内科休克急救课件

1、休克 主讲人：王永清概 述1、概念休克指机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌注量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过程。2、休克是涉及临床各科常见的、严重威胁生命的病理过程。1、失血性休克 发病环节：血容量减少一、按病因分类第一节 休克的原因和分类4.心源性休克 发病环节：心泵功能障碍，心输出量 ，Bp在早期即明显5.过敏性休克 组胺等 血管扩张、通透性 外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp 变应原6.神经源性休克 发病环节：交感缩血管功能降低低血容量性休克 起始环节：血容量减少心源性休克 起始环节：心输出量急剧减少血管源性休克 起

2、始环节：外周血管容量的扩大。二、按休克始动环节分类各类休克发生的起始环节不同，但微循环障碍是各类休克发生的共同发病环节，其特征是体内重要器官微循环处于低灌流状态。以典型的失血性休克为例，根据其血流动力学和微循环变化的规律，可将休克分为三个时期。第二节 休克微循环障碍的机制 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)后微动脉休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)一、缺血性缺氧期（休克早期，代偿期） 微循环变化的特点休克早期，皮肤与内脏血管均发生持续性痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著，微循环灌流量急剧减少，出现少灌少流

3、、灌少于流或无灌的现象。1、交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环血管持续痉挛的始动因素。儿茶酚胺的释放，既刺激皮肤、内脏血管持续痉挛收缩，又引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，微循环灌注量锐减。 微循环缺血的机制失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体微血管显著收缩动-静脉短路的受体动-静脉短路开放vv2、其他体液因子的释放如TXA2、血管紧张素、内皮素、血管加压素等有收缩血管的作用。 回心血流量增加：儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝脾储血库收缩，回心血量暂时增加称“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

4、微循环变化的代偿意义1、动脉血压的维持（Bp正常或略下降） 组织液反流入血:毛细血管前阻力大于后阻力，血管流体静压下降，促进组织液回流起到“自身输液”作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。 心肌收缩力增强，心输出量增加 外周阻力增高 主要临床表现致休克的动因交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌中枢神经兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少二、淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期） 微循环变化的特点微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌痉挛减轻转为舒张，微静脉端血流缓慢，毛细血管后阻力大于前阻力，

5、微循环内出现灌多流少、灌大于流的现象。2、局部扩血管物质增多 如肥大细胞释放的组胺，过多的组胺使小动脉和毛细血管扩张，血管通透性升高，大量血浆渗出，进一步加重微循环障碍。此外尚有腺苷、K、激肽类物质等其他扩血管物质的释放。3、内毒素的作用 内毒素可与血液中白细胞发生反应，使之产生并释放扩血管的多肽类活性物质，同时还可激活凝血因子或补体系统，使毛细血管扩张，通透性升高。4、血液血流动力学的改变 休克期白细胞滚动、附壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；血液浓缩、血液粘滞度升高造成微循环血流变慢、淤滞甚至血流停止。 主要临床表现微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿

6、肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀出现花纹三、休克难治期（休克晚期，不可逆期） 本期特点是微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，并可发生DIC或MODS，故称微循环衰竭期（microcirculatory failure stage）。微循环血管扩张，血流停止，不灌不流。 DIC形成 休克晚期在微循环内有广泛的微血栓形成；不同类型的休克，DIC形成的早晚不一，如感染性休克，早期即可出现；其他类型休克，一般都发生在晚期。 微循环变化的后果 休克晚期，血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭甚至发生多系统器官功能衰竭，病情迅速恶化而死亡。糖酵

7、解ATP乳酸钠泵功能细胞水肿高钾血症酸中毒供氧不足一、细胞代谢障碍第三节 休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍 肾功能障碍早期肾血流灌注GFR少尿Acute functional renal failure 最早受累的器官，称休克肾。临床上尿量变化是判断休克的重要指标。 Acute parenchymal renal failure持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿晚期急性肾小管坏死 肺功能障碍称休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一，以进行性缺氧和呼吸困难，导致低氧血症为特征的一种急性呼吸衰竭综合征。主要病理变化有严重肺水肿、肺淤血、出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成等。心功能障碍发病机制： 冠脉血流量 心肌供血 酸中毒、高钾血症心肌收缩力 缺氧及酸中毒 心输出量 心肌内微血管DIC 心肌收缩力 MDF产生心肌收缩力 消化系统功能障碍 肠源性内毒素血症（e