慢性胃炎-课件

1、慢 性 胃 炎河南中医学院一附院消化内科杜正光1胃 炎（gastritis）定义：是指各种病因引起的胃粘膜的炎性病变。分类:（发病急缓） 急性胃炎 慢性胃炎2慢 性 胃 炎（chronic gastritis）定义：是指各种病因引起的胃粘膜的慢性炎性病变。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在。本病常见，50岁以上者的发病率可达50%。3慢 性 胃 炎分类 ： (1)炎症浸润部位： 浅表性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型 (2)胃镜： 充血渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎 萎缩性胃炎 隆起糜烂性胃炎 出血性胃炎 反流性胃炎 皱襞增生性胃炎 （3）病变部位： 慢性胃窦部胃炎（B型）

2、慢性胃体部胃炎（A型）4病因和发病机理： 一.幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染 目前认为HP是慢性胃炎最主要的病因。HP有鞭毛，在胃内HP穿过黏液层，移向粘膜层，分泌黏附素紧贴在上皮细胞表面繁殖，不易去除。 慢 性 胃 炎5幽门螺杆菌发现的故事J. Robin Warren(澳大利亚佩思皇家医院) 在过去的100多年间里曾有多篇描述胃内存在螺旋状细菌的报道，但都不受重视。例如，1940年Freedburg就发现了几例并作了一短篇报道。但1954年Palmer进行的专门研究却否定了胃内有这种细菌存在。医学教科书的教条也明确得很，正常胃内无细菌生长，胃内的酸环境会将吞

3、入的微生物迅速杀死，只有胃萎缩、溃疡坏死碎屑中才会有微生物生长，可能属继发性感染，且大凡是真菌。 6 1979年4月，在一份胃粘膜活检标本常规H-E病理检查时，除了重度活动性慢性胃炎的变外，我发现粘膜表面有一条奇怪的蓝线，转成高倍镜后观察，发现是无数杆菌紧粘着胃上皮。我觉得这很不寻常，因此拿给同事们看。但是他们都说看不到，这使我十分气恼。我就尝试着对切片作Warthin Starry银染色，结果细菌清晰可见，低倍镜下就能看到，数量比想象的更多，范围更大。我高兴得不得了。用蜡块标本作电镜检查同样也清楚看到这种大量的细菌，形态与弯曲菌（Campylobacter）相似属细菌。这下子，同事们也肯定这

4、种细菌的存在，但重要性则是另外一回事。7 1981年，一位年轻人出现了，他就是Barry Marshall, 本院消化科注册医生，发表一篇科研论文，由于对建议科题不感兴趣，有人建议他来了解一下我的工作“一位病理学家正试图将胃炎归因于细菌感染”。Barry Marshall向我了解情况后，对我的工作也不感兴趣，也不相信我的论点。不过他答应给我提供胃粘膜活检标本。活检取自胃窦外观正常的粘膜、一定避开溃疡等明显病变部位。结果证实我的观点，胃炎和感染并非继发于溃疡。Barry Marshall突然对这种细菌表现出极大的兴趣，并从此把一生的精力都投入到对这种细菌的研究中去。至今我还不明白他是怎么突然感兴

5、趣的。 8 我们对100例胃镜检察病人进行收集包括临床症状、标准化胃窦活检作病理检查和细菌培养，以分析细菌、胃炎与临床症状、胃镜表现的关系。结果出乎预料，组织学发现的细菌及其胃炎与大多数临床症状、胃镜表现几乎无关。临床症状方面仅口臭及打膈和细菌有关，不论胃镜表现如何，这些做胃镜的病人多数有上腹痛。胃镜诊断的胃炎与组织学诊断的胃炎极不吻合。 细菌培养方面，由于这种细菌很象弯曲菌，我们就按弯曲菌分离培养法进行培养，但没有象粪便分离弯曲菌那样在培养基中加抗生素。起初，培养总是失败，直到复活节才发现几例阳性。彻底检查分析原因后，发现问题可能出在培养箱漏气。将培养箱修补后，培养从此变得非常可靠。最后，B

6、arry Marshall汇总胃镜检查结果，我们惊奇地发现，所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌！9幽门螺杆菌发现的故事J. Robin Warren 所有这发现都十分有趣，但临床医生还是不信服。1983年我在杂志上发表了我所工作的短篇报道。Martin Skirro在他的研究室作一点与我们相似的工作，并将结果呈送杂志。1984年4月，我们的论文终于一字不改地发表了。 10 我们继续对这种细菌进行研究，早期研究涉及诊断、治疗、证据三方面。诊断方面的许多试验都是Barry Marshall提出的，如治疗前血清学试验、呼气试验、快速尿素酶试验（CLOtest）、组织学、涂片、培养等。在治疗方面，B

7、arry Marshall尝试铋剂和抗生素。关于铋剂是Barry Marshall在一旧版Willian Osler内科学教材得到的启示，结果的确有效。 至于证据方面，Barry Marshall和新西兰的Arthur Morris医生均使用确定致病菌的Koch原则：所有病人都能分离出同样的细菌，培养细菌能引起相同的病变。前者是明确肯定的，后一条则是由这两位可敬的医生自愿试验才证实，两位医生胃镜活检检查细菌均阴性，在服食培养的细菌后，都发生了胃炎，细菌检查阳性。Barry Marshall医生的急性胃炎很重，但很快自己给自己治好了。Arthur Morris医生则不断给我寄来胃镜活检标本，检查

8、一直存在细菌和慢性胃炎，费了好几年工夫才治好。11幽门螺杆菌发现的故事J. Robin Warren 一些早期研究病例显示存在不同的临床类型。我妻子就是早期研究病例中的一员，她患有关节炎需要服NSAI类药物，服药后关节炎好了，但又出现胃痛；停用NSAI类药物，胃痛好了，但关节炎又复发，如此反复。我带她看医生，Barry Marshall检查证实有细菌，将细菌杀灭后继续用NSAI类药物，胃就不痛了。而且妻子治好后发觉我有口臭，检查竟然也有细菌，但没有一点胃部不适，根除细菌后妻子就不感觉我有口臭了。12 自我们的研究报道后，全世界掀起了的研究热潮。消化科研究它与消化病的关系，非消化科就研究它与各种

9、非消化病的关系，动物界也发现各种螺杆菌。杂志应运而生，世界性螺杆菌大会定期召开，螺杆菌研究论文不计其数。 人们常问我，作为幽门螺杆菌的发现者对我个人意味着什么？我很难回答。不过，这一发现改变了我的生活。我继续当病理学顾问，许多研究工作和写作都是在下班后完成的。我的妻子Win是一位执业医师和精神病学家，当没人相信我的时候，她坚定地支持和帮助我。后来，这一发现被海外接受，我们应邀到世界各地讲学和旅行。Win对我的支持获得了某种回报：她总喜欢旅行。13 光镜下，它是一种革兰氏阴性,常作S形或弧弯曲的细菌。新鲜培养物的湿涂片在相差显微镜下观察可取得非常好的效果，可见到典型的形态和活泼的动力。 电镜下，

10、它是一种单极多鞭毛、末端钝圆、菌体作螺旋形弯曲的细菌。在胃粘膜上皮细胞表面常呈曲型的螺旋或弧形。幽 门 螺 杆 菌14细胞毒素相关基因 cagA:空泡毒素vacA :尿素酶:尿素酶能水解尿素产生氨中和Hp周围的酸性微环境,使Hp能在胃腔中生存和开始定居。 粘液酶:降解黏液。脂酶:磷脂酶A:脂多糖:刺激细胞因子的释放。溶血素:HP组分抗原：激发免疫反应 。 幽 门 螺 杆 菌降解磷脂和脂质15病因和发病机理： 二.自身免疫： 抗壁细胞抗体（PCA） 抗内因子抗体 (IFA) 等。 三.其他因素： 幽门括约肌功能失调等因素引起富含胆汁和胰液的十二指肠液，损害粘膜。 NSAID,酗酒,刺激性食物等。

11、慢 性 胃 炎16病理： 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，后致腺体破坏和减少（萎缩）的过程。 浅表性胃炎的炎症细胞浸润局限在胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整无缺。 全粘膜炎是指炎症细胞累及腺体区，逐步发展到腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。 浸润细胞为淋巴细胞、浆细胞，中性粒细胞。 慢性胃炎进展中会出现胃腺细胞发生形态变化。 肠腺化生（intestinal metaplasia）胃腺细胞转变成肠腺样，含杯状细胞。 假幽门腺化生指胃腺细胞转变成胃窦幽门腺的形态。 不典型增生（dysplasia）增生上皮细胞发育异常，核大无极性。慢 性 胃 炎17临床表现：本病缺乏特异性症状。 症状： 消化不

12、良（上腹部饱胀、无规则腹痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐等） 体征： 不明显。有时有上腹部压痛，贫血，舌炎等。慢 性 胃 炎18慢 性 胃 炎实验室和其他检查： 胃镜和活组织检查: 是诊断慢性胃炎的主要方法。 浅表性胃炎常以胃窦部最为明显，多为弥漫性胃粘膜表面粘液增多，有灰白色或黄白色渗出物，病变处粘膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变，有时有糜烂。 萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白色，亦可呈红白相间，白区凹陷；皱襞变细或平坦，由于粘膜变薄可透见呈紫兰色粘膜下血管；病变可弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，粘膜表面颗粒状或结节状。 活检标本应时作病理学及幽门螺杆菌检测19活检标本病理片 中性粒细胞浸润

13、20慢 性 胃 炎实验室和其他检查： 检测Hp （1）.快速尿素酶试验： 这是目前临床最普遍应用的取胃粘膜活检标本初步判断是否有Hp感染的最简易方法。 （2）.尿素呼气试验： 它是一类非侵袭性Hp感染诊断试验，又可分为两种。13C呼气试验和14C呼气试验。 胶囊微量法14C呼气试验：降低污染、减少射线辐照、减低了成本。 （3）. 15N-尿氨排出试验； （4）. PCR试验 ； （5）. 细菌培养 ；21 胃炎常常伴有螺旋杆菌的感染 用亚甲基兰染色可见杆状菌。22实验室和其他检查 胃液分析： 测定基础胃液分泌量（BAO）及增大组织胺或五肽胃泌素后测定量大泌酸量（MAO）和高峰泌酸量（PAO）以

14、判断胃泌酸功能. 胃酸正常/增多。 胃酸缺乏/五肽促胃液素试验无胃酸分泌。 血清学检查： 促胃泌素水平下降。 促胃泌素水平升高。 可测到抗壁细胞抗体，抗内因子抗体等。慢 性 胃 炎23诊断： 慢性胃炎症状无特异性，体征很少，故确诊要靠胃镜检查及胃粘膜活组织检查。 在我国约有5080患者在胃粘膜中可找到幽门螺旋杆菌。 怀疑自身免疫性胃炎的可检查自身抗体和血清胃泌素等。慢 性 胃 炎24鉴别：一、胃癌 ： 慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似，需特别注意鉴别。绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。二、消化性溃疡： 两者均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规

15、律性、周期性疼痛为主，而慢性胃为疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查。慢 性 胃 炎25鉴别：三、慢性胆道疾病 ： 如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症状, 易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造影及B超异常可最后确诊。四、其他 ： 如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。慢 性 胃 炎26治疗： 一、消除病因： 祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃粘膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。加强锻炼提高身体素质。慢 性 胃 炎27治疗： 二、药物治疗： 疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂等。 胃酸增高如疣状胃炎可用甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。 胃酸缺乏或无酸者可给予1稀盐酸或胃蛋白酶合剂，伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。 胃粘膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗菌素，如庆大霉素、痢特灵、卡那霉素、新霉