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文档简介

1、第十四章创作和战伤人体受到各种致伤因子的作用,可发生各种损伤。例如:高湿可造成烧伤,低温可造成冷伤,放射线可造成放射伤,等等。创伤是指机械性致伤因子所造成的损伤,为动力作用造成的组织连续性破坏和功能障碍。例如:皮肤损伤而失期屏障作用,血管破裂而出血,关节脱位而不能正常活动。创伤在平日和战时都当多见,已受到社会的广泛重视;医务人员自应更加重视,并准备随时担任伤员救治工作。本章主要阐述有关创伤的基础知识,各部位的创伤将在后列各章内阐述。战伤的发生环境、损伤种类和处理方法等,与平日的创伤有所不同。为此本章内有专节介绍。分类1.按致伤原因区分致伤原因与创伤病理改变密切相关,故常按此分类。如:锐器所致的

2、刺伤、切割伤等;钝性暴力所致的挫伤、挤压伤等;切线动力所致的擦伤、撕裂伤等;子弹、弹片等所致的火器伤;高压高速气浪所致的冲击伤;等等。2.按受伤部位、组织器官区分人体各部位的组织器官各有结构和功能的特点,受伤后病理改变各不相同,需要区别对待。一般可按大部位分为颅脑伤、胸部伤、腹部伤、肢体伤等。诊治时更需进一步区分受伤的组织器官,如软组织损害、骨折、脱位、内脏破裂等。3.按伤后皮肤是否完整区分皮肤尚保持完整无缺者,称闭合性创伤。凡有皮肤破损孝顺,称开放性创伤,有伤口或创面,受到不同程度的沾染。4.按伤情轻重区分即区分组织器官的破坏程度及其对全身的影响大小。如有胸内、腹骨颅内的器官损伤,呼吸、循环

3、、意识等重要生理功能发生障碍,均属重伤。现已有多种对创伤轻重的评分法,可供临床参考。第一节创伤的病理创伤的病理变化有局部与全身两方面。局部的病理变化过程,除了创伤直接造成的组织破坏和功能障碍,主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。伤后的全身性反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激效应,为维持自身稳定所需要。一般而言,较轻的创伤如小范围的浅部软组织挫伤或切割伤,全身性反应轻微;轻重的创伤则有明显的全身性反应,而且因此容易引起并发症。(一)创伤性炎症组织受伤后,局部有出血、血凝块、失活的细胞等,其周围未损伤的部分可发生炎症。炎症起始于微血管的反应,先可发生短暂的收缩,继而发生扩张和充血;

4、同时血管通透性增高,水分、电解质和血浆蛋白可掺入组织间隙。而且白细胞(中性粒细胞、单核细胞等)可从内皮细胞间进入组织间隙和裂隙内。如果创伤外加细菌沾染和异物进入,炎症反应就较迅速、剧烈。创伤性炎症的发生机理是复杂的,至今尚在研究中,但已知有许多介质参与炎症反应。伤后血液中的激肽、补体和凝血因子等发生变化,可产生缓激肽、补体碎片(C3a、C5a)、纤维蛋白降解物(FDP)等。组织细胞可释出血管活性胺(组胺、5-羟色胺)、前列腺素(PG)、血栓质(TX)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等,以及氧自由基、蛋白酶等。炎症介质的释出还可互相关连,结果导致

5、上述的急性炎症组织改变(表13-1)。表13-1 创伤性炎症的有关介质炎症组织改变血浆源和细胞源的介质微循环改变PGE2、PGI2、PGA(血管扩张),PGF2、TXA2(血管收缩,血小板聚集),LT(血管扩张),组胺(血管扩张或收缩)血管通透性增高,血浆成分渗出缓激肽、C5a、3a、组胺、5-羟色胺、FDP、PAF、TNF、LT白细胞粘附、趋化(浸润)C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、淋巴趋化因子、FDP细胞受损变质氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等创伤性炎症有利于创伤修复。如渗入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋白,可充填裂隙和作为细胞增生的网架;又如中性细胞能对抗侵入伤口的细菌,单核细胞

6、变为巨噬细胞有清除颗粒、加强免疫监视等作用。损伤后炎症反应抑制(如受休克或大量肾上腺皮质激素的影响),会延迟愈合时间。但炎症反应强烈或广泛时不利于创伤治愈。如伤后肿胀使局部组织内张力过高,可引起血循环障碍;渗出过多可使血容易减少。在这些情况下应即作相应的处理。如果不并发感染、异物存留,伤后炎症可在35日趋向消退。(二)全身性反应1.体温反应 伤后常有发热,为一部分炎症介质(如TNF、IL等)作用于体温中枢的效应。并发感染时体温明显增高;并发深度休克时体温反应受抑制。体温中枢受累严重可发生高热或体温过低。2.神经内分泌系统的变化由于疼痛、精神紧张、失血、失液等,下丘脑-垂体轴和交感神经-肾上腺髓

7、质轴可出现应激效应。前者的促肾上腺皮质激素(ACTH)、抗利尿激素(ADH)、生长激素(GH)等释出增多;交感神经和肾上腺髓质释出儿花样本分胺增多。此外,如果血容量减少,肾素-血管加压素-本钱固酮的释出增多。胰高糖素、甲状腺素等也可能在伤后增加。以上变化对较重的伤员有重要的意义。因为。就维持生命的首要条件而言,机体必须有足够的有效循环血量(在短时羊内血容量比血成分更为必要),对生命器官进行灌流供氧。肾上腺素、去甲基肾上腺素等释出增多,心率加快和心肌收缩增强,外周和多数内脏的血管收缩,但心、脑和肺一般仍保持血液灌流,血压可保持或接近正常。同时儿花样本分胺可使肾血管收缩和灌流量降低,ADH可使肾小

8、管回收水分增多,故尿量减少;醛固酮可使肾保钠排钾,对维持血容量能起有利作用。当然,伤后机体维持有效循环的代偿能力是有限的。如果创作严重或失血过多、且急救不及时,就会出现休克和其他器官衰竭。3.代谢变化伤后机体的静息能量消耗增加,尤其在重伤以后,糖原分解、蛋白质和脂肪的分解都加速,与儿花样本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等释出增多相关。分解代谢亢进一方面可以提供能量,提供氨基酸重新组成修复创作所需的蛋白质;另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、肌无力、免疫力降低等,显然不利于机体。为此,需要适宜的营养支持。伤后全身性反应可随着炎症急性期出现和消退,其中分解代谢增高的时间稍久,继而有合成代谢

9、加速,利于创伤修复。(三)创伤修复基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质,充填、连接或代替缺损的组织。现代外科已能用异体的组织(皮肤、骨等)或人造材料辅助修复某些创伤,但自身的组织修复功能仍是创伤治愈的基础。理想的创伤修复,是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能。然而,人体各种组织细胞固有的增生能力有所不同,如表皮、粘膜、血管,内膜等的细胞增生能力强,而心肌,骨骼肌等的增生能力弱。因此,各种组织创伤后修复情况不一。若某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复,则由其他性质的细胞(常是成纤维细胞)增生来代替。其形态和功能虽不能完全复原,但仍能修复创伤(纤维组织-瘢痕愈合),有利于内环

10、境稳定。1.组织修复过程 可分三个阶段:(1)纤维蛋白充填:受伤后伤口和组织隙先为血凝块所充填,继而发生炎症时继续有纤维蛋白附加其间。其功用首先是止血和封闭创面,可减轻损伤。(2)细胞增生:创伤性炎症出现不久,即可有新生的细胞在局部出现。例如:一般的皮肤切割伤,伤后6小时左右,伤口边缘可出现成纤维细胞;约2448小时有血管等共同构成肉芽组织,可充填组织裂隙。而原有的血凝块、坏死组织等,可被酶分解、巨噬细胞吞噬、吸收或从伤口排出。成纤维细胞能合成前胶原和氨基多糖,肉芽组织内的胶原纤维逐渐增多,其硬度与张力强度随之增加。肉芽组织终于变为纤维组织(瘢痕组织),架接于断裂的组织之间。同时,还有上皮细胞

11、从创缘向内增生,肌成纤维细胞可使创缘周径收缩(伤口收缩)。于是伤口趋向愈合。除了成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞的增生,伤后不有成软骨细胞、成骨细胞、间叶细胞等增生。细胞增生伴有细胞间的基质沉积。后者的主要成分是各种胶原和氨基多糖,对组织修复也具有重要意义。伤后新产生的胶原大部分来自成纤维细胞,增生的上皮细胞、内皮细胞、成骨细胞等也可产生胶原。胶原能使新的组织具有张力强和韧性。氨基多糖类如透明质酸、软骨素、皮肤素等,由各种细胞产生,在胶原纤维间和细胞间可起接续作用。(3)组织塑形:经过细胞增生和基质沉积,伤处组织可以初步修复。然而所形成的新组织如纤维(瘢痕)组织、骨痂等,在数量和质量方面并不一定

12、都适宜于生理功能需要。例如瘢痕内含胶原过多,可使瘢痕过硬,不利于修复处的活动。随着机体状态好转和活动恢复,新生的组织可以变化调整。如瘢痕内的胶原和其他基质有一部分被转化吸收,使瘢痕软化又仍保持张力强度。又如骨痂,可以在运动应力作用下,一部分被吸收,而瓣骨的坚强性并不减弱或更增加。以上细胞增生和组织塑形的过程中,有巨噬细胞和多种介质参与。巨噬细胞能释出多种因子(如纤维组织生长因子、上皮生长因子、转化生长因子等)促进细胞增生,而且能释出酶类影响基质的增减。血小板、淋巴细胞等其他细胞也释出各种因子参与组织修复过程。在局部代谢方面,组织修复前期以合成代谢为主,为新生的细胞和基质较快增加提供物质;至塑形

13、期有一部分分解代谢加速,使一部分基质减少。无论合成和分解均有酶类的催化作用。例如:胶原的合成需要羟化酶、转肽酶等参与,胶原的分解则有胶原酶参与。可见酶类在创伤修复中起着重要作用。2.不利于创伤修复的因素凡有抑制创伤性炎症、破坏或抑制细胞增生和基质沉积的因素,都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。(1)感染:是破坏组织修复的最常见原因。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等致病菌,都可损害细胞和基质,使局部成为化家性病性。(2)异物存留或失活组织过多:伤处组织裂隙被此类物质充填,阻隔新生的细胞和基质连接,成为组织修复的不利因不素。(3)血流循环障碍:较重的休克使组织(包括伤处组织)处于低灌流,各种细胞受到不同程度损害,伤后组织修复势将延迟。伤口包扎或缝合过紧,使局部缺血。止血带使用时间过久,也可使用时间过久,也可使远侧组织缺血难以恢复。伤前原有闭塞性脉管病、静脉曲张或淋巴管性水肿的肢体,伤后组织修复迟缓。(4)局部制动不够:因组织修复需要局部稳定,否则新生的组织受到继续损伤。(5)全身性因素:营养不良,如蛋白、维生素C、铁、铜、锌等微量元素的缺少,使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳。使用皮质激素、消炎痛、细胞毒药物、放射线等,创伤性炎症和细胞增生可受抑制。免疫功能低下的疾病,如糖尿病、肝硬变、尿毒症、白血病或艾滋病等,使中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞的

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