病理学消化系统疾病

1、病理教研室消化系统疾病第1页2消化管消化腺口腔咽食管胃小肠阑尾结肠腮腺颌下腺舌下腺肝脏胰腺唾液腺第2页3消化系统疾病教学内容一 胃肠疾病二 肝胆疾病三 胰腺疾病重点讲授内容： 消化性溃疡病、病毒性肝炎、肝硬化。难点：慢性胃炎、病毒性肝炎各种病理类型。第3页4 胃肠疾病一、胃炎二、消化性溃疡三、阑尾炎四、非特异性肠炎五、消化道肿瘤第4页5第5页6粘膜(mucosa)粘膜下层(submucosa)肌层(muscularis)浆膜(serosa)第6页7第7页8一、胃炎 (gasteitis)（一）急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细 胞浸润（二）慢性胃炎：本身免疫、胆汁返流、 急性迁延，幽门螺杆菌 胃

2、粘膜炎症性病变。常见、多发第8页 1、急性刺激性胃炎（单纯性）诱因：暴饮、暴食、过热或刺激性食物、烈性酒表现：粘膜潮红、充血、水肿或有糜烂2、急性出血性胃炎诱因：服药不妥，酗酒、创伤及手术等应激反应表现：粘膜急性出血合并轻度糜烂，可见多发性应 激性浅表性溃疡形成3、腐蚀性胃炎诱因：吞食腐蚀性化学试剂，强酸、强碱表现：粘膜坏死，病变较重，可累及深层组织甚至穿孔4、急性感染性胃炎（一）急性胃炎第9页10急性出血性糜烂性胃炎第10页急性胃炎（腐蚀性）第11页121、慢性浅表性胃炎2、慢性萎缩性胃炎3、慢性肥厚性胃炎4、疣壮胃炎（二）慢性胃炎第12页病因与发病机制：1、幽门螺杆菌2、长久慢性刺激3.十

3、二指肠液返流4、本身免疫损伤第13页14幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）粘附胃上皮细胞：产生粘附素适应高酸环境：分泌尿素酶，水解尿素氨、CO2降解表面粘液：细胞毒素相关蛋白， 细胞空泡毒素等空泡变性第14页151 慢性浅表性胃炎 又称慢性单纯性胃炎，是胃黏膜最常见病变之一部位：胃窦部多见，多灶性或弥漫状分布大致：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血或糜烂，表面可见灰黄或灰白粘液性渗出物覆盖光镜：固有层腺体保持完整炎性病变限于胃粘膜层上13，灶状或弥漫分布；浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞；粘膜浅层充血水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血第15页16第16页17A

4、型：胃体和胃底部多见，伴有恶性贫血， 抗壁细胞抗体（+），内因子抗体（+）B型：胃窦部多见，无恶性贫血，我国常见， 多灶性分布，与HP感染相关，能够恶变。C型：常为胆汁返流引发，与肠液化学刺激相关。2 慢性萎缩性胃炎依据病因不一样分为 A、B、C三型第17页18A型B型病因与发病机制本身免疫HP感染 60%-70%病变部位胃体部或胃底部弥漫性分布胃窦部多灶性分布抗内因子、壁细胞抗体（胃液和血清）阳性阴性血清胃泌素水平高低胃内分泌细胞G细胞增生有无血清中本身抗体阳性（90%）无胃酸分泌显著降低中度降低或正常血清VitB12水平降低正常恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无高第18页大致：（1）胃粘膜呈灰

5、白色或灰绿色。（2）病变呈局灶性，萎缩胃粘膜变薄，与周围正常胃粘膜界限清楚。（3）粘膜下层血管清楚可见。（4）皱襞变浅，甚至消失，表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂病理改变：第19页20慢性萎缩性胃炎第20页21光镜（1）黏膜变薄，胃小凹变浅（2）腺上皮萎缩，腺体变小，数量降低 胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张（3）上皮化生：假幽门腺（粘液分泌细胞化生） 肠上皮化生， 灶状或片状，弥漫分布。（4）慢性炎症表现：粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成。纤维组织增生。第21页22 肠上皮化生:胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代 完全型化生（小肠型）： 吸收细胞、杯状细胞、

6、潘氏细胞不完全型化生 （结肠型化生）: 粘液细胞、杯状细胞与胃癌关系亲密假幽门腺化生：胃底和胃体部壁细胞和 主细胞消失，由分泌粘液 细胞取代后似幽门腺 第22页23第23页24第24页25慢性萎缩性胃炎肠上皮化生（不完全型）第25页26第26页27临床病理联络胃腺上皮萎缩食欲下降上腹不适消化不良壁、主细胞降低或消失胃酸及胃蛋白酶分泌较少第27页283 慢性肥厚性胃炎 又称巨大肥厚性胃炎部位：胃底及胃体部大致：粘膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状 皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起小结 粘膜隆起顶端常伴有糜烂镜下：腺体肥大增生，腺管延长，有时可突破肌层 黏液分泌细胞增多第28页29第29页30第30页31

7、4 疣状胃炎部位：胃窦部大致：病变处胃黏膜出现中央凹陷疣状突起镜下：中央凹陷部胃黏膜上皮变性坏死并脱落第31页32二、消化性溃疡 (peptic ulcer)慢性消化性溃疡胃、十二指肠溃疡良性溃疡 胃、十二指肠黏膜形成以慢性溃疡为特征一个常见病，因其与胃液自我消化作用相关，故称为消化性溃疡。第32页病变临床特点：成人多见、重复发作、呈慢性经过十二指肠溃疡（70%）、胃溃疡（25%）、复合性（5%）周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气第33页34病因与发病机理:1.幽门螺杆菌2.胃液消化作用3.粘膜抗消化能力4.神经内分泌功效失调 5.遗传及其它原因所致第34页35HP感染、胃液消化作用、 神经内分泌失

8、调粘膜屏障破坏胃液本身消化消化性溃疡第35页36粘液-碳酸氢盐屏障粘膜上皮屏障丰富粘膜血流正常胃粘膜防御屏障第36页37 1） HP感染： 产生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶和炎 症介质（白细胞三烯、趋化因子等） 2）胃酸分泌过多 3）胃排空延缓解胆汁返流 4）药品、环境原因、遗传原因 胃粘膜防御屏障损伤原因第37页38病理改变大致（胃溃疡）（1）好发部位： 胃小弯幽门部，尤其是胃窦部（2）形状：圆形、椭圆形、常一个，直径2cm， 边缘整齐如刀切状， 溃疡周围粘膜呈放射状（3）底部: 平坦，深浅不一，可达浆膜层，非活动 期坏死、出血较轻。第38页39第39页40第40页41胃及十二指肠复合性溃疡病第

9、41页42光镜溃疡底部分四层结构渗出层（炎性渗出物）坏死层肉芽组织层瘢痕层第42页43增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭窄） a.妨碍组织再生，不易愈合 b.预防溃疡底血管出血神经细胞、神经纤维变性、断裂球状增生 疼痛（创伤性神经纤维瘤）溃疡边缘粘膜肌层与肌层粘连 诊疗溃疡病主要依据第43页44慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织第44页45第45页46第46页47消化性溃疡 A:渗出层 B:坏死层C:肉芽组织层 D:瘢痕层E:增生性动脉内膜炎，血栓机化再通F:创伤性神经瘤第47页十二指肠溃疡：多见球部前壁或后壁，较胃溃疡小、浅，D1.0cm。第48页49十二指肠消化性溃疡第49页50结

10、局及并发症1.愈合：渗出物及坏死物逐步吸收、排除； 黏膜上皮细胞增生覆盖溃疡面，破 坏肌层不能再生，由肉芽组织增 生形成瘢痕充填修复2.并发症:出血穿孔幽门狭窄癌变第50页511、出血（10-35%）: 溃疡病最常见并发症少许出血(隐匿出血，潜血试验阳性)大量出血：溃疡底部大血管破裂 呕血，柏油样大便 失血性休克第51页52第52页532.穿孔（5%） ：指溃疡病灶穿透浆膜层。十二指肠肠壁薄更易发生穿孔，前壁多见。溃破入腹腔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡 急性腹膜炎。穿孔至并受阻于临近器官：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。穿孔入空腔器官形成瘘管第53页54第54页553.幽门梗阻

11、（3%） ：常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡瘢痕收缩：永久性梗阻。幽门炎性水肿、痉挛4.癌变： （90，生存率75微小癌-D2倍胃粘膜厚度稍隆起于黏膜面呈扁平状溃疡周围黏膜早期癌，最多见3）镜下：原位癌、高分化管状腺癌第67页68c型早期胃癌第68页69第69页70第70页71第71页72第72页73深达肌层以上第73页742、中晚期胃癌癌组织浸润到肌层或更深者，又称进展期胃癌。大致：（1）息肉型或蕈伞型（2）溃疡型（3）浸润型大，边界不清，底部凸凹不平边界不清，黏膜皱襞消失，可见浅表溃疡，弥漫浸润形成“革囊胃”第74页75（1）息肉型或蕈伞型第75页76（2）溃疡型第76页77良、恶性溃疡

12、大致形态判别良性溃疡恶性溃疡外形圆形或椭圆形不规则大小直径 2cm深度较深较浅边缘整齐，不隆起不整齐，隆起底部平坦凸凹不平，有坏死，出血显著周围黏膜粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中止，呈结节状肥厚第77页78（3）浸润型第78页79革囊胃第79页80组织学类型乳头状腺癌；管状腺癌；黏液腺癌；印戒细胞癌。另外还有少见腺鳞癌、鳞癌、未分化癌等。 第80页81胃管状腺癌第81页82胃粘液腺癌第82页83第83页84 扩散路径1、直接蔓延2、淋巴道转移: 主要转移路径，幽门下胃小弯淋巴结、主动脉旁淋巴结、锁骨上淋巴结等。3、血道转移: 肝、肺、骨、脑。4、种植性转移: 胃粘液癌细胞浸润至浆膜后可脱落到腹腔

13、, 种植于腹壁及盆腔器官。种植在卵巢并形成肿瘤者，称Krukenberg瘤。 第84页85（三） 大肠癌 (carcinoma of large intestine) 好发部位以直肠为最多，其次为乙状结肠。第85页86肉眼观隆起型浸润型胶样型溃疡型第86页87溃疡型第87页88肝胆疾病一、病毒性肝炎二、酒精性肝病三、肝硬化四、胆石症五、胆管炎和胆囊炎六、原发性肝癌第88页89第89页90正常肝小叶结构及血流分布第90页91正常肝小叶结构模式图第91页92 肝小叶(hepatic lobule) 门管区(portal area)中央静脉为中心肝细胞索肝血窦小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管肝脏组织结

14、构（HE切片低倍）第92页93一、病毒性肝炎 (viral hepatitis)是由肝炎病毒引发，以肝实质变性、坏死为主要病变一个传染病。依据病毒种类不一样，病毒性肝炎分为6种类型: 甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及庚型病毒性肝炎。全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍第93页94第94页肝细胞损伤机制:细胞免疫T细胞功效正常 病毒量多 毒力强重型肝炎 病毒量少 毒力弱急性 病毒量甚少 毒力弱轻型或亚临床型T细胞功效不足： 病毒连续繁殖重复损伤肝细胞慢性肝炎T细胞功效缺点： 病毒连续增殖病毒携带者（无肝细胞损伤）第95页96病因及发病机制第96页97第97页98第98页99第99页100第

15、100页101基本病变1.肝细胞变性、坏死; 2.炎细胞浸润; 3.肝细胞再生; 4.间质反应性增生和小胆管增生。第101页1021、肝细胞变性：肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、胞浆透明第102页103肝细胞疏松化和气球样变性第103页104嗜酸性变：肝细胞胞浆浓缩嗜酸性染色胞核浓缩消失深红色均染圆形小体-嗜酸性小体,其实质为细胞凋亡,单个或几个细胞散在。第104页105肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死：嗜酸性变嗜酸性坏死。第105页106（2）溶解性坏死：气球样变溶解性坏死。依据坏死范围分为：a.点状坏死肝小叶内散在少数肝细胞点状或灶状溶解坏死，伴有淋巴细胞浸润。第106页107b.碎片状坏死:周

16、围界板肝细胞灶状坏死;c.桥接坏死: 中央静脉之间、汇管区之间、中央静脉和汇管区之间出现相互连接坏死带。第107页108中央静脉和汇管区之间形成桥接坏死第108页109桥接坏死第109页110d.大片坏死：累及整个肝小叶大范围 肝细胞坏死第110页1112.炎细胞浸润坏死灶、汇管区内淋巴细胞、单核细胞等散在或灶状浸润。第111页1123. 肝细胞再生肝细胞坏死时，界板存在，由邻近肝细胞再生修复。再生肝细胞体积较大，核大而染色深，有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性网状支架破坏时，再生肝细胞呈团块状排列，为结节状再生1）肝实质细胞再生第112页2）Kupffer细胞增生肥大： 单核巨噬细胞系统反应吞噬细

17、胞（游走）3）肝星状（贮脂细胞）细胞增生：肝星状（贮脂）细胞肌纤维母细胞合成胶原纤维组织增生肝硬化及肝纤维化第113页1144.间质反应性增生及小胆管增生间叶细胞及纤维母细胞增生第114页115临床病理类型肝炎普通型急性无黄疸型有黄疸型慢性轻度中度重度重型急性：少、急、重 死亚急性：由急重而来最常见第115页1161.急性普通型肝炎最常见，临床分型有：急性无黄疸型普通型肝炎：我国较多见。乙肝多，次为丙肝。急性黄疸型普通型肝炎：病变重，病程较短，甲、丁、戊型多见。第116页117 病理改变：广泛肝细胞变性点状坏死变性:a.胞浆疏松化、气球样变； b.嗜酸性变，脂肪变性。坏死: 嗜酸性坏死(嗜酸性

18、小体)；点状坏死镜下：大致：肝肿大，质软，表面光滑第117页118 炎细胞浸润：坏死灶、汇管区多量淋巴细胞、少许单核细胞、中性粒细胞浸润。肝细胞再生: 网状支架残留, 肝细胞完全再生恢复原结构。第118页119急性普通型肝炎第119页120第120页121临床联络肝细胞肿大、体积增大，包膜担心肝区疼痛血清谷丙转氨酶黄疸(肝细胞性黄疽)：肝细胞坏死、胆红质摄取、结合、分泌发生障碍胆栓。第121页122结局：六个月内逐步恢复；部分病例(乙肝、丙肝)恢复较慢；少数发展为慢性肝炎(乙肝5-10%，丙肝70%)；极少数恶化为重型肝炎。第122页1232.慢性(普通型)肝炎 病毒性肝炎病程连续在六个月以上

19、者称慢性肝炎，乙型肝炎占80%。 常见病理类型有： （1）轻度慢性肝炎 （2）中度慢性肝炎 （3）重度慢性肝炎第123页1）轻度慢性肝炎 病变肉眼：肝大、表面光滑光镜：A. 肝细胞变性、坏死轻，点灶状及 轻度碎片状坏死 B. 汇管区、小叶内炎细胞浸润 C. 汇管区及周围纤维化，小叶结构完整 临床： 症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常第124页125第125页1262）中度慢性肝炎 病变肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞坏死显著 中度碎片状坏死和特征性桥接坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润较显著 小叶内纤维间隔形成 小叶结构大部分保留 临床：轻、重度之间第126页3）重度慢性肝炎病变：

20、肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质硬光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死 汇管区小叶内炎细胞浸润显著 肝细胞再生（坏死区）、不规则小叶 周围坏死区纤维组织小叶内伸展 分割小叶假小叶（早期肝硬化）临床：症状显著、肝功异常、肝脾大、蜘蛛痣第127页128第128页129坏死炎细胞浸润纤维化小叶结构轻度慢性肝炎轻，点状坏死，偶见轻度碎片状坏死显著少许清楚中度慢性肝炎中度碎片状坏死、桥接坏死显著小叶内有纤维间隔大部分保留重度慢性肝炎重，重度碎片状坏死(本型特殊改变)及大范围桥接坏死显著纤维间隔分割肝小叶不存在第129页毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte）： 多见于HBsAg携带者、慢性

21、肝炎患者LM：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒、 不透明似毛玻璃样免疫组化：HBsAg阳性EM：光面内质网内有大量HBsAg、呈线状或小管状第130页131肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样, 称毛玻璃样肝细胞。其内含有大量乙肝表面抗原，这种细胞出现是乙肝标志。毛玻璃样肝细胞第131页1323 重型病毒性肝炎 依据起病缓急及病变程度不一样，分为急性重型及亚急性重型两种。 （1）急性重型肝炎 （2）亚急性重型肝炎第132页133（1）急性重型肝炎急性重型病毒性肝炎(暴发型、电击型、恶性型） 少见。起病急、病重、发展快、病程短（10天）、病死率高, 如不及时抢救，可在十余天内死亡。第1

22、33页134病理改变又称为急性黄色或红色肝萎缩大致：肝脏体积显著缩小(左叶为甚)， 重量锐减，质软，被膜皱缩。 切面呈红黄色相间斑纹状。第134页135第135页136第136页137镜下： 肝细胞广泛大片状坏死，仅小叶周围残 留少许变性肝细胞，坏死细胞很快清 除，仅留下网状支架，但残留肝细胞 无显著再生。第137页138第138页139临床病理联络临床：a.严重黄疸: 大量肝细胞溶解坏死胆红质入血b.严重出血: 肝脏合成凝血物质c.肝功效衰竭: 肝细胞坏死解毒功效 肝性脑病。d.肝肾综合征: 胆色素代谢障碍肾功效衰竭第139页140结局: a.死亡: 占多数，肝昏迷；消化道大出血； 急性肾功

23、效衰竭；b.病人度过急性期亚急性重症肝炎。第140页141（2）亚急性重型肝炎起病稍慢，病程较长（数周-数月）原因: a.急性重型转变而来（占多数）；b.开始病变较缓解呈亚急性重型改变；c.急性普通型肝炎恶化。第141页142病理改变大致： 肝脏体积明著缩小，重量减轻； 质软硬程度不一，被膜皱缩， 肝脏表面、切面可见散在分布、 大小不等结节。第142页143第143页144第144页145镜下： 1.肝细胞广泛坏死（大片坏死） 2.肝细胞结节状再生（坏死区网状纤维支架塌陷和胶原化） 3.炎细胞浸润 4.小叶周围小胆管增生第145页146亚急性重型肝炎第146页147亚急性重型肝炎第147页14

24、8结局与并发症a.部分临床治疗痊愈；b.少部分因肝细胞破坏严重肝功衰竭死亡；c.少数病人坏死后性肝硬化。第148页149二、酒精性肝病 慢性酒精中毒脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化第149页150（一）发病机制： NADH/NAD比值增高乙醛和自由基损害作用刺激贮脂细胞产生胶原乙醇肝损害作用第150页（二）病理改变1酒精性脂肪肝：大黄肝2酒精性肝炎： 散在肝细胞脂肪变性+水变性 变性肝细胞中有酒精透明小体 肝细胞点状坏死 窦周及中央静脉周纤维组织增生3酒精性肝硬化：第151页152酒精性肝硬化第152页153酒精性肝硬化第153页154三、肝硬化 (liver cirrhosis) 各种原因长

25、久、重复作用引发肝细胞变性坏死, 纤维组织增生和肝细胞结节状再生, 这三种病变重复交织进行使肝脏结构、血液循环路径改建和功效障碍，进而造成肝脏变形、变硬一个慢性肝脏疾病，因肝脏质地变硬故称为肝硬化。临床表现：门脉高压症，肝功障碍第154页155肝硬化病变特点 各种原因引发肝细胞变性、坏死肝细胞再生、纤维组织增生假小叶形成肝硬化第155页156分 类：按病因： 病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化按形态：小结节型（3mm）、大小结节混合型、不全分隔型我国惯用：病因+病变 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化第156页157肝硬化病理类型（一）门脉性肝硬化（最常

26、见）（二）坏死后性肝硬化（三）胆汁性肝硬化第157页158 门脉性肝硬化病毒性肝炎是其主要病因（乙肝、丙肝）慢性酒精中毒（乙醛脂肪变性）营养不良有毒物质损伤作用第158页159病变：大致: 晚期肝脏体积缩小,重量减轻(1000g)。 质硬，表面和切面颗粒状或小结节状 （结节大小均匀，直径0.15-0.5cm，普通不超出1cm) 肝被膜增厚，切面结节周围有灰白色 纤维组织条索或间隔包绕第159页160第160页161第161页假小叶：正常肝小叶结构破坏，广泛 增生纤维组织将肝细胞再 生结节分割包绕形成大小不 等、圆或椭圆形肝细胞团。特点：中央静脉偏、多、无，有时包绕有汇管区 肝细胞脂肪变或坏死肝

27、细胞结节状再生 肝细胞排列紊乱， 细胞较大，核大，染色深，双核第162页163光镜1.假小叶形成是其特征性病变，假小叶内能够出现以下改变:肝细胞索排列紊乱；其内可有变性、坏死、再生肝细胞；中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。 2. 纤维间隔宽窄一致（较薄且均匀），可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。第163页164假小叶增生纤维结缔组织第164页165假小叶第165页1.网状支架塌陷、集聚、胶原化2.肝星状细胞转变成肌成纤维细胞样细胞产生胶原纤维3.汇管区成纤维细胞增生并产生胶原纤维假小叶形成：广泛增生胶原纤维向肝小叶内 伸展，分割肝小叶；与肝小叶内 胶原纤维连接成纤维间隔包绕原有 或再生

28、肝细胞团。胶原纤维起源：第166页167临床病理联络（一）门脉高压（二）肝功效障碍第167页168小叶间V 肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间A肝脏血液循环门静脉小叶下静脉第168页169（一）门脉高压机制：1.窦性：肝内广泛结缔组织增生肝血窦闭塞门静脉循环受阻2.窦后性：假小叶压迫小叶下静脉肝窦血液流出受阻3.窦前性：肝动脉小分支与门静脉小分支形成异常吻合高压力动脉血流入门静脉内第169页170 肝结构紊乱循环紊乱门脉高压征第170页171门脉高压征症状：脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克胃肠道淤血，腹水，侧枝循环形成： a.食道下段静脉丛； b.直肠静脉丛； c.腹壁浅静脉丛第1

29、71页172 脾肿大白髓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，纤维组织，贫血、出血倾向（脾功亢进）第172页173胃肠道淤血 胃肠静脉回流受阻胃肠壁淤血、水肿消化、吸收功效受阻腹胀、消化不良、食欲第173页腹水:漏出液。a.门脉压力毛细血管流体静压b.低蛋白血症血浆胶体渗透压c.肝功效障碍醛固酮、抗利尿激素灭活降低第174页175第175页侧枝循环形成：食管V曲张上消化道大出血（死因） 腹壁浅V曲张海蛇头现象直肠V曲张便血胃冠状静脉食管静脉丛齐静脉上腔静脉肠系膜下静脉直肠静脉丛髂内静脉下腔静脉附脐静脉脐周静脉网胸腹壁静脉 腹壁下静脉上腔静脉 下腔静脉第176页177食管V曲张第177页178直肠V曲张

30、第178页179第179页180 （二）肝功不全蛋白质合成障碍出血倾向，胆色素代谢障碍，对激素灭活作用减弱，肝性脑病 第180页181蛋白质合成障碍： 血浆蛋白合成降低；白/球。出血倾向:鼻黏膜、牙龈或皮下出血凝血因子合成降低、脾功效亢进破坏血小板第181页182 胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽第182页183第183页184激素灭活减弱：雌激素 a.男性睾丸萎缩、乳腺发育b.月经不调、不孕 c.小动脉末梢扩张蜘蛛痣（颈部、胸部、面部）、肝掌 第184页185雌激素 小动脉末梢扩张，常发生在患者颈部、胸部、面部第185页186第186页187肝性脑病(肝昏迷): 最严重后果，是肝硬化患者死亡又一

31、主要原因。 门静脉血不经肝而绕道入右心, 血中有毒物不经解毒入体循环, 引发肝昏迷。第187页188结局1.肝昏迷死亡；2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)失血性休克；3.合并肝癌、感染。第188页189 坏死后性肝硬化大致: 1.肝脏体积缩小，变硬，以左叶为甚，肝脏变形显著。2.结节较大, 大小相差悬殊(1.0-5.0cm)，也叫大结节性和大小结节混合性肝硬变。3.结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。第189页190坏死后性肝硬化第190页191第191页192第192页193第193页病因1）病毒性肝炎： 主要乙、丙型亚急性重型肝炎 戊型肝炎妊妇多为重型暴发型 肝炎坏死后性肝硬化2）药品中毒：中毒性肝坏死第194页195光镜: 假小叶大小不一, 相差悬殊，形态不规则。假小叶内肝细胞有不一样程度变性坏死假小叶间纤维间隔宽窄不一，其内有多量炎细胞浸润及小胆管增生。第195页196第196页197坏死后