缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察

1、缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察【摘要】目的：观察缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭HF的临床疗效及平安性。方法：81例经常规洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂治疗效果欠佳的慢性充血性心力衰竭患者，随机分成治疗组和对照组。根底治疗为对照组，治疗组在根底治疗上给予口服缬沙坦80g/d，疗程1个月，观察治疗前后心率、血压、左室射血分数LVEF及心功能的变化。结果：治疗组的心率、血压与对照组比拟均明显下降P0.05，LVEF增加P0.01，心功能改善12级。药物副作用少，患者耐受性好。结论：缬沙坦是平安、有效治疗慢性充血性心力衰竭的可备选药物。【关键词】缬沙坦心力衰竭血管紧张素肾素-

2、血管紧张素系统renin-angitensinsyste,RAS的活化在充血性心力衰竭ngestiveheartfailure,HF的发生开展中发挥重要的作用。临床上HF的根底治疗策略是利用传统的AEis(angitensin-nvertingenzyeinhibitrs)抑制RAS系统，同时常辅以血管紧张素受体阻断剂Angintensinreeptrblkers,ARBs协同治疗，但两类药物的最正确给药方式仍是目前的调研热点1，2。缬沙坦Valsartan，是一种选择性作用血管紧张素angitensin,Ang受体AT1亚型的拮抗剂3，本研究观察了缬沙坦结合根底治疗对41例慢性HF的临床疗效

3、，现将结果报告如下。1资料与方法1.1治疗对象选择2022年9月2022年10月以常规洋地黄、利尿剂、多巴胺或多巴酚丁胺、硝酸甘油等血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(angitensin-nvertingenzyeinhibitrs,AEIs)治疗2周以上仍无效的慢性HF患者81例，其中男44例，女37例，年龄4281岁。冠心病37例其中陈旧性心肌梗死9例，高血压性心脏病30例，风湿性心瓣膜病8例，扩张型心肌病6例。心功能NYHA分级2级21例，3级24例，4级36例。排除低血压、急性左心衰、急性心肌梗死以及肝肾功能衰竭的病例。两组患者治疗前年龄、性别及临床资料差异无显著性，具有可比性。1.

4、2治疗方法研究对象入选后继续应用洋地黄及其它血管扩张剂、利尿剂，病人随机分为两组：即对照组A组40例,常规治疗；治疗组B组41例，常规治疗加缬沙坦80g，每日1次。疗程为1个月。1.3疗效标准监测内容包括患者血压、心率、左室射血分数LVEF及心功能的变化。治疗后心功能改善2级为显效，改善1级为有效，无变化或恶化者为无效。1.4统计学处理所有数据均以s表示，采用SPSS统计学软件进展分析，两组间比拟采用t检验，P0.05有统计学意义。2结果2.1缬沙坦治疗前后疗效分析缬沙坦治疗前后有关指标的变化及比拟见表1。心功能变化同治疗前比拟：常规组40例中显效3例9.68%,P0.05，有效13例(35%

5、),无效24例(60%);治疗组例中显效15例(43.59%,P0.05)，有效17例(41.46%)，无效9例(21.95%。经检验A、B两组总有效率有显著性差异(P0.01)。治疗组中的高血压者血压下降幅度较大，一般收缩压和舒张压下降均10Hg,血压正常者收缩压和舒张压下降均10Hg。治疗前各组间血压、心率、LVEF、E/A比值比拟差异无显著性意义P0.05，治疗后各组间比拟血压、LVEF有显著性差异(P0.05)，缬沙坦治疗组优于常规治疗组。表1缬沙坦治疗前后有关指标的变化及比拟略注：与同组治疗前相比，*P0.05。2.2不良反响部分病人出现头晕、无力、体位性低血压、水肿、疲劳、失眠、恶

6、心、和消化不良。未出现干咳及电解质紊乱等不良反响。3讨论心力衰竭是心功能不全代偿过程中各种代偿机制恶性循环所致的结果。现代医学认为：心衰发生的病理生理机制主要是由于RAS、交感神经系统以及利尿钠肽等激素被激活，代偿血流动力学的改变，但同时导致的心室发生重构，使患者病情加重，病死率和致残率升高。正因为神经激素的过度激活对HF的进程具有重要意义，因此治疗的原那么不仅要对症改善血流动力学，而更应着眼于全面干预被过度激活的神经-体液系统，尤其是RAS，才能真正从多个环节阻断心衰的进程。近年来，在难治性HF的临床治疗中，根底采用AEis扩血管获得较好的疗效，但长期使用会有逃逸现象，并不能完全抑制心脏、血

7、管、肾脏及部分组织的血管紧张素及醛固酮浓度升高，而且AEIs存在着不可克制的不良反响，如非剂量相关性的刺激性干咳5%20%，咽、喉、呼吸道、肺等致命性血管神经性水肿0.10.2%。因此，在根底治疗之上结合ARBs应用成为目前治疗慢性HF的改进策略。ARBs通过特异拮抗Ang的生理效应而发挥治疗HF的药理学作用2。缬沙坦是第二个研制成功的新一代AngAT1受体拮抗剂，其作用可靠、平安、副作用校主要功能表如今：抑制神经内分泌的调节：缬沙坦是高选择性的AT1受体拮抗剂，通过阻断RAS系统和其他旁路途径生成的Ang与AT1受体结合，直接在受体程度阻断导致心力衰竭的途径；同时增加血管紧张素与AT2的结合

8、，刺激一氧化氮和前列环素的增加，产生扩张血管效应，也有利于HF的治疗。防止心肌及血管壁肥厚：长期使用能有效阻止心室肥厚与心肌纤维化，也能逆转已出现的纤维组织和肌层内冠状动脉壁的增厚，进步血管顺应性46。其治疗HF的可能机制为:Ang激活位于血管平滑肌细胞上的AT1受体而使毛细血管前小动脉收缩，增加心脏后负荷。缬沙坦拮抗AT1受体降低心脏后负荷，从而到达控制心力衰竭的目的。Ang激活肾脏AT1受体使肾脏近曲小管的钠、水重吸收增加，继发性醛固酮功能亢进，导致水钠潴留，增加心脏前负荷。缬沙坦通过拮抗AT1受体使血容量下降，到达治疗心衰的目的。Ang刺激外周去甲肾上腺素释放，抑制其重吸收，这一作用使血