护理学课件-颅内压增高

1、 颅 内 压 增 高Increased Intracranial Pressure灾害常见外科疾病颅内压增高颅内压增高(Increased Intracranial Pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa (200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压的形成颅腔内有脑组织、脑脊液和血液三种内容物,其容积固定不变,约为14001500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。颅

2、内压正常值 颅腔容积脑组织体积脑血容量脑脊液1400mL 1120mL 140mL 140mL100% 80% 10% 10%以脑脊液的静水压代表颅内压力成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)，儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。颅内压的调节与代偿 主要是通过脑脊液量的增减来调节。 颅内压低于0.7kPa (70mmH2O) 时,脑脊液的分泌增加,吸收减少,使颅内脑脊液量增多,以维持颅内压不变.相反,当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时,脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。颅内压的调节与代偿 允许颅内增加的临界容

3、积约为5，超过此范围,颅内压开始增高。颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的810，则会产生严重的颅内压增高。颅内压增高的原因1.颅腔内容物的体积增大:如脑组织体积增大（脑水肿等）、脑脊液增多（脑积水等） 、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。2.颅内占位性病变:颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。3.先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症等。颅内压的病理生理 (一)影响颅内压增高的因素1.年龄:婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。2.病变的扩张速度: 体积压力反应(volume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊

4、液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下),释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。体积压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。临界点1965年Langlitt用狗做实验颅内压的病理生理3.病变部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。4.伴发脑水肿的程度：炎症性反应。5.全身系统性疾病：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。 (一)影响颅内压增高的因素 1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡： 颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压

5、不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。 (二)颅内压增高的后果 1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量（CBF） 正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。 (二)颅内压增高的后果平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CCP）脑血管阻力（CVR） 2. 脑移位和脑疝（见第三节）

6、3. 脑水肿 ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。 血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。 细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。 (二)颅内压增高的后果 4. 库欣（Cushing）反应 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和

7、脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。 (二)颅内压增高的后果 5. 胃肠功能紊乱 ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。 6. 神经性肺水肿 发生率高达510， 是由于急性颅内压增高下丘脑、延髓受压导致-肾上腺素能神经活性增强，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。 (二)颅内压增高的后果第二节 颅内压增高第二节 颅内压增高 颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问

8、题，尤其是颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。颅内压增高的类型 1按病因分类：(1)弥漫性颅内压增高 特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。(2)局灶性颅内压增高 颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。颅内压增高的类型 2按病变发展速度分类：(1) 急性颅内压增高 病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸

9、、脉搏、体温) 变化剧烈。(2) 亚急性颅内压增高 病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。(3) 慢性颅内压增高病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。引起颅内压增高的疾病1.颅脑损伤2.颅内肿瘤3.颅内感染4.脑血管疾病5.脑寄生虫病6.颅脑先天性疾病7.良性颅内压增高8.脑缺氧颅内压增高的临床表现 1.头痛 这是颅内压增高的最常见的症状，程度因人而异，一般均以早晨及夜间较明显，部位在前额及双颞部。头痛程度随颅内压的增高呈进行性加重，用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。 2.呕吐 常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐呈喷射性，多

10、数情况下与进食无关，但呕吐多发生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食。 颅内压增高的临床表现 3.视神经乳头水肿 是颅内压增高最客观的重要体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。（见下图）正常视神经乳头水肿视神经乳头颅内压增高的临床表现 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。 颅内压增高的临床表现 4.意识障碍及生命体征变化： 可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑

11、疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。5.其他症状和体征： 头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。 颅内压增高的诊断 全面而详细地询问病史和认真的神经系统检查，可发现一些局灶性症状与体征，如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪及视力进行性减退等，要考虑到有颅内占位性病变的可能。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时辅助检查明确诊断。 详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征

12、作出初步诊断。 为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。颅内压增高的诊断颅内压增高诊断的辅助检查1.电子计算机X线断层扫描（CT）：是目前最常用的辅助检查，对颅内占位性病变首选，具有定位和定性价值。 颅内压增高诊断的辅助检查2.磁共振成像（MRI）：CT不能确诊情况下，无创伤，但检查费用较高。颅内压增高诊断的辅助检查3.脑血管造影(cerebral angiography)： 主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。CTADSA digital subtraction Angiography颅内压增高诊断的辅助检查4.头颅X线摄片：可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩

13、大等。颅内压增高诊断的辅助检查5.腰穿：可用于测压和治疗，但对颅内压增高明显的有引发脑疝的危险，应慎重，故临床目前很少采用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。 颅内压增高的治疗原则 一、一般处理二、病因治疗三、降低颅内压治疗四、激素应用五、冬眠低温疗法或亚低温疗法六、脑脊液体外引流七、巴比妥治疗八、辅助过度换气九、抗生素治疗十、症状治疗一、一般处理观察生命体征(T,P,R,Bp)，掌握病情发展动态：有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。饮食：频繁呕吐者暂禁食；以防吸入性肺炎。补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱 平衡。保持大便通畅：避免用力，不可作高位灌肠

14、，以免颅内压骤然增高。保持呼吸道通畅：对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而 使颅内压更加增高。吸氧：有助于降低颅内压。检查病因：尽快施行去除病因的治疗。二、病因治疗病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法 颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作大部切除，部分切除或减压术。二、病因治疗病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。Treatment脑脊液分流术三、

15、降低颅内压治疗常用的口服药物有： 氢氯噻嗪2550mg，每日1次； 乙酰唑胺250mg，每日3次； 氨苯蝶啶50mg，每日3次； 呋塞米（速尿）2040mg，每日3次； 50甘油盐水溶液60ml，每日24次。常用的注射制剂有： 20甘露醇250ml，快速静滴，每日24次； 20尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日24次； 呋塞米2040mg，肌肉或静脉注射，每日12 次。 浓缩血浆100200ml，静脉注射；20人血清清蛋白2040ml静脉注射。四、激素应用改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力,减轻脑水肿.地塞米松510mg，静脉或肌肉注射，每日3次；氢化可的松100mg，静

16、脉注射，每日12次；泼尼松510mg，口服，每日13次。五、冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压起一定作用。亚低温治疗室六、脑脊液体外引流 适用于在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，暂时缓解病情。七、巴比妥治疗 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。八、辅助过度换气目的是使体内CO2排出：当动脉血的CO2分压下降1mmHg时，可使脑血流量递减2。CO2分压脑血流量颅内压（ICP）控制颅内感染或预防感染。九、抗生素治疗十、症状治疗对病人的主要症状进行治

17、疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用度冷丁、吗啡，以防止对呼吸综述的抑制作用；抽搐发作者给予抗癫痫治疗；烦躁病人给予镇静剂。第 三 节急 性 脑 疝张某某，男孩，8岁 2008年大年初一清晨。张某某路过邻家大门时，被“爆竹”炸伤，右颞部有一绿豆大破口渗血，家人未在意。一小时后，出现头痛、恶心、呕吐且逐渐加重，面色苍白、冷汗盈盈四小时后，昏迷不醒、二便失禁，到医院时右瞳已散大、疼痛刺激左侧肢体不活动问题一： 病童为什么出现头痛、呕吐？问题二： 病童为什么会出现昏迷、瞳孔散大、 偏瘫？解剖学基础 颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球

18、）。 通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。 颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。解剖学基础 图示枕骨大孔解剖学基础 图示枕骨大孔大脑镰小脑幕裂孔小脑幕裂孔解剖 图示枕骨大孔解剖 图示概述 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力去移位，导致脑组织、血管及颅神经等中亚结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（Brain hernia） 脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。

19、因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。病因1.外伤所致各种颅内血肿2.颅内脓肿3.颅内肿瘤4.颅内寄生虫病及各种 肉芽肿性病变5.医源性因素ICP脑疝类型1. 小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3. 大脑镰下疝（扣带回疝）4. 小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝）5. 蝶骨嵴疝脑疝分为以下常见的三类： 小脑幕切迹疝又称颞叶疝：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内； 大脑镰下疝又称扣带回疝：一侧半球的扣带 回经镰下孔被挤入对侧分腔。类型不同脑疝 示意图(a)大脑镰下疝 （扣带回疝）(b)小脑幕

20、裂孔疝 （颞叶沟回疝）(c)枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝）两种脑疝示意图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝病理 发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。 同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水；大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。脑疝发生使颅内压增高形成恶性循环。小脑幕切迹疝的临床表现高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安；瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，光反应消失；运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪；意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷；生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力。枕骨大孔疝的临床表现 多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。 脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人此期可突发呼吸骤停而死亡。枕骨大孔疝的临床表现