胰腺炎专业知识讲座

1、胰腺炎专业知识讲座胰腺炎专业知识讲座第1页解剖部位： 胰腺位于胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。它长约1418厘米，重6575克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。胰腺分头、颈、体、尾4个别，这几个别之间并无显著界限。其右侧端为胰头个别，胰颈为头、体之间移行部，胰体较长，为胰中间大个别，胰尾为胰体向左逐步移行变细个别，与脾门相邻。 胰腺炎专业知识讲座第2页胰腺解剖结构胰腺炎专业知识讲座第3页胰腺炎专业知识讲座第4页胰腺功效：胰腺分泌各种消化酶，在食物消化过程中起着主要作用，尤其是对脂肪消化。 即使胰腺体积细小，但含有各种功效内分泌细胞

2、，如分泌胰高血糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参加消化吸收物质之外，还负责调整全身生理机能。假如这些细胞病变，所分泌物质过剩或不足，都会出现病症。 外分泌主要成份是胰液，内含碱性 碳酸氢盐和各种消化酶，其功 能是中和胃酸，消化糖、蛋白质 和脂肪。 胰腺炎专业知识讲座第5页胰腺生理性防御机制胰酶分泌形式含有生物活性胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖 核酸酶无生物活性酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可预防返流

3、胰腺炎专业知识讲座第6页胰酶分泌及作用过程肠激酶胰蛋白酶开启各种酶原活化级联对食物进行消化1.正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活2.酶原颗粒与细胞质隔离3.胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物4.胰泡上皮酶原颗粒呈弱酸性，预防酶原激活十二指肠胰蛋白酶原胰腺炎专业知识讲座第7页急性胰腺炎（AP） 是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌消化酶本身消化急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、发烧伴有恶心、呕吐、血或尿淀粉酶升高为特点，是消化道常见急症之一。胰腺炎专业知识讲座第8页分类1.按病理组织学：急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎2.依据病情轻重：轻型急性胰腺炎（MAP） 重型急性胰腺炎（SAP） 胰腺炎专业

4、知识讲座第9页病理分型-水肿型(间质型) 水肿型（轻型）：胰腺肿大、水肿、分叶含糊;间质水肿、充血与炎症细胞浸润胰腺炎专业知识讲座第10页病理分型-出血坏死型胰腺呈红或灰褐色并有新鲜出血区，分叶结构消失胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失可并发脓肿、假性囊肿、瘘管出现胰液外溢和血管损害胰腺炎专业知识讲座第11页病因一.梗阻与反流二.大量饮酒和暴饮暴食三.手术与创伤四.内分泌与代谢性疾病五.感染原因六.药品七.遗传原因八.其它胰腺炎专业知识讲座第12页一.梗阻与反流1.胆道疾病2.胰管阻塞3.十二指肠乳头附近病变胰腺炎专业知识讲座第13页1.胆道疾病 因为胆道疾病造成急性胰腺炎又称为急性胆源性胰腺炎

5、（ABP）。ABP病因主要有胆道结石、胆固醇沉积、炎症、胆道寄生虫、胆道术后、单管肿瘤、先天性胆总管囊肿、胆总管囊性扩张等。胰腺炎专业知识讲座第14页2.胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引发胰管梗阻少数先天性胰管发育异常，如胰腺发育不全、环形胰腺、胰腺分裂等胰腺炎专业知识讲座第15页3.十二指肠乳头附近病变邻近乳头十二指肠憩室梗阻性黄疸综合症肠系膜上动脉综合症十二指肠内压增高Oddi括约肌功效障碍胰腺炎专业知识讲座第16页二.大量饮酒与暴饮暴食 可造成胰腺外分泌过分旺盛，引发十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛、猛烈呕吐能够引发十二指肠压力骤然升高，造成十二指肠也反流，从而诱发AP胰

6、腺炎专业知识讲座第17页三.手术与创伤常见于胆胰或胃手术后、腹部钝挫伤，影响胰腺实质及血流循环供给，造成急性胰腺炎，又称为手术后胰腺炎手术后或ERCP术后并发SAP常比其它原因所致SAP病情愈加严重胰腺炎专业知识讲座第18页四.内分泌与代谢性疾病高脂血症：约占AP之1.33.8%，通常为高脂血症、型，甘油三脂1000mgdl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症机制尚不十分明确，可能与以下原因相关：a.血粘度升高造成胰腺血液循环障碍、b.甘油三脂被胰脂肪酶水解，形成有毒性游离脂肪酸、c.来自胰外脂肪栓塞、d.胰腺内黄色瘤形成其它：妊娠、尿毒症、糖尿病酮症昏迷等胰

7、腺炎专业知识讲座第19页高钙血症可引发胰管钙化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活转化为胰蛋白酶。甲状旁腺功效亢进：罕见原因，819%甲旁亢可发生AP其它可引发高钙血症疾病，如：转移性骨肿瘤VitD中毒结节病胰腺炎专业知识讲座第20页少见病因感染柯萨奇病毒腮腺炎HIV免疫原因SLESjogrens syndrome 1抗胰蛋白酶缺乏症胰腺炎专业知识讲座第21页发病机理：胰腺各种消化酶被激活所致胰腺本身消化胰酶激活与释放炎症介质和细胞因子微循环障碍感染和“第二次打击学说”胰腺炎专业知识讲座第22页1.胰酶激活与释放胰蛋白酶原肠激酶胰蛋白酶催化剂糜蛋白酶原弹力蛋白酶原磷脂酶原A激肽酶原等被激活胰腺本

8、身消化反应胰腺炎专业知识讲座第23页 上述消化酶共同作用，造成胰腺实质和相邻器官病变，细胞损伤和坏死又促使消化酶释放，形成恶性循环，消化酶和坏死组织液，又可经过血循环，淋巴管路径运输到全身，引发多脏器损坏。胰腺炎专业知识讲座第24页 胰腺发生坏死和炎症时，一些炎症细胞和胰腺组织释放炎症介质和细胞因子，如白介素、TNF-、转移生长因子、血小板活化因子等。这些因子能够造成细胞炎症及坏死。2.炎症介质和细胞因子胰腺炎专业知识讲座第25页3.微循环障碍 微循环障碍在SAP及其并发MOF中起主要作用，包含血管通透性增加、胰腺血流降低、血管内血栓形成等。胰腺炎专业知识讲座第26页4.感染和“第二次打击学说

9、”各种因子造成肠道血管通透性增加肠道动力障碍肠道菌群紊乱肠粘膜免疫功效受损肠上皮细胞过分凋亡肠屏障功效受损肠道细菌移位到肠系膜、腹腔淋巴结、血循环、再从这些部位抵达胰腺引发坏死胰腺组织继发感染感染再次激活巨噬细胞引发高细胞因子血症，作用于其它主要器官，造成多器官功效衰竭“第二次打击学说”胰腺炎专业知识讲座第27页病理急性间质（水肿）型：最常见，占90%。肉眼见胰腺肿大、颜色苍白、质地坚硬。显微镜下可见间质水肿、充血和急性炎症细胞浸润。急性坏死型：较少见。胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型最大特征。肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血则为棕黑色，并有新鲜出血区。组

10、织学检验可见胰腺坏死病变区曾间隔性或小叶周围分布，坏死灶周围有炎性细胞浸润。胰腺炎专业知识讲座第28页临床表现轻型胰腺炎病情轻，病程短，曾自限性。重症急性胰腺炎起病急骤，病情严重，改变快速，常伴有各种并发症和多器官功效衰竭，病情严重者可呈暴发形式，甚至猝死。胰腺炎专业知识讲座第29页症状1.腹痛： 胰腺炎主要症状，95%患者因腹痛就诊，胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。 发病：突然 部位：中上腹、左上腹，严重者全腹 性质：刀割样、钻痛、绞痛、钝痛 程度：轻重不一 放射：腰背部 连续时间：轻型35天，重型可更长 加重或缓解原因：弯腰曲膝位 胰腺炎专业知识讲座第30页2.恶

11、心、呕吐及腹胀 ： 几乎全部患者都有，呕吐后腹痛常不能缓解 机制：防御性反射；肠麻痹或肠梗阻3.发烧：多数患者低、中度发烧，少数高热，常不伴有寒颤，普通连续3-5天4.黄疸：一过性黄疸，多在几日内消退。连续不退应怀疑胆总管结石。2周后出现，应考虑胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管。5.低血压、休克：多见于出血坏死型。有效血容量不足、血 管扩张、血管抑制因子、感染和出血。胰腺炎专业知识讲座第31页体征急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，多有上 腹压痛、腹胀、 局部腹肌担心、压痛，无 全腹肌担心压痛和反跳痛，肠鸣音降低急性出血坏死型胰腺炎体征显著，重病容， 烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加紧。 并可出 现以下情

12、况：。胰腺炎专业知识讲座第32页 腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期阻塞， 中晚期肝衰竭 手足搐搦：（低钙血症）胰腺炎专业知识讲座第33页Grey-Turner 征胰腺炎专业知识讲座第34页Cullen 征胰腺炎专业知识讲座第35页病程：水肿型：一周，自限型。坏死型：数周，并发症多，死亡率高。胰腺炎专业知识讲座第36页并发症局部并发症： 急性液体积聚 胰腺脓肿23周 假性囊肿 34周 胰腺坏死胰腺炎专业知识讲座第37页急性液体积聚（Acute fluid

13、 collections）见于急性胰腺炎早期，位于胰腺内或胰腺附近，无肉芽肿组织或纤维组织壁形成 特点：见于 SAP患者 (30%50%) 可自行消退 ，影像学检验为无囊壁包绕积液。胰腺炎专业知识讲座第38页胰腺脓肿（Pancreatic abscess）脓液在腹腔内不足积聚，常处于胰腺附近，伴或不伴胰腺组织坏死特点:多继发于重症急性胰腺炎或胰腺创伤 ，最常见是感染征象可在症状体征缓解后再次加重发生于重症急性胰腺炎后期，时间在4周以后胰腺炎专业知识讲座第39页急性假性囊肿（Acute pseudocyst）是胰液积聚外面包绕一层纤维组织或肉芽组织壁而形成 特点：继发于急性胰腺炎，胰腺创伤或慢性

14、胰腺炎 CT或超声可显示清楚囊肿成圆形或椭圆 囊液含胰腺分泌物包膜完整胰腺炎专业知识讲座第40页胰腺坏死（Pancreatic necrosis）弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死 诊疗金标准为动态对比增强CT，需符合以下标准： 边界清楚胰实质非增强区域 3cm或占胰腺组织30以上静脉输液后坏死区域对比密度不超出 50HU同时存在脂肪坏死、积液和出血时胰周脂肪组织密度不均 胰腺炎专业知识讲座第41页全身并发症： ARDS： 肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损， 血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。 急性肾功衰： 1/4，死亡率达80。 原因：低血容量，休克和微循环障碍。 心律失常和

15、心衰： 血灌不足，心肌收缩差， 心搏出量下降，中毒性心肌炎。 胰腺炎专业知识讲座第42页 消化道出血（急性胃黏膜病变） 胰性脑病等 败血症及真菌感染 DIC 慢性胰腺炎和糖尿病胰腺炎专业知识讲座第43页试验室检验1.血清淀粉酶测定: 诊疗急性胰腺炎最简单而又最敏感方法，约90%患者出现血清淀粉酶升高。普通发病6-12h开始上升，18-24h达高峰，连续3-5天。 普通超出正常3倍可确诊，高低与症状不成正比 普通其它病变：升高不正常两倍胰腺炎专业知识讲座第44页尿淀粉酶测定： 尿淀粉酶升高时间较血淀粉酶为迟，发病12-24h尿淀粉酶开始升高，可连续一周。 尿淀粉酶比血淀粉酶敏感，不过特异性不高

16、单纯尿淀粉酶升高不能诊疗SAP。胰腺炎专业知识讲座第45页血尿淀粉酶检测注意事项假阴性10%诊疗价值不能判断预后其它疾病可能引发淀粉酶增高有二型：P-amylase , S-amylase动态改变胰腺炎专业知识讲座第46页淀粉酶、内生肌酐去除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100% 正常为1-4%，胰腺炎时可增加3倍 胰腺炎专业知识讲座第47页血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，连续710天，回顾诊疗。胰腺炎专业知识讲座第48页同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶：胰腺炎 唾液型淀粉酶：腮腺炎、口腔疾病胰腺炎专业知识讲座第49页生化检验： 血糖，10mmol/L反应胰腺坏

17、死 TBIL、AST、LDH ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症胰腺炎专业知识讲座第50页水电解质及酸碱平衡紊乱： 呕吐频繁者可出当代谢性碱中毒，重症患者常有脱水及代谢性酸中毒，可伴有血K、血Mg降低。胰腺炎专业知识讲座第51页影像学检验 腹部B超 直接、非损伤性诊疗方法 可见胰腺弥漫性增大，光点增多，回声减弱。胰腺重度水肿可见无回声或散在回声，在其后部回声增强。而且B超多是否伴有胆石症及胆道蛔虫有较大诊疗价值。 假性囊肿无回声，cm，检出率96% 胰腺脓肿诊疗也有价值胰腺炎专业知识讲座第52页腹部平片腹部可见局限或广泛性肠麻痹，邻近

18、胰腺小肠扩张展现“哨兵征”（sentinelloop signs），横结肠痉挛，邻近结肠胀气展现“结肠切割征”（colon cut off signs），小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈毛玻璃状。胰腺炎专业知识讲座第53页腹部CT及增强CT: 腹部普通CT表现为胰腺实质密度降低，胰腺体积增大，胰腺周围浸润。 增强CT能够清楚显示胰腺周围坏死区域存在及坏死范围、程度。CT扫描对并发腹膜炎、胰腺脓肿和假性囊肿亦有相当帮助。意义：诊疗，判别诊疗和评定病情程度，有主要价值。 胰腺炎专业知识讲座第54页正常胰腺CT影像胰腺炎专业知识讲座

19、第55页急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘含糊。胰腺炎专业知识讲座第56页Balthazar及RansonCT诊疗标准 A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超出两个间隙，如肾周围前间隙及小网 膜囊。 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050普通CT难必定肿大、发炎胰腺有没有坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提醒D、E级影像，提醒胰腺炎仍为间质性或已经有显著坏死，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑为间质性胰腺炎，如增强影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎。胰腺炎专业知识讲座第57页诊

20、疗标准1.急性上腹痛伴有腹部压痛或腹膜刺激征2.血、尿淀粉酶升高或腹水中淀粉酶升高3.B超、CT检验或手术发觉胰腺炎症、坏死等直接或间接改变含有第1项在内2项以上标准并排除其它急腹症者可诊疗为AP胰腺炎专业知识讲座第58页是SAP还是MAP？ 1 普通资料 2 几个评分系统 （1）Ranson评分 (2) APACHE II 评分 (3) Balthazar CT评分 3 两个标准： （1）亚特兰大标准 （2）中华医学会标准胰腺炎专业知识讲座第59页胰腺炎专业知识讲座第60页胰腺炎专业知识讲座第61页胰腺炎专业知识讲座第62页胰腺炎专业知识讲座第63页胰腺炎专业知识讲座第64页胰腺炎专业知识讲

21、座第65页判别诊疗1.胆囊炎、胆石症（B超、CT）2.消化性溃疡急性穿孔（腹平片）3.急性肠梗阻（腹平片）4.急性肠系膜动脉栓塞（腹腔动脉造影）5.急性心肌梗死（心电图、心肌酶谱）6.左侧肺炎或左侧胸膜炎（胸片）胰腺炎专业知识讲座第66页胰腺炎专业知识讲座第67页胰腺炎专业知识讲座第68页治疗 治疗标准：降低及抑制胰液分泌 抑制胰酶活性 纠正休克和水电解质紊乱 维持有效血容量 预防继发感染和各种并发症。胰腺炎专业知识讲座第69页内科 手术 内科 扩充手术 非手术 应该以非手术治疗为主，结合手术胰腺炎专业知识讲座第70页内科治疗（水肿型）卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包含糖，盐

22、，电解质，vit)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT。胰腺炎专业知识讲座第71页内科治疗（重症胰腺炎） 除水肿型办法外：生命体征监护，吸氧、降低胰腺外分泌禁食及胃肠减压：降低胃酸和食物刺激胰腺分泌。抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，预防急性胃粘膜病变。（奥美拉唑、泮托拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，降低并发症，松驰oddi括约 肌，缩短疗程，并显著降低死亡率。此药是当前抢救重症胰腺炎首选药品。 胰腺炎专业知识讲座第72页营养支持在AP治疗中作用营养支持包含肠外和肠内营养支持。1、 完全胃肠外营养（TPN）支持目标在于：（1

23、）在胃肠道功效障碍情况下，提供代谢所需营养素，维持营养状态（2）防止对胰腺外分泌刺激（3）预防或纠正营养不良，改进免疫功效2、适时给予肠内营养有利于维护肠黏膜结构和屏障功效，降低胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染发生率胰腺炎专业知识讲座第73页肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调整性制剂、特殊配方、纤维2、给予路径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 当前强调尽早肠内营养胰腺炎专业知识讲座第74页抗生素选择对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。

24、对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素应用应遵照：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效经过血胰屏障等三大标准。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。胰腺炎专业知识讲座第75页要注意胰外器官继发细菌感染诊疗，依据药敏选取抗生素。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药品为一线用药，疗效不佳时改用伊米匹能或依据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。预防性应用，推荐广谱抗菌素:泰能0.5，q8h2wk要注意真菌感染诊疗，临床上无法用细菌感染来解释发烧等表现时，应考虑到真菌感染可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。胰腺炎专业知识讲座第76页改进胰腺微循环丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐 可补充血容量，更能改进微循环，稀释血液，改进器官灌注，预防高凝状态发生自由基去除剂 如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等大黄承气汤 可去除氧自由基，去除肠菌及肠菌移位，含有抗菌作用胰腺炎专业知识讲座第77页抑制炎症细胞因子释放生