急性心肌梗死合并心源性休克摘要

1、急性心肌梗死合并心原性休克 阜外心血管病医院陈珏第1页休 克 定义： 是因为各种原因造成急性循环障碍，使周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍），以致各主要生命器官机能代谢发生严重障碍全身性病理生理过程。第2页 休克病因 失血（液） 创伤 烧伤 感染 心脏疾病 过敏 神经中枢抑制 第3页心原性休克 心原性休克系指由心室泵功效损害而造成休克综合征，是心泵衰竭极期表现。因为心排血功效衰竭，不能维持其最低程度心输出量，造成血压下降，主要脏器和组织供血不足，引发全身性微循环功效障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及主要脏器损害为特征病理生理过程。 第4页心原性休克病因心肌收缩力极度降低：大面积急性

2、心梗、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变心室充盈障碍：急性心包填塞、连续性心动过 速，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变等混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上原因心脏直视手术后低排量综合征 第5页广义心原性休克 上述原因所致心原性休克狭义心原性休克： 急性心肌梗死并发心原性休克 临床最常见 第6页急性心肌梗死（AMI）并心原性休克AMI时因为大面积含有收缩功效心肌坏死，引发心肌收缩力显著减弱，心排血功效显著减低而造成心原性休克第7页影响心原性休克发生原因心肌收缩力减弱 大范围心肌坏死造成心肌收缩力减弱 研究表明：心原性休克与心肌坏死和

3、损伤范围相关 AMI面积35-40%，会出现心原性休克 原有OMI患者，因已经有部分心肌功效丧失，小范围急性心肌梗死也可引发心原性休克 第8页影响心原性休克发生原因其它原因可加重或诱发心原性休克 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功效不全可使已受损心室负荷深入加重，心排量深入降低 AMI并发严重快速或迟缓心律失常时，深入降低心排量，激发或加重心原性休克 心外原因：入量不足、出汗、呕吐及不妥使用利尿剂，可造成血容量绝对或相对不足第9页AMI-心原性休克发生率北京地域1971年前为20.6%，1983年后降至7.4%国外文件：发生率约2.5% 15% N Engl J Med, 199

4、1, 325: 1117.N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168.J Am Coll Cardiol, , 36 : 1063-1070.第10页 AMI-心原性休克发生率1999STEMI7.1%4.7%NSTEMI2.1%1.8%依据GRACE研究，从1999年-44372例ACS(STEMI和NSTEMI)统计 在过去30年内AMI并心原性休克发生率保持在7%左右，近来因为早期血管重建干预，发生率已经有所下降第11页AMI-心原性休克病死率5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊疗标准死亡率几近100%70年代末：住院死亡率60%，且长久生存率也极低90年

5、代以后,病死率仍高达50%以上第12页 AMI-心原性休克住院死亡率 总体%75岁 %75岁 %199560.355.869.9199650.851.476.1199760.753.375.9199858.049.273.7199955.050.366.356.647.972.162.142.166.449.849.868.651.351.363.847.947.964.1P值0.0010.0010.001第13页AMI-心原性休克病死率 AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天内死亡率仍保持在50%左右第14页AMI-心原性休克病理生理当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，

6、心脏泵功效损害，致SV和CO下降收缩功效减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高，引发肺静脉压和肺毛细血管压升高-造成间质性肺水肿或肺泡性肺水肿低血压和心动过速造成心肌和冠状动脉灌注不良第15页AMI-心原性休克病理生理心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力深入下降缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，造成心肌收缩功效障碍，及心肌顿抑心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克深入恶化第16页 病理生理第17页AMI-心原性休克临床表现心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病二十四小时内

7、晚发休克（二十四小时）多与缺血复发或与并发机械并发症有关第18页AMI-心原性休克临床表现症状和体征胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀血压低，脉压差小，收缩压80mmHg，晚期袖带测不到心率增快，100次/分，心音低，可闻奔马律呼吸浅而快，肺部湿性罗音外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样肾血流量降低：尿量降低（20ml/h） 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情冷淡、反应迟钝，重者意识含糊或昏迷第19页试验室检验ECG：相邻两个导联ST抬高胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低血气分析： PaO2和SaO2

8、，代酸、呼酸，血乳酸浓度 ，PaCO2 生化：心肌标志物增高， 晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩）第20页血流动力学监测 必要时需行血液动力学监测，以评价左心功效改变、指导治疗及监测疗效监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI）漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效第21页血液动力学监测心原性休克血液动力学指标改变 PCWP 18-20mmHg CI 1.8L min-1 m-

9、2 SBP 90mmHg第22页 AMI-心原性休克诊疗标准 1严重连续低血压 收缩压90mmHg 舒张压60mmHg 或平均动脉压较基础值下降30%以上 第23页AMI-心原性休克诊疗标准2. 周围循环衰竭及器官血流灌注不足表现精神状态改变：烦躁、表情冷淡或神志不清面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀脉搏快而细尿量 20ml/h或 400 ml/d呼吸浅促第24页AMI-心原性休克诊疗标准3.血流动力学监测指标动脉压监测：收缩压（SBP） 90mmHg心脏指数（CI） 1.8L min-1 m-2肺动脉楔压（PCWP） 18-20mmHg左室舒张末压（LVEDP） 20mmHg第25页

10、AMI-心原性休克诊疗标准4排除其它原因所致血压下降 如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、猛烈疼痛、应用抑制心肌药品、过敏、感染、出血性休克等 第26页 右室心肌梗死合并心原性休克血流动力学特点为右室收缩功效不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变 肺毛细血管楔压（PCWP）15 mmHg 心脏指数（CI）2.2 L min-1 m-2 X线胸片肺野清楚，无肺淤血影像学改变第27页右室心肌梗死合并心原性休克临床表现右心功效不全:颈静脉怒张， Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张）心原性休克表现无呼吸困难，肺内无啰音心电图右胸导联ST段抬高

11、第28页AMI-心原性休克治疗基本治疗标准包含：普通处理抗栓治疗补充血容量，使用血管活性药品纠正酸碱失衡和电解质紊乱尽快施行血运重建术，改进血液动力学状态采取机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（IABP）等对症治疗和支持疗法治疗并发症、防治主要脏器功效衰竭及DIC、继发性感染等 第29页右室心肌梗死合并心原性休克处理标准处理标准不一样于严重左心室功效障碍引发心原性休克 主要治疗标准： 早期诊疗 尽早再灌注治疗 维持右心室前负荷（补液）、降低右室后负荷， 防止使用利尿剂和血管扩张剂 （ACEI/ARB和硝酸脂类） 维持右室同时化，纠正心律失常 血流动力学监测，依据PCWP调整补液量和速度如补

12、液1000-ml血压仍不回升，可适当静脉应用正性肌力药品 第30页AMI-心原性休克治疗（一）普通治疗绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测止痛：吗啡3-5mg静脉注射或杜冷丁50100mg，肌注必要时24 h后再重复，心动过缓解呼吸抑制者禁用吸氧：普通应用鼻管、面罩吸氧，如氧分压50mmHg,需要气管插管，呼吸机辅助呼吸，保持氧分压在70-120mmHg，氧浓度普通40%，不宜长时间60% 第31页AMI-心原性休克治疗（一）普通治疗纠正酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：组织灌注不良引发，PH7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸氢钠纠正 呼吸性酸中毒：与过分换气或呼吸机通气

13、量过大相关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著降低，加重休克，应主动用药品、电复律或暂时起搏纠正 第32页AMI-心原性休克治疗（二） 抗栓治疗 抗血小板药品 阿司匹林300mg负荷，100-300mg/日 氯比格雷 300mg-600mg负荷，75mg/日 替卡格雷 普拉格雷 血小板b/a受体拮抗剂 抗凝药品 低分子肝素 直接凝血酶抑制剂 a因子抑制剂 第33页AMI-心源性休克治疗（三）扩容疗法 （1）原因： 休克者血容量相对或绝对不足，20% AMI患者因呕吐、出汗、发烧、进食少、使用利尿剂造成血容量不足心肌梗死时室壁逆相运动，造成CO、CI下降，

14、即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处 （PCWP18mmHg为适宜） 第34页AMI-心原性休克治疗（三）扩容疗法：（2）液体选择：胶体和晶体液并用1. 首选5% 低分子右旋糖酐250500ml静滴/日2. 无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液3.再之后可选取5%10% GS液。 第35页AMI-心原性休克治疗（三）扩容疗法：（3） 详细方法： 1. 开始20 min 输入100ml， 2. 观察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超出20mmHg或增加值不超出7mmHg时，可继续扩容或补液总量达500750ml。 第36页（4）效果判断不足指标： 症状及体征：仍口渴、外周循环不良、

15、四肢湿冷、脉细而速 血压 80mmHg、脉压 20mmHg、休克指数（脉率/血压） 1.0 尿量 30ml/h、比重 1.020 CVP 8cmH2O （三）扩容治疗第37页（三）扩容治疗补足指标： 症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、 四肢暖、脉有力而不快， 血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8， 尿量 30ml/h、比重1.020， CVP 812cmH2O， PCWP 1820mmHg。 二十四小时内液体总量应控制在15002000ml第38页AMI-心原性休克治疗（四）正性肌力药品应用多数患者需要，经过增强心肌收缩力和提升周围血管阻力支持循环，维持一定血压，确保主要

16、脏器灌注包含： 拟交感神经药 多巴胺 间羟胺 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺 第39页（四）正性肌力药品应用 多巴胺（Dopamine）： AMI-心原性休克治疗 当前应用最广泛升压药，含有和肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体 从小剂量开始，逐步增加剂量，保持SBP 90-100mmHg 常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴 血压快速下降时能够静脉推注，5mg-10mg 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15-30g/kg/min。可与多巴酚丁胺适用第40页（四）正性肌力药品应用 间羟胺（阿拉明，Aramine）： 含有和肾上腺素能受

17、体兴奋作用，有收缩周围血管和加强心肌收缩力作用，升高血压 普通在多巴胺不能维持血压情况下短时间使用 以10-20mg/100ml液体静脉点滴 去甲肾上腺素（Nor-Ad）： 主要兴奋受体，含有很强血管收缩作用，使外周阻力增加，血压升高 仅适合用于血压严重下降，用多巴胺等药品仍不能纠正，外周阻力减低性休克者 AMI-心原性休克治疗第41页（四）正性肌力药品应用异丙肾上腺素： 肾上腺素受能兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改进组织灌注 因为增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，当前已经极少应用 仅用于迟缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 0.1mg/100-200ml GS，1

18、0-20滴/分多巴酚丁胺： 直接作用于1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛压 惯用剂量2.5-10g/kg/min AMI-心原性休克治疗第42页缩血管药品治疗肾上腺素能效应 致心律失常作用药品剂量a去甲肾上腺素2-10ug/min (最大25)+间羟胺4-6ug/Kg/min+肾上腺素极少连续静点+多巴胺0.5-2ug/Kg/min主要作用于多巴胺受体+2-5ug/Kg/min+5ug/Kg/min+多巴酚丁胺2.5-10ug/Kg/min+主要1+异丙肾上腺素0.5-3ug/min始，依据情况2-10ug/min维持0+第43页AMI-心原性休克治疗（四）正性肌力药品应

19、用2. 洋地黄类药品 一般在心梗二十四小时后用，只在AMI合并快速心房颤动或PSVT及心脏扩大心力衰竭时使用 常用西地兰0.2-0.4mg IV 第44页AMI-心原性休克治疗（四）正性肌力药品应用3. 双吡啶类化合物 已极少用 安力农 米力农 第45页AMI-心原性休克治疗（五）血管扩张剂 硝普钠 酚妥拉明 硝酸甘油第46页AMI-心原性休克治疗（五）血管扩张剂硝普钠 直接扩张周围血管，对动脉和静脉都有扩张作用，可增加心排血量，降低左心室充盈压 1.需严密监测血压 2.有条件监测PCWP 3.小剂量开始6.25ug/min.逐步增加剂量 4. 加量后血压显著下降，需马上减量第47页AMI-心

20、原性休克治疗（五）血管扩张剂酚妥拉明 -受体阻滞剂，可直接扩张血管平滑肌。1.从0.05-0.1mg/min开始，逐步增加剂量。对静脉扩张作用较小。2.可引发反射性心动过速，近年降临床已极少应用。第48页AMI-心原性休克治疗（五）血管扩张剂硝酸甘油 直接扩张静脉系统，降低前负荷，从而降低心肌耗氧量，减轻肺淤血。1.大剂量可减低后负荷，但伴有血压降低。2.从小剂量开始。3.其对心源性休克价值不愿定。第49页AMI-心原性休克治疗（六）机械循环辅助装置 即可改进衰竭心脏左心室功效，又可降低心肌耗氧 经皮主动脉内球囊反搏（IABP） 最惯用机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下2-3cm处

21、原理：球囊充盈时，主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉灌注增加。左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。 第50页主动脉内球囊反搏第51页应用IABP益处舒张压增加收缩压降低左室舒张末压降低心肌耗氧量降低心输出量增加10%40%冠状动脉峰值血流速度增加第52页IABP支持桥梁，保驾作用当心源性休克诊疗确定以后，应该尽早开始IABP治疗以改进血流动力学状态，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。 IABP对多支冠状动脉病变患者支持最大。 IABP治疗只是一个可短时间内稳定病情暂时性伎俩。IABP作为主要血流动力学支持伎俩，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最

22、大程度地降低心源性休克死亡率。第53页（六）机械循环辅助装置2.左心室辅助装置原理：使用机械方法直接将心房或心室血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统辅助循环方法装置：TandemHeart、 Impella 、ECMO作用：降低心脏负荷、替换心室做功、确保体内主要生命器官血液供给AMI-心原性休克治疗第54页AMI-心原性休克治疗（七）急诊血管重建治疗早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断因为冠脉灌注进行性降低引发心肌进行性坏死、心功效进行性恶化、缺血进行性加重恶性循环，从而改进预后SHOCK研究显示：进行了冠脉介入治疗患者生存率到达50%；进行了再血管化治疗患者射血分数升高。早期血管重建术可

23、使心原性休克生存率升高，死亡率下降。第55页AMI-心原性休克治疗急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）为AMI并心原性休克首选血管重建方法研究表明在IABP辅助下PCI可使血管再通率到达90-100%，住院存活率达65-85%PCI开始时间与存活率相关，二十四小时内开通者存活率达77%，二十四小时后存活率仅10%心原性休克患者仅开通梗死相关动脉死亡率仍很高，应尽可能做到完全血运重建假如做不到应选择外科第56页AMI-心原性休克治疗AMI-心原性休克PCI治疗指南(ACC/AHA)I类 对年纪小于75岁、伴ST段抬高或LBBB、36h内发生休克AMI病人，适合在休克18h内行直接PCI完成血运重建。除非因病人反对或禁忌/不适合深入介入治疗，继续支持治疗无效。（证据A）第57页AMI-心原性休克治疗AMI-心原性休克PCI治疗指南(ACC/AHA)IIa类 ST抬高或LBBB在心梗36h内发生休克和适合在休克18