发热七版讲稿

1、关于发热七版第一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 发热(fever)第二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 本章主要内容概 述1病因和发病机制2代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础4第三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 第一节 概述正常体温调节发热的概念过热生理性体温升高第四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月一、正常体温调节视前区下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus , POAH)调定点（set point, SP)（一）温度信息的传递 下丘脑温度敏感神经元（冷/热）皮肤温度感受器（冷/热）（三）效应器（二）体温调节中枢

2、第五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月一、正常体温调节（三）效应器小结体温调节过程1、产热效应器 2、散热效应器 肺 排泄物骨骼肌（调节产热）：寒战肝脏（基础产热）皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗）第六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月正常体温与生理变异正常人一般为 36-37 左右24小时内体温波动范围一般1内老年人稍低于年轻人正常体温： 腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.9第七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月二、发热（fever)的概念致 热 原体温调定点上移调节性体温升高第八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月37373

3、7Set pointBTnormalPyrogen affected bodyFever happenedFever第九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月体温升高发热？中暑甲亢 中枢神经系统损伤过热鱼鳞病第十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月三、过热（hyperthermia) 调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。 第十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月体温升高 发热？36 40 生理性体温升高剧烈运动 月经前期心理性应激第十二张，PPT共四十六页，创作于202

4、2年6月 体温升高生理性 剧烈运动病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期心理性应激有致热原无致热原小 结第十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 第二节 病因和发病机制发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热 散热体温升高第十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物一、发热激活物第十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 内毒素（endotoxin,ET）G-菌胞壁中所含的脂多糖 （LPS）耐热性高分子大淋球菌大肠杆菌第十六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 体内产物1、抗原抗体

5、复合物2、类固醇第十七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 二.内生致热原（EP）IL-1TNFINFIL-6EPs发热激活物单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞第十八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-B 启动基因转录,EP表达第十九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 三、发热时的体温调节机制正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部 (POAH)冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢 第二十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 致热信号传入中枢的途径通过刺激迷走神经(

6、via stimulation of vagus nerve) 三、发热时的体温调节机制经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier) 通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 第二十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 发热中枢调节介质 潜伏期提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热EP调定点上移？三、发热时的体温调节机制第二十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月1.正调节介质 前列腺素E（PGE) Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷（CAMP

7、） 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 一氧化氮(NO)第二十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月2.负调节介质 精氨酸加压素（AVP）黑素细胞刺激素（-MSH) 脂联蛋白A1（annexin-A1)41 热 限第二十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 发热激活物单核细胞EP下丘脑体温调节中枢调定点上移Na+/Ca2+ cAMP PGE2 皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热产热体温上升AVP-MSH三、发热时的体温调节机制第二十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月（四）体温调节的方式及发热的时相1.体温上升期临床表现：自感发冷或恶寒， “鸡皮”和寒战, 皮肤苍白 热代谢

8、特点：体温调定点上移， 产热大于散热。第二十六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月2.高温持续期（高峰期）（四）体温调节的方式及发热的时相临床表现：皮肤颜色发红， 自觉酷热和皮肤干燥热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。 第二十七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月3.体温下降期（退热期） （四）体温调节的方式及发热的时相临床表现：大量出汗 热代谢特点：散热多于产热，故体温下降， 直至与已回降的调定点相适应。 第二十八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月37383940Temperature hoursSet-pointtemper

9、atureTime course of typical fever第二十九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月第三节 代谢与功能的改变物质代谢的改变(一)糖代谢(二)脂肪代谢(三)蛋白质代谢(四)水、盐及维生素代谢第三十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月第三节 代谢与功能的改变生理功能的改变(一)CNS(二)循环系统(三)呼吸功能(四)消化功能第三十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月第三节 代谢与功能的改变防御功能的改变(一)抗感染能力的改变(二)对肿瘤细胞的影响(三)急性期反应第三十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月第四节 防治的病理生理学基础高热、心脏病患

10、者、妊娠期妇女治疗原发病解热措施必须及时解热的病例一般性发热的处理第三十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月病例 患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。 体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥， 咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+），颈软，双肺呼吸音粗糙。尿少、色深。 实验室检查：WBC17.4109/L（4-10 1

11、09/L），杆状2%，淋巴16%,酸性2%,分叶80%。CO2CP 17.94mmol/L （23-31mmol/L)。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。 1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。第三十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 Question? 1.该患儿的体温变化表现出哪几个期？ 各期有何临床症状？ 2.假若患儿不入院治疗，体温是否继续 升高？为什么？ 第三十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月本章掌握内容 何谓发热?何谓过热?简述内生致热原的种类？简述发热的机制?简述发热的分期和热代谢特点？第三十六张，PPT共四十六页，创作于20

12、22年6月第三十七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月第三十八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月第三十九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月第四十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月第四十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月附：热型及临床意义发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断。第四十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月4039383736C稽留热 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数常见于大叶性肺炎及伤寒高热期第四十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月4039383736驰张热C1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11