冠状动脉扩张-从诊断到治疗课件

1、冠 状 动 脉 扩 张从诊断到治疗运城市中心医院心内科定义和发生率病因和发病机制临床表现和诊断治疗预后及展望定义和发生率 在诊断性冠脉造影检查中，缺血性症状患者CAE检出率为0.3%4.9%，冠状动脉的三支血管均可发生CAE，但75%的CAE患者多只累及单支血管：右冠近中段（68%）前降支近段（60%）、回旋支（50%）左主干少见（3.9%）病因及发病机制动脉粥样硬化 约50%的患者可归因于动脉粥样硬化性疾病。CAE可能是一种变异型动脉粥样硬化病变。常见的动脉粥样硬化病变一般情况下局限于内膜层，主要表现为内膜增厚、纤维化和大量脂质沉积，引起管腔狭窄或阻塞；当病变累及血管中膜和外膜时，导致血管重

2、构和扩张。 川崎病 儿童和青少年的多发CAE通常为川崎病的晚期并发症。 急性期（发病10天内）治疗效果好，诊断和治疗延误将明显增加CAE的发病率先天性冠状动脉病 有很少部分患者是先天性冠脉起源异常，冠脉-心腔瘘可造成CAE。介入相关性CAE 介入相关性CAE日益增加，TAXUS-V试验资料显示, 紫杉醇药物支架植入术后CAE发生率为1.4%，金属裸支架为0.2%。 综上所述 CAE只是众多原发病引起的一种共同的病理过程：在各种物理、化学、生物学因子（如高血压、烟草刺激物、高同型半胱氨酸血症、动脉粥样硬化进展、慢性EB病毒感染、遗传因素等）的作用下冠状动脉血管壁异常变薄并扩张。 临床表现和诊断发

3、病男女比例男（3） 女（1）临床症状以心绞痛最为常见，ST 抬高性心肌梗死或非 ST 抬高性心肌梗死相对少见.高血压、高脂血症是 CAE 最常见的危险因素，但与冠心病相反，大部分研究发现 CAE 与糖尿病并不相关。诊断金标准是冠脉造影，不仅能提供动脉瘤大小、形状、位置、数量和钙化情况等信息，还可以发现瘤体的异常血流（慢血流、后向血流和瘤体内造影剂滞留），但在近端血管闭塞时可出现假阴性。CAE无创性检查方法包括超声、CT和MRI。药物治疗介入治疗手术治疗 目前尚无较大规模的临床研究进行治疗手段比较评估，因此CAE最佳治疗方法仍有争议。 药物治疗Sorrell等于1996年提出的经典用药方案为：

4、华法林（维持INR2.02.5，预防凝血和血栓形成）； 阿司匹林（75360mg/d，预防血小板聚集）； 地尔硫卓（剂量个体化，预防血管痉挛）; 曲美他嗪(通过增加血浆腺苷水平改善冠脉血流)应避免使用硝酸酯类，以免加重心外膜血管扩张从而诱发或加重心绞痛。由于CAE主要的病理机制为动脉粥样硬化，因此提示应注意他汀类药物的使用；另外有研究发现，MMP-3水平升高可能促进CAE的演变，该基质降解酶可望成为治疗靶点，他汀类药物可抑制MMP-3 活性.手术治疗 对于左主干动脉瘤、瘤体直径 10mm 或瘤体达起源血管的 3-4 倍的 CAE 患者首选外科治疗，当巨大瘤体合并血栓形成时也可考虑行外科手术取栓

5、治疗。外科手术治疗预后良好。生存率和预后早期认为 CAE 患者的 2 年病死率约 15%，与仅接受药物治疗的冠脉三支病变患者病死率相似。但目前大多数研究发现 CAE 是冠心病的一种变异，不增加额外风险，死亡率与非 CAE 的 CAD患者无差异。谢 谢冠状动脉扩张病例讨论运城市中心医院心内科 病史回顾及院外治疗男性，61岁主诉：间断胸痛3天，伴气短1天既往体健简短病史：2012.3.9劳动中突发胸痛，持续不缓解，伴大汗，立即就诊于当地镇医院，心电图示：I、avL、V1-5导联ST段弓背向上抬高0.1-0.3mv。入院之后体格检查：BP：130/70mmHg，HR：117bpm，心律齐，可闻及奔马

6、律，双肺底呼吸音减低，可闻及细湿性啰音。辅助检查：AST:304U/L;CK:3064U/L;CKMB:151U/L;LDH:1639U/LTBIL:36.06; IBIL:12.95; DBIL:23.11；TG:1.19; TC:4.59; HDL-C:1.12; LDL-C:2.8;GLU(空腹):6.67心电图：如下药物治疗：阿司匹林100mg Qd，氯吡格雷75md Qd，消心痛10mg TID，阿托伐他汀钙片40mg QN，螺内酯20mgQd，依那普利2.5mgBID，静脉使用呋塞米利尿，并同时补充钾镁，监测每日出入量，保持负平衡经治疗5天后，患者心功能逐渐好转，病情趋于平稳，于是行冠脉造影术。治疗方案调整停用消心痛，加用地尔硫卓、曲美他嗪，未加用华法林（考虑患者出院后依从性差，不能及时复查INR）经治疗1周后患者平稳出院，出院前一日行心脏彩超：左心房：47mm，左室舒末内径：63mm，左室收末内径：49mm，室间隔及左室侧壁心尖段、