微波与高压氧综合治疗突发性耳聋分析

1、微波与高压氧综合治疗突发性耳聋分析【摘要】讨论微波结合高压氧治疗突发性耳聋突聋的疗效。方法60例突聋病人按门诊挂号随机分成两组，每组30例，两组病人均应用三磷酸腺苷、辅酶A及丹参分别参加10%葡萄糖注射液250l内静脉滴入，而后进入高压氧舱内，用空气将舱内压力加至0.22Pa绝对压，在舱内用面罩吸纯氧60in后，再减压出舱，每日1次，10次为1个疗程。治疗组在共同治疗的根底上增加微波照射治疗，输出功率为8，每次照射15in，同样10次治疗为1个疗程。经治疗2个疗程后作疗效比拟。结果治疗组的有效率86.67%，优于对照组的66.33%。结论微波结合高压氧综合治疗突聋优于高压氧综合治疗，未发现副作

2、用。【关键词】突发性耳聋高压氧微波为讨论微波结合高压氧治疗突发性耳聋的疗效，我院设治疗组和对照组进展研究，现报告如下。1对象与方法1.1研究对象自2022年1月2021年5月来院就诊的60例突发性耳聋患者，将病人按就诊顺序先后分为对照组和治疗组各30例。对照组：男16例，女14例；年龄2382岁，中间年龄45岁；其中左耳聋17例，右耳聋12例，双耳聋1例；病程213天不等。治疗组男12例，女18例；年龄1676岁，中间年龄41岁；其中左耳聋16例，右耳聋14例；病程318天不等。1.2诊断标准参照姜泗长、顾瑞、王正敏等主编的耳科学中所提到的中华医学会耳鼻喉科学会1996年制定的诊断根据1是：1

3、突然发生的非波动性感音神经性听力损失，常为中或重度。2病因不明。3可伴耳鸣。4可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。除第五脑神经，无其他神经受损病症。1.3研究方法两组病人按常规治疗应用三磷酸腺苷、辅酶A及丹参分别加在10%葡萄糖注射液250l静脉滴入，而后两组病人一起进入高压氧舱内，用高压空气将舱内压升至为0.22Pa，稳压时用面罩吸医用纯氧，吸氧总时间为60in，分2次，每次30in，中间吸氧休息，吸空气10in，每日1次，10次为1个疗程。治疗组在对照组治疗的根底上用南京康友微波能应用研究所消费的YY-2医用微波仪给患耳部分微波照射治疗，方法：将耳辐射器由外耳道轻轻插入对准内耳并固定，输出

4、功率为8，每次照射15in，每日1次，同样10次为1个疗程。两组病人在治疗2个疗程后作疗效评估。1.4疗效评定缺乏15dB。2结果两组患者经2个疗程治疗后治疗组的有效率86.67%，对照组的有效率63.33%。2=4.261,P0.05,两组比照差异有显著性。见表1。表1两组疗效比拟3讨论突发性耳聋又称突聋，为患者原先听力正常，系指突然发生原因不明感音神经性聋，可在数分钟、数小时或12天内从轻度听力减退开展至严重的耳聋。每年的发病率为5/10万20/10万，多为单耳患病，双耳同时患病者0.2%2%。供给内耳的动脉主要来自基底动脉的前下动脉分出的迷路动脉即内耳动脉，该动脉受星状神经节的交感神经纤

5、维控制。基底动脉那么来自椎动脉。椎-基底动脉是终末动脉，进入迷路后无侧支循环，内耳动脉在到达耳蜗及前庭器官之前都有一段极度扭曲，或螺旋状的行径。故当椎-基底动脉系统、血液系统有病变时或其他原因可能与情绪波动、过度劳累、内分泌紊乱、过敏及气候环境的突然变化、病毒感染等引起交感神经血管调节功能紊乱而致内耳血流障碍、小动脉痉挛、血管内凝集及血栓形成使血流供给受阻从而导致内耳组织水肿、缺血、缺氧、代谢紊乱，终致听觉功能突然丧失。血液粘稠度是决定血液阻力的因素之一,是衡量血液变性的一项综合指标。正常人红细胞约占血细胞总体积的95%，是影响血黏度的最重要因素。引起血黏度升高的因素，也降低红细胞膜弹性和促进

6、血小板附和聚集，这些变化之间又互相影响，形成恶性循环，最终导致血流阻力增加，微循环灌流量减少，耳蜗组织缺氧细胞变性，出现听力障碍2。病毒进入血管后可使血管内血细胞凝聚或形成血管内膜炎，不仅可黏附在细胞上使其凝集，而且可引起毛细血管内皮肿胀及一种高凝状态，其结果为小血管内血栓形成，由于内耳动脉为单一的末梢动脉，无侧支循环，由于这几种情况均可引起组织细胞缺血、缺氧，导致细胞代谢障碍，从而引起耳聋。微波电疗法是应用波长11频率300Hz300GHz的特高频率治疗疾病的方法，其主要原理微波的热效应使部分温度升高，循环血流加快，血流量增加，由于以上原因使病灶区充血增强，血流速度明显上升，侧支循环好转，改

7、善听神经的缺血缺氧。到达治疗作用。另外，在急性炎症阶段，病灶的致炎介质含量增加，微血管功能紊乱，管壁和组织通透性增加，而低功率微波可抑制病灶中致炎介质合成，而使致炎含量降低，起到消炎作用。高压氧治疗机理很复杂，其主要作用机理3为：1首先在高压环境下吸入纯氧能显著地进步血氧分压和血液中的物理溶解氧量，同时有效的增加氧的弥散力及弥散半径，促进侧支循环的形成，大大进步了组织中含氧量，改善听觉中枢及内耳听觉器官的缺氧状态，阻止耳蜗听觉器官的进一步病变，促进其功能恢复；2由于部分炎性反响及微小血管阻塞使内耳缺氧造成部分水肿，高压氧条件下能使部分血管收缩，降低毛细血管的通透性，减少渗出，逐步消除水肿，进一步有利于部分血流灌注和供氧；3在高压氧环境下血流速度加快，血小板、红细胞集聚减少，并能通过抑制红细胞再生、增加红细胞的脆性，使红细胞轻度溶血、改变红细胞滤过指数、增加红细胞变形才能等降低红细胞压积使血液流变学有显著变化，降低全血液粘稠度，明显改善微循环，促进