泌素）组胺（组织胺）钙离子双重机制诱导12345第21页促进胃酸分泌主要原因 低血糖咖啡因、酒精糖皮质激素应激状态肠泌酸素67891011精神原因第22页抑制胃酸分泌主要原因 盐酸和脂肪高张溶液生长抑素和前列腺素表皮生长因子、促胰液素和抑胃肽精神心理原因12345第23页其它原因缩胆囊素血管活性肠肽缬酪肽（Valosin）蛙皮素第24页6. 消化期胃液分泌怎样调整？消化期胃液分泌调整： 分泌调整分泌特点头期神经调整包含非条件反射与条件反射。迷走神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制，即直接胆碱能机制和由胃泌素中介神经-体液调

14、整机制，其中以直接促进胃液分泌更为主要。受情绪和食欲影响很大，占整个消化期分泌量30%左右，其酸度和胃蛋白酶含量均很高，消化力强胃期经迷走迷走长反射和壁内神经丛短反射，直接或间接经过促胃液素引发胃液分泌增加；扩张刺激经过局部神经丛作用于G细胞，使促胃液分泌；食物化学成份主要是蛋白质分解产物，可直接作用于G细胞，促进促胃液素分泌占60%，酸度高，胃蛋白酶比头期少肠期以体液调整原因为主量少，占10%，酸度和胃蛋白酶都很低 分泌调整分泌特点头期神经调整包含非条件反射与条件反射。迷走神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制，即直接胆碱能机制和由胃泌素中介神经-体液调整机制，其中以直接促进胃液分泌更为主要。

15、受情绪和食欲影响很大，占整个消化期分泌量30%左右，其酸度和胃蛋白酶含量均很高，消化力强胃期经迷走迷走长反射和壁内神经丛短反射，直接或间接经过促胃液素引发胃液分泌增加；扩张刺激经过局部神经丛作用于G细胞，使促胃液分泌；食物化学成份主要是蛋白质分解产物，可直接作用于G细胞，促进促胃液素分泌占60%，酸度高，胃蛋白酶比头期少肠期以体液调整原因为主量少，占10%，酸度和胃蛋白酶都很低 分泌调整分泌特点头期神经调整包含非条件反射与条件反射。迷走神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制，即直接胆碱能机制和由胃泌素中介神经-体液调整机制，其中以直接促进胃液分泌更为主要。受情绪和食欲影响很大，占整个消化期分泌量

16、30%左右，其酸度和胃蛋白酶含量均很高，消化力强胃期经迷走迷走长反射和壁内神经丛短反射，直接或间接经过促胃液素引发胃液分泌增加；扩张刺激经过局部神经丛作用于G细胞，使促胃液分泌；食物化学成份主要是蛋白质分解产物，可直接作用于G细胞，促进促胃液素分泌占60%，酸度高，胃蛋白酶比头期少肠期以体液调整原因为主量少，占10%，酸度和胃蛋白酶都很低消化期胃液分泌调整： 分泌调整分泌特点头期神经调整包含非条件反射与条件反射。迷走神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制，即直接胆碱能机制和由胃泌素中介神经-体液调整机制，其中以直接促进胃液分泌更为主要。受情绪和食欲影响很大，占整个消化期分泌量30%左右，其酸度和

17、胃蛋白酶含量均很高，消化力强胃期经迷走迷走长反射和壁内神经丛短反射，直接或间接经过促胃液素引发胃液分泌增加；扩张刺激经过局部神经丛作用于G细胞，使促胃液分泌；食物化学成份主要是蛋白质分解产物，可直接作用于G细胞，促进促胃液素分泌占60%，酸度高，胃蛋白酶比头期少肠期以体液调整原因为主量少，占10%，酸度和胃蛋白酶都很低第25页消化期胃液分泌时相及其调整第26页（1）头期胃液分泌:头期胃液分泌包含条件反射和非条件反射性分泌。反射共同传出路径是迷走神经。传出冲动抵达胃腺细胞，引发胃液分泌。当切断支配胃迷走神经后,可完全消除头期胃液分泌。支配胃黏膜壁细胞迷走神经节后纤维末梢释放ACh,阿托品可阻断迷

18、走神经支配壁细胞分泌，但不能阻断迷走神经引发胃泌素分泌。可见，迷走神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制，即直接胆碱能机制和由胃泌素中介神经-体液调整机制，其中以直接促进胃液分泌更为主要。特点：连续时间长（可连续2-4小时），分泌量多，酸度及蛋白酶原含量均很高；但受食欲影响十分显著，可口食物引发胃液分泌远高于不可口食物，人在情绪抑郁或惊慌时，头期胃液分泌可受到显著抑制。第27页(2)胃期胃液分泌:胃期胃液分泌是指食物人胃后继续引发胃液分泌。引发胃期胃液分泌机制有:食物机械性扩张可刺激胃底、胃体部感受器，产生兴奋性冲动经过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛短反射，直接或经过胃泌素中介间接引发胃腺分泌

19、;食物机械性扩张可刺激幽门部感受器，经过壁内神经丛作用于G细胞，促进胃泌素释放,进而引发胃液分泌;食物化学成份，主要是蛋白质消化产物，可直接作用于G细胞，促进胃泌素释放而引发胃液分泌。 特点：胃期胃液分泌连续时间长，可达3-4h，其特点是胃液分泌量大，占整个消化期分泌量60%，胃液酸度也很高，但胃蛋白酶原含量比头期少，故消化力比头期弱。第28页(3)肠期胃液分泌:肠期胃液分泌是指食物进入小肠，上段(主要是十二指肠)后继续引发胃液分泌。食物进人小肠后，可经过其机械扩张和消化产物化学性刺激,使十二指肠黏膜G细胞释放胃泌素，同时还释放肠泌酸素等均可刺激胃酸分泌。肠期胃液分泌特点是胃液分泌量较少（约占

20、胃液分泌总量10%），总酸度和胃蛋白酶含量均较低，这可能与酸、脂肪、高涨溶液进入小肠后对胃液分泌抑制作用相关。肠期胃液分泌主要经过体液调整机制而实现。特点：胃液分泌量较少（约占胃液分泌总量10%），总酸度和胃蛋白酶含量均较低。第29页 在消化期内，胃液分泌是兴奋性和抑制性原因共同作用结果。抑制胃液分泌原因除精神、情绪原因外，主要有胃酸、脂肪和高张溶液。(1)胃酸:当胃内胃酸分泌过多，则胃腺分泌受到抑制，这是一个经典负反馈调整。其可能机制有:胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素;胃酸可刺激胃窦部D细胞释放生长抑素，间接地抑制G细胞释放胃泌素和胃酸分泌;胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃

21、素，促胰液素对胃泌素引发胃酸分泌有显著抑制作用，球抑胃素是一个含有抑制胃液分泌肽类激素。(2)脂肪:试验观察到，脂肪及其消化产物含有抑制胃酸分泌作用，其作用发生在进入十二指肠后，而不是在胃内。(3) 高张溶液:十二指肠内高张溶液可能经过两个路径，即激活小肠内渗透压感受器，经过肠-胃反射，或经过刺激小肠黏膜释放一个或各种激素来抑制胃酸分泌。消化期抑制胃液分泌原因 ：第30页 7影响原因胃排空 胃内原因、十二指肠内原因什么是胃排空？简述其影响原因。第31页胃排空：指食物由胃排入十二指肠过程。食物入胃后五分钟左右就开始胃排空，排空速度与食物物理性状和化学组成相关。液体食物较固体食物排空快，小颗粒食物

22、比大块食物快，等渗液体较非等渗液体快，三大营养物质中糖类食物食物排空最快蛋白质次之，脂肪最慢。混合食物需要四-六小时完全排空。第32页影响原因：胃内原因促进胃排空：食物对胃扩张刺激可经过迷走-迷走反射和壁内神经从局部反射引发胃运动加强，促进胃排空。另外，食物对胃扩张刺激和食物中一些化学成份可引发胃幽门部G细胞释放促胃液素。促胃液素能促进胃运动，也能增强幽门括约肌收缩，其总效应是延缓胃排空。第33页2.十二指肠内因素抑制胃排空：在十二指肠壁上存在着多种感受器，当食糜进入十二指肠后，食糜中酸、脂肪和高渗性以及对肠壁机械扩张均可刺激这些感受器，经过肠-胃反射抑制胃运动，使胃排空减慢。其次，食糜中酸和

23、脂肪还可以刺激小肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽等，抑制胃运动，延缓胃排空。第34页胃排空原因及运动过程：胃排空直接动力是胃和十二指肠压力差，而其原动力则为胃平滑肌收缩。当胃运动加强使胃内压大于十二指肠内压时，便发生一次胃排空；在食糜进入十二指肠后，受十二指肠内原因抑制，胃运动减弱而使胃排空暂停，伴随胃酸被中和，食物消化产物逐步被吸收，对胃运动抑制消除，胃运动又逐步增强，胃排空再次发生。如此重复，直至食糜全部由胃排入十二指肠为止。可见，胃排空是间断进行。胃内原因促进胃排空，而十二指肠内原因抑制胃排空，两个原因相互消长，相互更替，自动控制着胃排空，使胃内容物排空能很好地适应十二指肠内消化和吸收速度。第

24、35页危害幽门螺杆菌病不良预后是胃癌。胃癌是全球最常见恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。在我国，每年大约有16万人死于胃癌。所致疾病幽门螺杆菌病包含由幽门螺杆菌感染引发胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。第8题.你了解幽门螺旋杆菌吗？00幽门螺杆菌病是一个螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者胃黏膜活检组织中分离成功，是当前所知能够在人胃中生存唯一微生物种类。第36页 临床表现预防和控制胃癌已日益引发人们关注。研究指出，幽门螺杆菌生存于人体胃幽门部位，是最常见细菌病原体之一。世界有多半人口受到过幽门螺杆菌感染，而在有些国家几乎90%人都感染过这

25、种细菌。人们通常是在幼年时就受到感染，5岁以下到达50%。这种细菌感染首先引发慢性胃炎，并造成胃溃疡和胃萎缩，严重者则发展为胃癌。据统计，首次感染幽门螺杆菌年纪较早人群萎缩性胃炎及胃癌发生率高，幽门螺杆菌感染与胃癌死亡率高低展现平行关系。幽门螺杆菌寄生在胃黏膜组织中，67%80%胃溃疡和95%十二指肠溃疡是由幽门螺杆菌引发。慢性胃炎和消化道溃疡患者普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其它不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些患者还可出现重复发作性猛烈腹痛、上消化道少许出血等。据此，教授们认为，及早发觉幽门螺杆菌感染者，及时而有效地用抗菌素杀灭幽门螺杆菌，对预防和控制胃癌有重大

26、意义。00第37页定义溃疡是皮肤或黏膜表面组织限局性缺损、溃烂，其表面常覆盖有脓液、坏死组织或痂皮，愈后遗有瘢痕，可由感染、外伤、结节或肿瘤破溃等所致，其大小、形态、深浅、发展过程等也不一致。常合并慢性感染，可能经久不愈。如胃溃疡、十二指肠溃疡、小腿慢性溃疡等。什么是溃疡？9、第38页胃十二指肠酸性胃液接触任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及含有异位胃粘膜Meckel憩室，绝大多数溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。 近年来试验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等原因是引发消化性溃疡主要步骤消化性溃疡属于经典心身疾病范围，心理-社会因不经

27、对发病起着主要作用，所以乐观情绪、规律生活、防止过分担心与劳累，不论在本病发作期或缓解期均很主要10、消化性溃疡主要指哪些部位溃疡？00主要指发生于胃和十二指肠慢性溃疡，是一多发病、常见病第39页11症状体征判别消化性溃疡临床表现？第40页症状：以上腹痛或不适为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛，剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁神经末梢相关。常含有以下特点：1.慢性过程，病史可达多年或十余年；2.周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期长短不一，发作有季节性，普通多秋冬和春东之交发病；3.部分患者有与进餐相关节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛；4.腹痛可被抑酸剂缓解；5.部分患者表现为腹胀，厌食

28、，嗳气，反酸等。体征：发作时剑突下可有不足压痛，缓解后无显著体征第41页十二指肠溃疡与胃溃疡判别第42页特殊溃疡 复合溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡无症状性溃疡促胃液素瘤123456第43页1.复合溃疡：指胃和十二指肠都有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率较高。复合溃疡中胃溃疡较单独胃溃疡癌变率低。2.幽门管溃疡：胃酸分泌普通较高，餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现梗阻、出血、穿孔等并发症。3.球后溃疡：是指发生于十二指肠降段、水平段溃疡，多位于十二指肠降段初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺诱发急性胰腺炎。疼痛可向右上腹及背部放射。易并发出血。第44页4.巨大溃疡：是指至

29、今大于2cm溃疡，常有NSAIDs服用史，多见于老年人。巨大十二指肠球部溃疡常见于后壁，易发展为穿透性，周围有大炎性团块。疼痛猛烈而顽固，多放射至背部。巨大胃溃疡并不一定是恶性。5.无症状性溃疡：15%消化性溃疡患者无症状，常以消化道出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年纪，以长久服用非甾体药患者及老年人多见。6.促胃液素瘤：也称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致。肿瘤小，生长迟缓，但最终都将发展为恶性。基础胃酸分泌过分，常伴腹泻，常规治疗无效。溃疡部位不经典，溃疡常见于十二指肠球部和胃窦小弯侧、食管下段、十二指肠球后、空场。易并发出血、穿孔、梗阻、

30、复发。第45页 一 二 三 四1.X线钡餐检验本检验尤其是气、钡双层造影有确诊价值，尤以看到龛影时为然。溃疡X线征象分直接和间接两种。龛影是直接征象，局部压痛、激惹、溃疡对侧有痉挛性切迹以及局部变形等是溃疡间接征象。只有间接征象时应更多结合临床表现和其它检验来作出诊疗。2.胃镜和脱落细胞检验：当X线钡餐检验未能作出诊疗或需判别良性和恶性溃疡时，应作纤维胃镜检验。镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆有白色或灰白苔，边缘齐整，无结节状隆起，周围粘膜肿胀发红，有时可见皱壁向溃疡集中，胃镜还可发觉伴随胃炎和十二指 肠炎 ，且可采取活组织标本和刷取细胞作病理检验。3.胃液分析胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍

31、低?夜间显著。普通胃液分析方法所得结果，其胃酸幅度与正常人有重合，故对诊疗帮助不大。在其它检验不能作出诊疗时，用增大组胺或五肽胃泌素试验发觉最大游离酸分泌量超出4mmo1/h，可提醒十二指肠溃疡。4.隐血检验经三天素食后，如粪便隐血阳性，提醒溃疡有活动性。第12题.消化性溃疡试验室检验？00第46页00不论选取纤维胃镜或电子胃镜，均作为确诊消化性溃疡主要方法。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充血、水肿，略隆起。日本学者将消化性溃疡生命周期胃镜表现分为三期：活动期(A期)，又分为A1及A2两期。A1：圆形或椭圆形，中心覆盖

32、白苔，常有小出血，周围潮红，有炎症性水肿;A2：溃疡面覆黄或白色苔，无出血，周围炎症水肿减轻。治愈期(H期)，又分为H1及H2两期。H1：溃疡周围肿胀消失，粘膜呈红色，伴有新生毛细血管。H2：溃疡变浅、变小，周围粘膜发生皱褶。瘢痕期(S期)，也分为S1及S2两期S1：溃疡白苔消失，新生红色粘膜出现(红色瘢痕期)。S2：红色渐变为白色(白色瘢痕期)。内镜检验第47页00 消化性溃疡主要X线下象是壁龛或龛影，指钡悬液填充溃疡凹陷部分所造成。在正面观，龛影呈圆形或椭圆形，边缘整齐。因溃疡周围炎性水肿而形成环形透亮区。 胃溃疡龛影多见于胃小弯，且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹。十二指肠溃疡龛影常见于球部

33、，通常比胃龛影小。龛影是溃疡存在直接征象。因为溃疡周围组织炎症和局部痉挛等，X线钡餐检验时可发觉局部压痛与激惹现象。溃疡愈合和瘢痕收缩，可使局部发生变形，尤多见于十二指肠球部溃疡，后者可呈三叶草形、花瓣样等变形。X线钡餐检验第48页HP(幽门螺杆菌)感染检测HP感染检测方法大致分为四类：直接从胃粘膜组织中检验HP，包含细菌培养、组织涂片或切片染色镜检细菌;用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶活性;血清学检验抗HP抗体;应用多聚酶链反应(PCR)技术测定HP-DNA。细菌培养是诊疗HP感染最可靠方法。胃液分析胃溃疡患者胃酸分泌水平往往正常或稍低于正常，十二指肠溃疡患者大多增

34、高，以夜间及空腹时更显著。应用五肽胃泌素行胃酸分泌试验，分别测定基础胃酸排泌量(BAO),最大泌酸量(MAO)和高峰排泌量(PAO)， 若BAO超出15mmol/h, MAO超出60mmol/h.或BAO/MAO大于60%，提醒胃泌素瘤可能结00粪便隐血检验溃疡活动期患者粪便隐血测试可呈阳性，治疗后多在12周内阴转，可作为观察是否伴有消化道出血敏感指标。第49页消化性溃疡诊疗？第50页上腹部疼痛常见症状内镜检验(1)上腹部疼痛是本病主要症状，但无疼痛者亦不少。经典十二指肠溃疡疼痛常呈节律性和周期性，可被进食或服用抗酸剂缓解。这些特点在胃溃疡中不甚显著。胃或十二指肠后壁溃疡，尤其是穿透性溃疡疼痛

35、可放射至背部。(2)可有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，但这些症状均缺乏特异性，并发出血时，可出现呕血和(或)黑粪。活动期溃疡患者多有上腹部不足轻压痛，十二指肠溃疡压痛点略偏右。少数患者可因慢性失血或营养不良而有贫血。并发幽门梗阻者，可有胃蠕动涉及振水音。溃疡穿孔时可有局限或弥漫性腹膜炎表现。(3)内镜检验可直接观察胃、十二指肠黏膜和取黏膜标本作病理及幽门螺杆菌检验，对消化性溃疡诊疗和良性溃疡、恶性溃疡判别诊疗准确性高。溃疡合并出血时，急诊内镜检验可见活动性出血或近期出血征象；合并幽门梗阻时，胃内有潴留物。第51页(5)内镜检验时，在距幽门35cm处取胃窦黏膜标

36、本作幽门螺杆菌检测。抗幽门螺杆菌治疗后，对既往有屡次溃疡复发或有出血史者，应复查幽门螺杆菌是否根除，此时可选择作14C或13C尿素呼气试验检验。 (6)怀疑胃泌素瘤时，作血清胃泌素测定和胃液分析；上消化道出血时，做粪便隐血试验。 其它检验幽门螺杆菌检测X线钡餐检验（4）X线钡餐检验多采取气钡双对比造影。消化性溃疡X线征象有直接和间接两种，前者是诊疗本病可靠依据，后者特异性有限。龛影是溃疡直接征象；局部痉挛、激惹现象、球部畸形和局部压痛等是溃疡间接征象。第52页第十四题消化性溃疡判别诊疗？消化性溃疡常见于胃溃疡与十二指肠溃疡。那我们对胃溃疡和十二指肠溃疡是有着什么样认识呢？胃溃疡和十二指肠溃疡判

37、定1）发病年纪：普通十二指肠球部溃疡好发于中青年，而胃溃疡则发病年纪较迟，多发于中壮年。临床上十二指肠球部溃疡显著多于胃溃疡，二者之比约为31，均以男性居多。（2）疼痛时间：十二指肠溃疡除了空腹时疼痛，夜间疼痛也会很显著；而胃溃疡则在进食后疼痛加剧。（3）疼痛部位：十二指肠溃疡多在脐上方或偏右有压痛医|学教育网整理，胃溃疡则是在上腹正中或偏左有压痛。（4）体征：胃溃疡发作时病人在剑突下偏左有固定而局限压痛点。十二指肠球部溃疡压痛点在剑突下偏右，缓解时无显著阳性体征。（5）胃液分析：胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低于正常；十二指肠球部溃疡则常有胃酸分泌过高。（6）发病年纪：胃溃疡病人平均年纪比十二指

38、肠溃疡大，胃溃疡好发年纪在40-50岁，而十二指肠溃疡好发年纪在20-30岁；（7）性别：十二指肠溃疡病人中男性多于女性，而胃溃疡发病与性别无显著关系。（8）血型：十二指肠溃疡“o”型血人发病率高，而胃溃疡发病与血型无关。（9）癌变：胃溃疡能够癌变，而十二指肠溃疡不会癌变。（10）预后：少数胃溃疡病人可发生癌变，若有长久慢性胃溃疡病史，年纪在45岁以上，症状顽固而经严格8周内科治疗无效，且大便潜血连续阳性者，应考虑癌变可能，应高度警觉并深入检验。十二指肠球部溃疡则不会发生癌变。如不能确诊者，可行胃肠饮餐透视或胃镜检验，及早明确诊疗能够参考与书本P94表5-3第53页经典者诊疗较易,不经典者需要与以下疾病进行判别诊疗。慢性胃炎，胃溃疡，功效性消化不良等依据胃镜检验或钡餐检验加以判别慢性胆囊炎、胆石症等引发上腹部疼痛多为连续性且大多伴有发烧，B超能够确诊慢性胰腺炎以连续腹痛为主发作时常有发烧，常由饮酒或饱餐诱发。尤其注意与钩虫病