呼吸功能不全(病生)

1、呼吸功能不全第一页，共五十一页。内呼吸外呼吸气体在血液中运输第二页，共五十一页。第三页，共五十一页。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 各种病因导致肺功能储藏降低，静息时血气和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、及感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重，出现呼吸困难、PaO2降低等病理变化称为呼吸功能不全。第四页，共五十一页。呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) 第五页，共五十一页。呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型I型 伴低氧的

2、高碳酸血症型II型按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第六页，共五十一页。一、病因和发病机制第七页，共五十一页。呼吸中枢抑制周围神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸廓顺应性降低气道狭窄 或阻塞发病环节一、肺通气功能障碍第八页，共五十一页。原 因机 制一限制性通气缺乏顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气缺乏呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力 胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺第九页，共五十一页。二阻塞性通气缺乏呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%来自: 直径 2mm 气管 20%来自: 直径

3、 50% 弥散障碍的原因第十九页，共五十一页。肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短心输出量增加和肺血流加快 第二十页，共五十一页。弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因： O2 和 CO2解离曲线的差异O2 和 CO2弥散速度的差异CO2快第二十一页，共五十一页。二肺泡通气与血流比例失调通气血流比值 正常平均为4/5 = 0.8L/min 血流量通气量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 积第二十二页，共五十一页。1.局部肺泡通气缺乏气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气缺乏血流未减少，甚至增多下降

4、VA/Q第二十三页，共五十一页。 因通气障碍引起局部肺泡通气严重缺乏，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该局部肺泡的静脉血未经充分氧 合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类 似动静脉短路，故又称功能性分流。VA/Q第二十四页，共五十一页。功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、 肺纤维化、肺水肿 等正常成人功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病占30%50% ，肺换气(-)VA / Q下降第二十五页，共五十一页。局部肺泡通气缺乏时血气的变化肺泡通气量 VAVA / QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN NN病肺 健肺 全肺第二十六页，共五十一页。2.

5、局部肺泡血流缺乏肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该局部肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70% VA / Q第二十七页，共五十一页。局部肺泡血流缺乏时血气的变化肺泡血流量 QVA / QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN NN病肺 健肺 全肺第二十八页，共五十一页。通气/血流比值及其变化示意图VA / Q正常VA / Q增大VA / Q减小第二十九页，共五十一页。失调的血气变化型呼衰：PaO

6、2，PaCO2 正常原因： O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异 VA / Q第三十页，共五十一页。三解剖分流增多生理解剖分流： 一局部支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2% -3%。 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖真性分流增加，而发生呼衰。第三十一页，共五十一页。原因与发病机制小结1. 通气障碍通常引起型呼衰2. 换气障碍通常引起型呼衰3. 临床上常为多种机制参与。 包括限制性和阻塞性 2 种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。第三十二页，共五十一页。急性呼吸窘迫综合征ARDS急性肺

7、损伤acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭。原因： 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析第三十三页，共五十一页。 ALI引起呼衰的机制： 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡外表活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制 第三十四页，共五十一页。二、呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 60mm

8、Hg 代偿反响为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反响为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱第三十五页，共五十一页。酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化第三十六页，共五十一页。1. 酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒因缺氧引起代偿性过度通气，大量二氧化碳排出过多，血碳酸浓度降低。第三十七页，共五十一页。呼吸性酸中毒型呼吸衰竭CO2潴留血清K+浓度升高血清氯浓度降低呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高第三十八页，共五十一页。2. 呼吸系统变化低氧血症和

9、高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持。第三十九页，共五十一页。II型呼吸衰竭的给氧原那么： 低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。第四十页，共五十一页。3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。循环系统的代偿反响重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张肺血管收缩、血压。

10、第四十一页，共五十一页。举 例肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷第四十二页，共五十一页。持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压代偿性红细胞增多症血液粘度增高肺血管床的大量破坏肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加第四十三页，共五十一页。4. 中枢神经系统变化 PaO260mmHg 智力和视力轻度减

11、退PaO24050mmHg 神经精神病症 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等CO2麻醉 第四十四页，共五十一页。肺性脑病(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍第四十五页，共五十一页。脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤 第四十六页，共五十一页。5. 肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒交感神经

12、兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。第四十七页，共五十一页。呼吸衰竭的防治原那么防治原发病吸氧以提高PaO2对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能第四十八页，共五十一页。呼吸衰竭发病环节第四十九页，共五十一页。【学习要求】 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气缺乏，限制性通气缺乏，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理根底第五十页，共五十一页。内容总结呼吸功能不全。按动脉血气：