急性胆源性胰腺炎课件

1、急性胆源性胰腺炎一、定义 胆道结石、炎症、肿瘤等可引起胰管梗阻，胰粘膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎 (acute biliary pancreatitis ABP)。 二、流行病学西方国家胆源性胰腺炎占急性胰腺炎的 34-54%；中国胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎的50-60%；三、发病机理 急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说(CommonChannelHypothesis)得到普 遍的认可。 支持胆胰共同通路的假说1.壶腹部嵌顿 （胆汁逆流至胰管）2.胆石通过学说 (刺激Oddis括约肌功能紊乱)3.Oddi括约肌功能

2、障碍（ Oddis括约肌松弛） 4.胆道炎症及其毒素 （通过胆胰共同淋巴管）5.胆总管和主胰管扩张（胆总管平均直径达9.5厘米） 四、病因胆道疾病，以胆道结石最多见。 胰源性疾病引起：胰管结石、胰腺或壶腹 部肿瘤。 Oddi括约肌功能障碍。 十二指肠憩室。非胆道系统疾病：暴饮暴食、医源性、代谢性或其他因素、特发性。七、外科分型型：主要是胰腺坏死，胰外无侵犯。型：胰腺坏死合并有广泛的胰腺外侵犯。型：胰腺本身的坏死不严重，但主要表现为胰周的侵犯。八、临床表现1.症状：（早期） (1)腹痛 ：出现早、典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重呈刀割样常有放射痛 。 (2)恶心和呕吐：初期呕吐物

3、为食物和胆汁 ；晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。 八、临床表现1.症状：（常见） (3)腹胀：常见症状，腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系。 (4)黄疸：一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。 十、辅助检查1. 腹部平片 ：横结肠截断征 2.胸部透视 ：可见左侧膈肌升高中等量左胸腔积液或左下肺不张。 3.B型超声检查：胰腺轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%90%，并可发现胆道疾患。 4.CT检查：局灶性或弥漫性胰腺增大，胰腺或胰腺周围液体积聚等。 十一、诊断 目前缺乏统一标准，现多采用1988年日本制定的标准如下： 1.急性腹痛发作伴有上腹

4、部压痛或腹膜刺激征。 2.血、尿或腹水中胰酶升高。 3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常 （具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胆源性胰腺炎。） 十二、并发症 1.局部并发症：有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。 十二、并发症 2.全身并发症：重症胰腺炎可出现多种全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血及全身炎症反应综合征等。 十五、认识与进展1.血、尿淀粉酶的升高并不是胰腺炎特有的，其他的腹部疾病如急性胆囊炎、急性阑尾炎、肠梗阻、消化性溃疡

5、、急性胃肠炎等也能有此表现，在诊断上必须排除非胰源性疾病，可结合B超及CT 检查的结果。 十五、 认识与进展2.胰腺炎可引起全身炎症反应综合征，应用乌司他丁静滴治疗可起拮抗和抑制作用，其机理为抑制单核细胞表面的Toll样受体4的表达(用法：10万u bid*2天后改为10万u Qd*5至12天)。十五、认识与进展3.血液滤过能提高疗效。4.早期不主张做ERCP，容易导致胰腺的感染，除非有明确的胆道梗阻。5.损伤控制理论：胰腺炎可合并腹腔间室综合征，表现为低血压、无尿、多脏器功能衰竭，外科的目的首要是腹腔减压，将损伤控制在最小程度。十五、认识与进展6. 胰腺的腹膜后间隙可分为上区、胰腺后区、下区，下区可达盆腔，在对胰腺施行手术引流时，必须多点穿刺引流（用腹腔镜）。7. 内镜被广泛应用于胰腺炎的诊断及治疗中。十五、认识与进展8