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文档简介
1、aki急性肾损伤专题知识讲座aki急性肾损伤专题知识讲座第1页定义AKI(急性肾衰竭ARF):由各种病因引发肾功效快速下降而出现临床综合征。可发生于既往无肾脏病者,也可发生在原有慢性肾脏病基础上。aki急性肾损伤专题知识讲座第2页急性肾损伤 AKI肾前性(3060%)肾性(2040%)肾后性(110%)肾小球肾炎间质性肾炎血管疾病肾小管坏死(ATN)中毒从容物缺血aki急性肾损伤专题知识讲座第3页肾前性AKI病因 血管内血容量降低 低心输出量性心脏疾病全身血管扩张严重肾血管收缩aki急性肾损伤专题知识讲座第4页肾前性AKI病因血管内血容量降低出血细胞外液消耗胃肠道丢失:肠道减压,呕吐,腹泻,肠
2、瘘引流肾脏丢失:利尿剂,渗透性利尿剂,原发性肾上腺皮质功效不全皮肤丢失:烧伤细胞外液容量分离:烧伤,挤压伤,腹膜炎,胰腺炎,麻痹性肠梗阻,低血浆蛋白,严重肝病致门脉高压aki急性肾损伤专题知识讲座第5页肾前性AKI病因低心输出量性心脏疾病心功效不全:心梗,缺血,心肌病,高血压,瓣膜疾病,肺心病,心律失常心包填塞aki急性肾损伤专题知识讲座第6页肾前性AKI病因全身血管扩张败血症药品:降低后负荷药品,降血压药aki急性肾损伤专题知识讲座第7页严重肾血管收缩药品:NSAIDs,环孢菌素,二性霉性B败血症肝肾综合征应激状态:全麻,手术肾前性AKI病因aki急性肾损伤专题知识讲座第8页肾后性AKI病因
3、肾盂和输尿管肾内梗阻石头血凝块乳头肌坏死脱落恶性病变肾外梗阻恶性肿瘤后腹膜纤维化结扎术膀胱前列腺增生/肿瘤膀胱癌结石神经性膀胱尿道狭窄包茎aki急性肾损伤专题知识讲座第9页肾性AKI病因闭塞性肾血管疾病动脉粥样硬化栓塞性/血栓性疾病壁间动脉瘤肾静脉血栓肾小球及小血管疾病急性肾小球肾炎RPGS溶血性尿毒素综合征恶性高血压硬皮病妊娠肾病小管疾病急性肾小管坏死缺血肾毒性抗菌素,抗肿瘤药品环胞菌素,NSAIDs,造影剂色素尿肌红蛋白尿,血红蛋白尿急性小管内梗阻结晶:尿酸,MTX,磺胺管型:多发性骨髓瘤间质疾病急性间质性肾炎感染,过敏,药品aki急性肾损伤专题知识讲座第10页肾小管性AKI肾缺血肾毒性物
4、质:外源性和内源性 急性肾小管坏死(ATN)aki急性肾损伤专题知识讲座第11页造成ATN外源性肾毒素高渗透压状态:右旋糖,甘露醇肾前状态:利尿剂,白细胞介素,ACEIs,抗高血压药小管毒性直接毒性氨基甙类药,顺铂,万古霉素,膦甲酸钠,戊烷咪,造影剂,二性霉素,重金属小管肿胀免疫球蛋白,右旋糖,麦芽糖,蔗糖,甘露醇内皮细胞损伤:环胞霉素,丝裂霉素,可卡因,雌激素,奎尼丁aki急性肾损伤专题知识讲座第12页造成ATN外源性肾毒素血管反应性改变入球小动脉收缩:NSAIDs,造影剂,二性霉素出球小动脉扩张:ACEIs,血管担心素II受体阻断剂结晶尿:磺胺嘧啶,MTX,氨苯喋啶,乙烯乙二醇,蛋白 酶抑
5、制剂肾小球病:金,青霉氨,NSAIDs,其它间质性肾炎:各种病因aki急性肾损伤专题知识讲座第13页造成ATN内源性肾毒素 横纹肌溶解致肌红蛋白尿溶血致血红蛋白尿尿酸产生增加致高尿酸尿症aki急性肾损伤专题知识讲座第14页 造成ATN内源性肾毒素横纹肌溶解致肌红蛋白尿肌肉损伤:创伤,电击,低温,高温肌肉过分疲劳:癫痫,极度谵妄,锻炼肌肉缺血:长久压迫(如肿瘤),主要血管阻塞(如血栓,栓塞,分流)代谢紊乱:低钾,低磷,高或低镁,糖尿病酮中毒,高渗状态感染:流感,军团病,破伤风毒素:乙醇,蛇或昆虫咬伤,甲苯药品:苯丙胺,麦角胺二乙胺,海洛因免疫性疾病:多发性肌炎,皮肌炎遗传性疾病:缺乏肌磷酸化酶,
6、磷酸果糖激酶等aki急性肾损伤专题知识讲座第15页 造成ATN内源性肾毒素溶血致血红蛋白尿免疫性:输血反应感染和动物毒素:疟疾,蜘蛛或蛇咬伤药品和化学毒素:苯胺,三氢化砷,苯,甲酚,甘油,肼苯哒嗪,奎尼丁遗传性疾病:葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,阵发性睡眠性血红蛋白尿机械性疾病:人工瓣膜,体外循环,微血管溶血性贫血,蒸馏水aki急性肾损伤专题知识讲座第16页 造成ATN内源性肾毒素尿酸产生增加致高尿酸尿症原发性尿酸产生增加:次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏症继发性尿酸产生增加:恶性肿瘤治疗(淋巴细胞增生或骨髓增生)其它:骨髓瘤轻链,草酸盐,肿瘤产生除尿酸以外物质aki急性肾损伤专题知识讲座第17页
7、AKI发病机理(一)肾前性AKI由肾脏血流灌注不足所致,见于细胞外液容量降低,有效循环容量下降,或一些药品引发肾小球毛细血管灌注压下降。aki急性肾损伤专题知识讲座第18页AKI发病机理(二)肾性AKI 小管原因 血管原因 炎症因子参加aki急性肾损伤专题知识讲座第19页AKI发病机理小管原因:缺血/再灌注、肾毒性物质,小管上皮细胞凋亡或坏死,并造成小管对钠重吸收,管-球反馈增强,小管管型形成造成小管梗阻,管内压增加,GFR下降。aki急性肾损伤专题知识讲座第20页AKI发病机理血管原因:肾内血液重新分布-入球小动脉收缩,肾血管阻力上升RAS系统被激活前列腺素拮抗物增加内皮素及其它缩血管物质释
8、放增加一氧化氮释放受损RBC在髓质外微循环被吞噬,RBC淤积肾缺血致细胞内钙离子集聚,细胞死亡髓质缺血,髓袢升支粗段损伤,小管液浓度升高,致密斑近球细胞分泌肾素增加,小球血管收缩,GFR下降aki急性肾损伤专题知识讲座第21页AKI发病机理炎症因子参加:肾缺血可经过炎症反应直接使血管内皮细胞受损也可经过小管细胞产生炎症介质是内皮细胞受损,造成肾组织深入受损,GFR下降。aki急性肾损伤专题知识讲座第22页AKI发病机理(三)肾后性AKI尿路梗阻使得尿路内压力升高并传导至肾小球囊腔,肾皮质大量区域出现无灌注或低关注状态,GFR逐步下降。aki急性肾损伤专题知识讲座第23页AKI病理大致检验:肾脏
9、肿大,苍白,种类增加,皮质苍白,髓质暗红色ATN:小管上皮细胞脱落,近端小管上皮细胞筛状缘改变。光镜:肾小管上皮细胞片状和灶状坏死,脱落上皮细胞与细胞碎片、TH蛋白和色素形成管型。aki急性肾损伤专题知识讲座第24页AKI临床表现可分为三期起始期:可预防aki急性肾损伤专题知识讲座第25页AKI临床表现维持期:又称少尿期:该期普通7-14天,短至数日,常至4-6周。全身症状:消化系统:食欲减退,恶心呕吐,消化道出血呼吸系统:呼吸困难,咳嗽,憋气循环系统:高血压及心衰表现,心律失常神经系统:意识障碍、昏迷等血液系统:出血及轻度贫血aki急性肾损伤专题知识讲座第26页AKI临床表现水、电解质和酸碱
10、紊乱:1.代谢性酸中毒2.高钾血症3.低钠血症4.低钙高磷aki急性肾损伤专题知识讲座第27页AKI临床表现恢复期:又称多尿期每日尿量可达3000-5000ml,连续1-3周少数患者可遗留不一样程度肾功效异常。aki急性肾损伤专题知识讲座第28页试验室检验血液检验:血肌酐、尿素氮升高轻度贫血电解质紊乱aki急性肾损伤专题知识讲座第29页试验室检验尿液检验:尿蛋白(+-)(+),管型低比重尿尿渗透压低aki急性肾损伤专题知识讲座第30页试验室检验影像学检验:尿路超声检验了解肾脏大小、排除尿路梗阻CT、MRI排除血管病变aki急性肾损伤专题知识讲座第31页试验室检验肾活检主要诊疗伎俩肾性AKI是肾
11、活检指征aki急性肾损伤专题知识讲座第32页诊疗与判别诊疗AKI诊疗标准:肾功效在48小时内突然减退,血肌酐绝对值升高0.3mg/dl(26.5umol/L),或7天内血肌酐增至1.5倍基础值,或尿量6小时。aki急性肾损伤专题知识讲座第33页诊疗与判别诊疗AKI分期分期 血肌酐 尿量1期 增至基础值1.5-1.9倍 0.5ml/(Kgh),连续6-12h 或升高0.3mg/dl2期 增至基础值2.0-2.9倍 0.5ml/ (Kgh), 12h3期 增至基础值3倍 0.3ml/ (Kgh), 24h 或升高4.0mg/dl 无尿 12h 或开始肾脏替换治疗 或18岁 eGFR 1.02050
12、0 20 402011颗粒管型 1.010350 10-15 2011aki急性肾损伤专题知识讲座第37页ATN与肾后性尿路梗阻判别1.有结石、肿瘤、前列腺肥大,突然无尿2.肾绞痛、下腹痛3.肾区叩痛4.膀胱出口梗阻,膀胱可膨胀 超声和X线可帮助确诊aki急性肾损伤专题知识讲座第38页ATN与其它肾性AKI判别1.急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎2.肾病综合征3.系统性血管炎、恶性高血压等 肾活检可帮助判别aki急性肾损伤专题知识讲座第39页AKI治疗(一)尽早就诊可逆病因纠正血容量,必要可用血管活性药品选择肾毒性最小、肾外并发症最少药品,注意调整剂量防止和推迟引发肾损
13、伤诊疗和治疗办法每日监测血容量、营养代谢状态预防其它并发aki急性肾损伤专题知识讲座第40页AKI治疗(二)维持体液平衡每日补液量=显性失液量+非显性失液量 非显性失水:每日呼吸400500ml 皮肤300400ml每日补液量=前一日尿量+500mlaki急性肾损伤专题知识讲座第41页AKI治疗(三)饮食和营养热量:3035kCal/kg.d蛋白质:高生物效价,0.8g/kg.daki急性肾损伤专题知识讲座第42页AKI治疗(四)高钾血症10%葡萄糖酸钙10ml50%葡萄糖50ml-100ml+胰岛素6-12U 5 %碳酸氢钠250ml钠或离子交换树脂1520克+25%山梨醇糖100ml ,每日34次口服限高钾食物、药品,纠正酸中毒,清创aki急性肾损伤专题知识讲座第43页AKI治疗(五)代谢性酸中毒血浆实际碳酸氢根6.5mmol/L代谢性酸中毒(PH7.15)急性肺水肿心包炎严重脑病高分解代谢状态无尿2天或少尿4天以上aki急性肾损伤专题知识讲座第46页AKI治疗肾脏替换治疗腹膜透析,血液透析,肾移植aki急性肾损伤专题知识讲座第47页AKI治疗(八)多尿期治疗以维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症和预防各种并发症为主依据病情,降低并停顿透析aki急性肾损伤专题知
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