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文档简介
1、成功救治重症糖尿病酮症酸中毒3例临床分析【摘要】目的讨论重症糖尿病酮症酸中毒的抢救措施。方法回忆复习我科3例患者的诊治过程。结果对3例患者采用多通道快速补液、小剂量胰岛素结合胰岛素泵控制血糖、大剂量静脉补钾、适时补糖、必要时补碱等综合治疗措施,均获得了满意效果。结论积极扩容、平缓降糖、大胆补钾、限制补碱是抢救重症糖尿病酮症酸中毒的关键。【关键词】糖尿病;酮症酸中毒昏迷;治疗糖尿病酮症酸中毒(dka)临床上并不少见,但重度dka患者多由于诊治较晚,入院时往往同时存在意识障碍、循环衰竭、严重高血糖或高渗、重度或极度低钾、致死性酸中毒等多重危及生命的情况,死亡率高。近年来我科成功救治3例患者,现报告
2、并结合文献复习分析如下。1临床资料例1:男,55岁。2年前确诊1型糖尿病(t1d),本次因自行停用胰岛素后病症加重,昏迷3h急诊入科。查体:深昏迷,重度脱水征,bp40/20hg,p130次/in。实验室检查:血常规b16.6109/l,ht0.556,k+2.6l/l,na+182l/l,l-88l/l,bun30.81l/l,r238l/l,血酮4.6l/l(试纸法,以下同),于补液4h约4000l时测血糖(bg)60l/l,动脉血ph7.06,pa221hg,h3-6l/l,abe24l/l,sbe23l/l。诊断:(1)t1d;(2)dka-高渗性昏迷;(3)低血容量性休克;(4)急性
3、肾功能不全(肾前性?)。诊治经过:多通道静脉输入生理盐水、平衡盐、氯化钾等,静脉小剂量结合胰岛素泵控制血糖。入科10h,补液8000l,kl10.5g,仍深昏迷但血压已近正常,bg25.6l/l,血酮1.0l/l,k+2.39l/l,na+162l/l,l-123l/l,ph7.28,h3-6l/l,abe19l/l,sbe20l/l。入科24h,补液12000l,kl18g,昏迷变浅,血压平稳,bg8.8l/l,血酮0.2l/l,k+3.29l/l,na+190l/l,l-188l/l,bun26.7l/l,r225l/l,ph7.32,h3-14l/l,abe12l/l,sbe14l/l,
4、停用静脉小剂量胰岛素单用胰岛素泵控制血糖,同时加用5%10%gs静滴。入科48h,神志朦胧,生命体征趋稳,但口唇仍干,皮肤弹性差,血na+、l-仍居高不下,继续补液,同时留置胃管注入纯洁水50l/h。入科72h,神志转清,可进流食,脱水征根本消失,bg11.216.4l/l,血酮(-),k+3.51l/l,na+159l/l,l-140l/l,bun14.7l/l,r142l/l,ph7.37,h3-16l/l,abe8l/l,继续补液、补钾,应用胰岛素泵。入科120h,累计静脉补液28000l,经消化道补水5000l,静脉补钾36.5g,口服补钾6g,血气、电解质、肾功根本正常,胰岛素改常规
5、皮下注射。例2:男,26岁,战士。于清晨入厕时昏倒于卫生间被战友救起急送驻地诊所,继转我院急诊,补液7h后收入我科。查体:中度昏迷,消瘦,重度脱水征,bp80/60hg,r28次/in,p124次/in。实验室检查:血常规b22.3109/l、n76.2%,尿glu(+)、ket(+),bg34.5l/l,血酮4.6l/l,k+5.47l/l,na+138l/l,l-102l/l,bun8.7l/l,r131l/l,动脉血ph6.74,h3-2l/l,abe29l/l。初诊:(1)dka昏迷;(2)t1d?(3)低血容量性休克。诊治经过:应用胰岛素泵控制血糖,其余治疗措施根本同例1。入科4h补
6、液2500l,补kl5g,血糖平稳下降但意识无好转,血压8090/5060hg,心率110140次/in,血ph6.76,遂加大补液量并给予5%碳酸氢钠100l+0.9%氯化钠300l稀释后静滴,1h后复测血ph6.95,此后血气指标逐渐改善。然于补碱后血钾持续下降,随之于严密心电监护下多通道补钾。入科第1日累计补液10250l,补kl11.75g,第2日补液11500l,补kl34.25g;第3日补液6250l,补kl10.25g。其间于入科40h血ph升至7.13,生命体征渐趋稳定;入科55h,神志转清,血气、电解质、肾功根本正常,可进流食;维持上述治疗。入科第8日胰岛素改常规皮下注射。出
7、院诊断:t1d。例3:男,22岁。因昏迷于公园草坪中且口鼻面部有较多呕吐物被晨练居民发现,由公安警车就近送某2级医院。当时患者深昏迷,瞳孔散大,呼吸微弱,体温35.0,血压测不出,即给予清理呼吸道、气管插管、静脉输液、呼吸兴奋剂和升压药等应急处理后由120急救车转送我院。急诊测bp80/40hg,bg35l/l,尿glu(+),ket(+),血k+4.03l/l,na+127l/l,l-100l/l,动脉血ph6.67,h3-5l/l,abe29l/l,bun7.28l/l,r151l/l,血常规b21.86109/l,n75.64%,头颅t正常。急诊给予补液、升压、呼吸兴奋剂并呼吸机辅助呼吸
8、、小剂量胰岛素静脉输入、5%碳酸氢钠250l静滴等治疗,ph升至7.07、呼吸血压改善后以:(1)昏迷原因待查;(2)dka;(3)药物中毒(?)收入我科。入科后患者仍昏迷,测bg30l/l,血酮4.8l/l,继续给予大量补液,胰岛素泵控制血糖。因监测血k+进展性降低至2.0l/l,遂在严密监护下以4个静脉通道大量补k+,第1个24h补液13000l,补kl36g,第2个24h补液6500l,补kl15g,第3个24h补液4000l,补kl7.5g。入科8h患者意识转清,但体温进展性升高,胸片示右上肺阴影,考虑为吸入性肺炎,加用抗生素治疗。此后患者一度出现抽搐,查血a2+、g2+均低,静脉给予
9、氯化钙和硫酸镁后病症消失。入院第4日患者血气、肾功、电解质接近正常,可少量进食。入院第8日血糖控制达标,带泵出院。追问病史,患者t2d家族史阳性,有口干、多尿、多饮病症3个月,昏迷前有暴饮暴食及酗酒史,化验hba133.6%,gad(-),出院诊断t2d。2讨论本组3例患者均有循环衰竭和昏迷、显著高血糖、严重代酸和严重低钾等重度dka表现,例1尚并高渗,例3合并吸入性肺炎。在该组患者的救治中重点把握了以下几个关键环节。2.1快速补液、迅速恢复血容量3例患者入科时都表现有严重脱水、休克和昏迷,初始治疗扩容最为关键。入科第1个24h例1即补液12000l,例2补液10250l,例3补液13000l
10、,随着血容量的恢复患者浓缩的血液得以稀释,循环障碍得以改善,生命体征趋于稳定,意识状态亦见好转。其中例3于入科8h、例2于入科55h意识转清。例1由于合并严重高渗,入科时血浆浸透压高达460s/kg,虽经48h大量补液其血na+、血l-仍居高不下,对此在其血糖控制后及时减少含na+、含l-液体的输入,同时加用了经胃管补水的方法,终于在入科72h随着酸中毒和高渗状态的解除恢复了正常意识。2.2平缓降糖,严防低钾、脑水肿近年来国内外都强烈推荐dka抢救中应用小剂量胰岛素疗法1,认为其剂量较大时可能导致低血糖、低血钾和脑水肿,增加死亡率。本组正是严格遵循了这一法那么,尽管例2、例3入科时bg都在33
11、.3l/l以上,然初始治疗都仅以0.050.06u/(kgh)的较小剂量用胰岛素泵准确注入;即使对bg60l/l的例1患者,仍然坚持以0.1u/(kgh)的较小剂量采用经静脉和胰岛素泵结合输注的方法。随着大量补液的稀释作用和微循环改善后胰岛素的有效吸收和利用,3例患者的bg均得以平缓下降,24h内都控制在13.9l/l以下,甚至入科时bg极高的例1也在入科12h成功地降到8.8l/l。整个抢救过程中3例患者的bg都没有出现大的波动,彰显了胰岛素泵在dka治疗中的优势。2.3大胆补钾,防止低血钾意外低钾血症是dka及其治疗过程中经常会遇到的严重问题,如处理不当极有可能导致心律失常、心脏骤停和呼吸
12、肌麻木等意外事件2。本组例1入科时尽管存在严重的酸中毒、高渗和血容量缺乏,其血k+仍仅为2.6l/l,例2、例3虽入科时血钾在正常范围,补液的同时也一直在补钾,然于补碱后血钾快速下降。据此,对全部3例患者在严格实验室监测和严密心电监护下采用多通道静脉补钾。其中例1于第1个24h补钾18g,120h累计补钾42.5g;例2于第2个24h补钾34.25g,72h累计补钾56.25g;例3于第1个24h补钾36g,72h累计补钾58.5g。尽管以如此大剂量静脉补钾,在抢救期间3例患者的血钾都始终处于较低程度。即使在抢救完毕的最初数日内,其血清钾仍始终在正常低值,提示重症dka患者存在极度缺钾的情况,
13、应在心电监护下大胆补钾。2.4适时补糖,逆转酮症dka治疗的目的不在于尽早恢复血糖于正常程度,而是尽快纠正酮症酸中毒状态3。当本组患者bg13.9l/l时,都及时加用了含糖液体并鼓励患者进食,既保证了患者的热量需要,也保证了胰岛素的持续输注以限制脂肪分解而逆转酮症3。对例1患者,以含糖液体代替含钠液体也对缓解其高渗起了积极的作用。2.5限制补碱,防止失误由于dka的病理机制是酮酸生成过多而非h3-损失过多,故治疗的关键是应用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体氧化,使酸中毒自行纠正。盲目补碱会导致血钾过低、钠负荷过多、反响性碱中毒、反常性脑脊液ph降低以及可使血红蛋白氧亲和力上升、血氧别离曲线左移等一系列危及生命的情况。目前的观点是除非ph6.92,有严重高钾,休克难以纠正等,否那么不予补碱。本组例2、例3于补碱后均出现严重低钾,72h补钾量都接近60g,尤其是例3在急诊给予大剂量碳酸氢钠快速静滴后血钾迅速下降,24h补钾量到达36g。例1没有补碱,而是通过积
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