重症危重症手足口病临床诊疗分析

1、重症危重症手足口病临床诊疗分析重症危重症手足口病临床诊疗分析手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病之一，多发生于5岁以下的儿童，可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡。引起手足口病的肠道病毒可损害心、脑、肾等重要脏器，并发脑炎、心肺衰竭、肺水肿、肺出血等而至死亡，因此亲密观察病情变化非常重要，对预防并发症和积极采取有效抢救措施有重大意义。笔者通过对郑州市重症手足口病救治中心收治的351例重症手足口病患者的临床资料进展分析，并报道如下。1资料与方法1.1一般资料选取符合?手足口病预防控制指南2022版?中手足口病临床诊断标准1的患者共351例，年龄最小为3月，最大12岁。其中1岁25例7.12

2、%，12岁198例56.41%，23岁62例17.66%，36岁47例13.39%，612岁11例3.13%。岁的患儿共332例，占94.59%。伴有肌阵挛，或脑炎、急性缓慢性麻木等神经系统病症280例；高血压、心动过速、高血糖等表现32例。确诊病毒性脑炎176例，心肌损伤78例；神经源性肺水肿9例，肺出血5例，休克2例均转入儿童重症监护室PIU年龄3月3岁。1.2实验室检查所有病例常规检查血常规，反响蛋白RP，血培养血生化肝功、肾功、心肌酶，血清呼吸道病原学六项肺炎支原体、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、EB病毒、柯萨奇病毒，免疫球蛋白测定、3、4测定，感染四项、乙肝六项、胸片、头颅T、

3、脑电图、心电图等。采集咽拭、粪便标本检测PE肠道病毒、EV71肠道病毒71型、柯萨奇病毒16A16。1.3治疗方法抗病毒：病毒唑0.1/支，南京圣和药业，H20020634；有效抗生素防治肺部细菌感染；抑制胃酸分泌保护胃粘膜防止应激性溃疡；控制体温，止痉对症治疗，减少氧耗，保护脑细胞；控制高血糖；注意监测氧饱和度、血气、心率和呼吸的变化。患者出现如头痛、呕吐、精神差、易激惹、神志改变、肢体无力、四肢抖动、抽搐、急性缓慢性麻木、中枢性呼吸、瞳孔改变等神经系统受累时；出现呼吸困难神经源性肺水肿NPE时；患儿突然出现高热、呼吸急促、面色苍白、发绀、出冷汗、心率快、吐白色或粉红色血性泡沫样痰，出现肺部

4、啰音增多，血压短期内明显变化先升高后下降，胸片异常明显加重或出现肺水肿等重症、危重病例时，积极限制入量4060L/kg。边脱边补，给予甘露醇山东天力药业，H20223706降颅压治疗；必要时加用速尿20g/支，常州亚邦制药，H20226317、白蛋白10g/支，贵州中泰生物科技，S20220005。及早静脉注射免疫球蛋白2.5g/支，同路生物制药，S20223139抑制炎症介质释放。合理应用糖皮质激素，如甲强龙0.125/支，湖北制药，H42021216冲击治疗，因为激素既可降低肺毛细血管通透性，减轻肺水肿，也可有效防治脑水肿，阻断肺水肿、脑水肿的恶性循环等综合治疗。同时注意保持呼吸道通畅，予

5、高流量吸氧，及时气管插管或气管切开，必要时采用呼吸机辅助通气。论文联盟.Ll.1.4统计学处理采用统计学软件SPSS10.0对样本率进展x2检验，P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1实验室检查结果重症、危重症患儿血常规及RP、血糖均明显增高者190例占54.13%；血培养均无细菌生长。2.2病原学检查结果呼吸道合胞病毒例56例占16.18%、腺病毒0例、副流感病毒0例、EB病毒5例占16.18%、柯萨奇病毒12例占16.18%。2.3两种标本检测结果比拟郑州市疾病预防控制中心采用咽拭、粪便检测PE、EV71、A16，两种标本检测阳性率比拟，差异无统计学意义P0.05。见表1。2.4影像学

6、检查结果胸片：可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，局部病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影。磁共振：以脑干、脊髓灰质损害为主。脑电图：局部病例可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘尖慢波。心电图：无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓，ST-T改变。2.5转归采用综合治疗措施治愈率为99%，死亡率为1%。危重患儿遗留后遗症：肌力减低、一侧或双侧肢体瘫痪5例；植物人1例。3讨论引发手足口病的肠道病毒有20多种，较常见：柯萨奇病毒A组：16、4、5、9、10型，B组：2、5型，肠道病毒71型EV71。近年EV71为主，阳性率52.99%，xA16阳性率仅6.27%，有研究2-3认为EV71

7、与xA16所致手足口病在临床病症上难以区别。但EV71不仅引起手足口病，而且可引起严重中枢神经系统并发症，如脑膜炎、脑炎、急性缓慢性瘫痪等4；而xA16可能就是单纯的手足口疱疹。351例重症患儿的临床特点是多发生于5岁以下患儿97.65%，病情重且进展快，75.81%重症病例出现于发病第24天5。90%肺水肿患儿年龄小于5岁，1岁以下婴儿发病率最高6。危重症患者一般会出现神经源性肺水肿、神经系统受累、心肺衰竭等阶段。神经源性肺水肿NPE起病急，治疗困难，病死率高60%100%，其临床过程和表现类似于急性呼吸窘迫综合征ARDS。NPE确切的发病机制目前尚不清楚。推测EV71可能首先破坏脑干组织特

8、定的具调节功能的构造，引起自主神经功能的紊乱，最终导致肺水肿。另有研究说明，高血糖、白细胞升高和急性缓和性瘫痪共同构成了神经源性肺水肿的高危因素，但其机制尚不清楚7。公认的有冲击伤blastthery和浸透缺陷理论pereabilitydefetthery，但目前普遍为NPE是这两种损伤共同作用的结果。NPE还为神经系统损伤后的肺部感染提供了一个易感环境，直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤，成为影响患儿预后和导致患儿死亡的重要并发症之一。临床治疗中发现早期应用人免疫球蛋白IVIG，可缓解病症及缩短病程，提示该病具有病毒血症及急性炎症反响综合征机制参与8。研究证实

9、人免疫球蛋白可增加机体免疫力，有补充抗体和免疫调节作用，增加吞噬细胞杀菌才能，抑制炎症介质释放，具有较强的抗菌及抗病毒作用，对于缓解病毒性脑炎颅高压病症，减轻脑本质损伤、减轻全身多器官功能障碍的发生率和缩短病程具有确切疗效9。EV71病毒感染并发的NPE并不一定可以致死，而是有可能使存活者严重致残10。危重症患者主要观察患儿的体温、心率、脉搏、呼吸和血压。特别注意患儿有无烦躁、肢体抖动、面色发灰、呼吸急促、头痛、昏睡、恶心、呕吐和脑膜刺激征等病症。手足口病患儿一怕患儿精神差、嗜睡；二怕患儿呼吸、心率明显增快；三怕患儿持续高热不退，具有以上特征的患者有可能在短期内开展为危重病例，应亲密观察病情变化。一旦开展为危重症，积极限制液体入量，稳定血压平均动脉压AP在65Hg以上；控制体温，镇静；积极稳定内环境，尽力阻断交感亢进、肺心损害期向交感衰竭休克期进展。一旦进入交感衰竭休克期，死亡率高，此时要积极给予扩容，扩容量不超过40L/h，先晶体后胶体，边补边脱