诊断学 发热、水肿

1、发 热(Fever)定 义 正常人的体温受体温调节中枢调控，使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。 当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。一、正常体温与生理变异正常人一般为 3637 左右。24小时内体温波动范围一般1，下午 上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高。老年人稍低于年轻人。 正常体温与生理变异口温：oC 腋温：36-37oC 肛温：oC 正常体温有波动: 24h不超过1oC二、发 热 机 制 致热源性 非致热源性1.致热源性发热外源性致热源内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体

2、复合物白细胞致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素 通过血脑 屏障发 热通过激活 白细胞(不能直接作用于体温调节中枢)产热 散热2.非致热源性发热体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等三、病因与临床分类1. 感染性各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等2.非感染性无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍：如甲亢、皮肤散热减少：如广泛性皮炎体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其

3、他表现，属功能性范畴。四、临 床 表 现1. 发热的分度低热 38中等度热 39高热 41超高热 41以上 2. 临床过程及特点1体温上升期 骤升型：体温几小时内达3940或以上，如疟疾。 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，如结核。2高热期 体温达高峰后保持一定时间3体温下降期 骤降：体温几小时内迅速下降至正常， 如疟疾。 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如肺炎。四 临床表现-2发热的临床过程体温上升期 高热期 体温下降期 调定点在高水平调定点上移调定点降至正常产热散热产热=散热产热散热骤升型 骤降缓升型 渐降五、热型及临床意义发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的

4、各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态形状称为热型。不同的发热性疾病常各有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。1.稽留热continued fever)体温恒定地维持在3940以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1度。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。4039383736稽留热1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数2.驰张热remittent fever) 体温常在39以上 波动幅度大，24小时内波动范围超过2 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化 脓性炎症等。4039383736驰张热1 2 3 4 5

5、 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数3.间歇热(intermittent fever)体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。4039383736间隙热1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数4.波状热(undulant fever)体温渐升至39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病。4039383736波状热1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

6、 16 17 天数 5.回归热体温急骤上升达390C以上，持续数日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热，如此现律地交替出现。见于回归热、霍奇金病等。6.不规那么热发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热等。4039383736不规那么热1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数注 意 由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。 因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。 个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或无发热。 故特征性热型变得不典型或变成不规那么热.六、伴 随 症 状 寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病；药物热、输液或

7、输血反应等。 淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。七、问 诊 要 点1. 起病时间、季节、起病情况缓急、病程、热度高低、频度间隙性或持续性、诱因；2. 有无畏寒、寒战、大汗或盗汗；3. 多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。4.

8、患病以来一般情况5.诊治经过6.传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等八、治 疗 要 点1.病因治疗： 如感染性疾病需使用有效抗生素。2.对症治疗1降温 物理降温酒精擦浴、冰袋等 药物降温柴胡、安痛定肌注等 病因未明确前，慎用或禁用激素降温2其它 各系统症状的对症处理，如：止咳化痰、止呕等第三节 水肿edemaEdema一 概念 水肿 ：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 全身性：弥漫性分布局部性：局部组织间隙积 液：体腔内隐性/显性凹陷性/非凹陷性不包括局部器官水肿：肺水肿、脑水肿水肿的特点性状：据液体中蛋白含量不同分为漏出液(transudate)：液体相对密度低于；蛋白含量低于25

9、g/l；细胞数少于100l渗出液(exudate)：液体相对密度高于；蛋白含量高于30g/l；细胞数大于500l 皮肤特点：隐性水肿(recessive edema)：出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10%显性水肿(frank edema)：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷 水肿的特点凹陷性水肿(pitting edema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等非凹陷性水肿(nonpitting edema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷不明显或没有凹痕。病因：粘液性水肿(myxedema)组织液蛋白

10、含量 较高 丝虫病(filariasis)慢性淋巴液回流受阻 患病时平时同一患者正常状态和发病状态按之凹陷二 水肿的发生机制血管内外液体交换失调 取决于 有效流体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流体内外液体交换平衡失调 依赖于 排泄器官正常的结构和功能 体内的容量和渗透压调节 二、水肿发生的基本机制Mechanisms of edema 血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 一血管内外体液交换失平衡的原因和机制 Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压 水肿 ca

11、p水分滤出淋巴管代偿性回流2血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。 （Decreased plasma colloid osmotic pressure）静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻 cap有效流体静压 cap静脉端压力 组织液生成淋巴管代偿性回流 水肿 1毛细血管有效流体静压升高 Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 （Increased capillary hydrostatic pressure） 肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压（pr = 3050g/L） 乳腺癌大手术损伤、 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流

12、丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞 4淋巴回流受阻（lymphatic obstruction） 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。 3微血管壁通透性升高 （Increased capillary permeability） 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性 细胞间隙胶体渗透压、血浆胶体渗透压 血浆蛋白渗出 有效胶体渗透压 cap内水分滤出淋巴管代偿性回流 水肿 （2）有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水 有效循环血量 肾血流量 GFR 交感-肾上腺髓质和RAAS（+） 肾血管收缩 1GFR急剧降低（Decreased glomerular filtration rate） （

13、1）肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR 小管对Na、H2O重吸收正常 肾排Na、H2O Na、H2O潴留急性肾小球肾炎（二）体内外液体交换失平衡的机制（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）水肿 2肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorption） （1）滤过分数（Filtration fraction,FF）增高 充血性心衰和肾病综合征 髓旁肾单位血流量 出球小A收缩更明显 髓旁肾单位FF20% 近曲小管对钠、水重吸收 ANF 钠、水潴留 水肿 （2）肾血流重分布

14、 有效循环血量 肾血流重分布 髓旁肾髓襻重吸收钠水 钠水潴留 水肿 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 血Ald含量增加 有效循环血量 RAAS激活 水肿 肝硬变 灭活Ald 血中Ald 钠水潴留 ADH分泌增加有效循环血量 ADH 远曲和集合管重吸收水 【水肿简明机制图】 血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加 局部水肿 体内外液体交换失平衡 钠水潴留 全身性水肿 三、水肿的表现特征和对机体的影响 （一）水肿的表现特征 1水肿液的特点 根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%； （2）渗出液： 相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.

15、5g%； 2皮下水肿的皮肤特点 （1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 3全身性水肿的分布特点 二水肿对机体的影响 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。 三 病因与临床表现 全身性水肿 1.心源性水肿 2.肾性水肿 3.肝源性水肿 4.营养不良性水肿 5.其他原因的全身性水肿局部水肿1 心源性水肿机制：右心衰竭的表现 继发醛固酮 钠水潴留-水肿程度 静脉淤血，毛细血管滤过

16、压-水肿部位特点身体下垂部位踝内侧，颜面部一般不肿 -上行性 ，活动后明显，休息减轻 对称性，凹陷性 常伴有颈静脉怒张，肝肿大，胸、腹水 四、各种常见水肿的发生机制 1心性水肿 常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。 右心泵功能衰竭 体静脉回流障碍、淤血 交感兴奋 CO、有效循环血量 外周静脉阻力 静脉压 肝功能障碍 胃肠淤血ANF 肾血流量 ADH 蛋白吸收合成 淋巴回流障碍 重分配 GFR、 RAAS激活 cap内压 FF 醛固酮 Na、H2O潴留 水肿 细胞间液生成2 肾源性水肿机制 肾排泄钠减少 钠水潴留 大量蛋白尿 血浆胶体渗透压特点 晨起时有眼睑与颜面浮肿，继而全身浮肿

17、 -下行性 伴有尿改变，高血压，肾功能损害 2肾性水肿Renal edema) 指原发于肾功能障碍的全身性水肿。 1肾病性水肿 以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。 大量的蛋白尿，丢失蛋白质g /日 20g /日 低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L 严重水肿 主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。 高脂和高胆固醇血症 2肾炎性水肿 是以GRF明显下降所导致的水肿。心源性水肿与肾源性水肿的鉴别鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位眼睑颜面开始延及全身足部开始向上延及全身发展快慢常迅速较缓慢水肿性质软而移动性大较坚实、移动性小伴随

18、病征肾脏病征：尿改变、肾功损害、眼底改变、高血压心功不全病征：心脏增大、心杂音、肝肿大、静脉压升高3 肝源性水肿机制 门脉高压症，低蛋白血症，肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多症 特点腹水明显，可首先出现踝部， 逐渐向上蔓延，但头面部及上肢常无水肿；常伴有肝功能减退及门脉高压表现。4 营养不良性水肿机制 血清白蛋白降低 特点水肿常从足部开始，逐渐蔓延全身病前有消瘦，体重减轻。5 其他原因的全身性水肿黏液性水肿经前期紧张综合症药物性水肿特发性水肿其他：妊高症、硬皮病、血清病、血管神经性水肿。特发性水肿 (idiopathic edema) 病因 原因不明，仅发生于女性 机制 与体内雌激素(estr

19、ogen)、孕激 素(progestogen)水平变化 和对直立位体位有关 特点 仅发生于女性 单纯性下肢、颜面水肿，活动后 明显，休息可消失。 立卧位水实验有助于诊断立卧位水实验 清晨空腹排小便后，饮水1000ml; 立 位活动状态下每小时排尿一次,连续4 次,计算总尿量 第二天同样饮水1000ml;卧位休息状态 下每小时排尿一次, 连续4次,计算总尿 量 两次之差大于50%为阳性 其他原因的全身性水肿 粘液性水肿myxedema) 系由于甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显 经前期紧张综合征 特点为月经前714天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退 药物性水肿 可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、 CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。 临床检查分度 (clinical examination) 轻度 仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下 组织，指压后组织轻度下陷，平复较 快 中度 全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明 显，平复缓慢 重度 全身组织严重水肿，皮肤紧张发