大学《病原生物学》期末考试复习知识点、重点总结

1、1、病原生物：能引起生物感染，并具有一定致病能力的病原体。2、医学病原微生物3类8种非细胞型微生物：病毒原核细胞型微生物：细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体真核细胞型微生物：真菌。3、正常微生物群：在人体特定生理时期、特定解剖部位定植的主要以共生方式生存的生物群落，又称正常菌群。4、正常微生物群分部：皮肤、口腔、鼻咽腔、肠道、尿道、阴道、外耳道、眼结膜。5、正常微生物群生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用。6、微生态失调：正常微生物群的数量或种类比例失常，由生理组合变成了病理组合。7、微生态失调原因：菌群更替、菌群易位、宿主免疫功能受累。8、感染：是病原体的致病力同宿主的抗抵抗力

2、相互作用的过程。9、消毒：杀灭或去除物品上病原生物的过程。10、灭菌：杀灭或去除物品上所有微生物的过程。11、防腐：抑制微生物生长繁殖、防止有机物腐败变质的过程。12、无菌：物体中无任何活的生物存在。13、无菌操作：防止病原生物进入人体或者物品的操作方法。14、高压蒸汽灭菌法：适用于所有耐高温物品，如基础培养基、生理盐水、手术器械、敷料和注射液的灭菌。15、紫外线：穿透力较弱，只适合物体表面及空气的消毒。16、化学消毒剂的作用机制：破坏病原生物的细胞壁、引起细胞蛋白变性或凝固、改变核酸结构。17、病毒基本特性：体积微小、结构简单、专性寄生、以复制方式繁殖子代病毒。18、成熟并具有感染性的病毒称

3、为病毒体，其大小以纳米计量。19、病毒的结构和功能核心：只含一种核酸（RNA或DNA），决定病毒的感染增殖及遗传变异等各种生物学特性。衣壳：病毒的蛋白，保护病毒核酸、介导病毒核酸进入敏感宿主细胞内、参与感染过程、具有抗原性。包膜、刺突（子粒）：保护病毒核衣壳、能吸附或融合易感细胞、有助于病毒的感染、具有抗原性。20、病毒增殖7个阶段：吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、成熟、释放。21、病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。22、病毒感染的来源：患者、病毒携带者、被病毒感染的动物或携带病毒的动物、被病毒污染的医疗器械、生物制品、生活用品等。23、病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播。2

4、4、垂直传播：指存在于母体的病毒通过胎盘或产道将病毒由亲代传播给子代的方式。25、病毒的感染途径经呼吸道感染：如流感病毒、麻疹病毒、风疹病毒、水痘病毒、冠状病毒等。经消化道感染：如脊髓灰质炎病毒、甲型肝炎病毒等。经皮肤伤口感染：如流行性乙型脑炎病毒、狂犬病毒、出血热病毒等。接触感染：直接（或性行为）或间接接触。血液：如HBV、丙型肝炎病毒（HCV）、HIV等。26、隐性感染：指病毒在宿主细胞内增殖但不出现临床症状者，又称亚临床感染。27、持续性病毒感染：慢性病毒感染、潜伏性病毒感染、慢发病毒感染、急性病毒感染的迟发并发症。28、潜伏感染：在原发感染后，病毒基因存在于一定的宿主组织或细胞中，但病

5、毒不复制，也不出现临床症状，在某些条件下病毒被激活增殖，导致疾病复发而出现症状。29、病毒的致病机制（病毒感染对宿主细胞的直接作用）杀细胞效应、稳定状态感染、包涵体的形成、细胞凋亡、基因整合与细胞转化。30、病毒感染的免疫病理作用：抗体介导的免疫病理作用例如：登革热病毒与相应抗体结合后，黏附在红细胞和血小板表面，激活补体引发 = 3 * ROMAN III型超敏反应，导致血细胞和血小板破坏，引起出血和休克。细胞免疫介导的免疫病理作用例如：受HBV感染的肝细胞包膜表面存在乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg），Tc介导的效应具有双

6、重性，既可以清楚病毒，也可造成肝细胞的损伤。机体对病毒感染免疫应答的强弱决定临床过程的转归。31、干扰素（IFN）：是病毒或其他IFN诱生剂使人或动物细胞分泌的一类具有多种生物学活性的糖蛋白，具有抗病毒作用的主要是 = 1 * ROMAN I型IFN。32、IFN抗病毒的特点：广谱性、间接性、选择性、种属特异性、高活性。33、病毒感染可以引起细胞、体液免疫。34、呼吸道病毒：指以呼吸道（气溶胶、飞沫等）为主要传播方式的一类病毒。35、流行性感冒病毒形态与结构：流感病毒多呈球形，直径80-120nm，从患者体内初次分离时呈丝状，长短不一，由核衣壳和包膜构成。36、核衣壳由病毒RNA、RNA多聚酶

7、和核蛋白组成；包膜由基质蛋白、双层（类）脂膜和糖蛋白突起组成。37、流感病毒按M蛋白与NP的抗原差异可分为甲、乙、丙三型，甲型流行最强。38、甲型最易变化，由基因组自发的点突变，变异幅度小，属于量变，称为抗原漂移。由基因组基因重新排列，抗原变异幅度大，属于质变，称为抗原性转变。39、流感的主要传染源是患者和隐形感染者，分泌物中含有大量病毒，通过飞沫或污染的手、用具等传播。40、防治：接种与当前流行株型别基本相同的疫苗。41、其他常见呼吸道病毒呼吸道合胞病毒婴幼儿支气管肺炎腮腺炎病毒流行性腮腺炎风疹病毒儿童风疹、胎儿先天性畸形鼻病毒普通感冒、支气管炎、支气管肺炎42、脊髓灰质炎病毒：是肠道病毒属

8、的一种代表性病毒，可引起脊髓灰质炎，病毒侵犯中枢神经系统，损害脊髓前运动神经元，导致肢体肌肉麻痹。因多见于儿童，俗称小儿麻痹症。43、脊髓灰质炎病毒主要通过粪口途径传播。44、防治：使用灭活疫苗（IPV、Salk Vaccine）和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗。45、其他常见胃肠道病毒柯萨奇病毒可引起各种临床表现埃可病毒新型肠道病毒EV71引起手足口病、脑脊髓膜炎轮状病毒引起急性病毒性肠胃炎，主要是婴幼儿46、肝炎病毒五型缩写甲型：HAV、乙型：HBV、丙型：HCV、丁型：HDV、戊型：HEV。47、乙型肝炎病毒血中3种形态大球形颗粒：又叫Dane颗粒，是具有感染性的完整的HBV颗粒。小球形颗粒：

9、复制过程中过剩的外衣壳，无传染性。管形颗粒：复制过程中过剩的外衣壳，无传染性。48、乙肝病毒3对抗原、抗体抗原抗体HBsAg抗HBs(HBsAb)HBcAg，难测抗HBc(HBcAb)，分为IgM、IgGHBeAg抗Hbe(HBeAb)49、乙型肝炎的主要传染源是乙型肝炎患者和HBV携带者。50、HBV的主要传播途径血液、血制品传播：如注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、扎耳、扎眉毛等。母婴传播：分娩时新生儿经产道接触或吸存入含HBV的母血、羊水等。接触传播：公用牙刷、洗澡刷子、剃须刀、唾液、性交等。51、HBV致病机制：病毒诱发宿主产生免疫应答及病毒与宿主间的相互作用所

10、致。细胞免疫介导的损伤：特异的CD8TC、直接杀伤作用、诱导肝细胞的凋亡、特异性的CD4TC释放CK。体液免疫介导的损伤：免疫复合物引起肝外损伤、肝毛细胞栓塞、急性肝坏死。如关节炎、肾小球炎等。自身免疫介导的损伤：肝细胞表面自身抗原改变，使细胞膜内侧的肝特异性蛋白（LPS）暴露，产生抗体，抗原抗体结合，激活补体，导致肝细胞损害。52、诊断：乙肝病毒标志物检测两对半抗原抗体HBsAg抗HBs无抗HBcHBeAg抗Hbe乙肝六项抗原抗体HBsAg抗HBs无抗HBc：IgM、IgGHBeAg抗Hbe53、检测意义：诊断乙型肝炎、筛选献血员、选择HBV疫苗接种对象和判断接种效果、调查乙肝的流行病学、评

11、价治疗乙肝药物的疗效。54、乙肝防治一般防治：切断传染源和传播途径。严格消毒病人或携带者的血液及分泌物、严格筛选献血员、重视医源性传播。特异预防：主动免疫乙肝疫苗；被动免疫抗HBs-IgG(HBIg)紧急预防。55、乙肝治疗：抗病毒、调节免疫功能、保肝。56、艾滋病（AIDS）HIV:人类免疫缺陷病毒，是获得性免疫缺陷综合征的病原体。57、细菌的测量单位是微米。58、细菌的典型形态：球菌、杆菌、螺形菌。59、多数细菌五色半透明，光学显微镜下很难观察其形态结构，须经染色后观察。60、革兰染色法：革兰阳性（G+）菌呈紫色，革兰阴性（G-）菌呈红色。61、细胞壁革兰阳性（G+）菌：由肽聚糖和磷壁酸构

12、成。革兰阴性（G-）菌：有外膜和肽聚糖组成。革兰阳性（G+）菌革兰阴性（G-）菌肽聚糖含量高含量少磷壁酸有无脂多糖无有（内毒素成分）外膜无有62、中介体：为细胞膜内褶而形成的囊状结构，多见于G+菌，扩大了细胞膜的表面积，增加了膜上酶的含量，可为细菌提供大量的能力，故有拟线粒体之称。63、核糖体：细菌核糖体可作为抗菌药物选择性作用的靶点。64、质粒：细菌染色体外的遗传物质，为闭合环状双链DNA，大小不等，能自我复制。65、质粒与细菌遗传、变异密切相关，和耐药性有关。66、异染颗粒对于白喉棒状杆菌的鉴别有一定意义。67、核质：是细菌染色体分布的区域，又称拟核，无膜。68、细菌4个特殊结构的作用荚膜

13、：抗干燥、形成生物膜、有抗吞噬等作用、和致病性有关。鞭毛：有抗原性、和细菌运动有关、与致病性有关、可鉴定细菌进行细菌分类。菌毛：普通菌毛有黏附作用、和致病性有关，性菌毛还有接合作用、传递遗传物质。芽胞：使细菌抵抗力增强、有些芽胞称为繁殖体后可致病、作为灭菌是否彻底的指标。69、合成产物：致热原、毒素与侵袭性酶、色素、抗生素、细菌素、维生素。70、致热原：又称热原质，为注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，致热原主要由G-菌产生，相当于LPS。71、细菌生长繁殖的条件：营养物质、酸碱度、温度、气体。72、细菌分为4类：专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌。73、细菌一般以简单的无性二分

14、裂方式进行繁殖，条件适宜，20-30分钟增殖一代。74、培养基：基础培养基、营养培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基、专用培养基。75、细菌感染的来源外源性感染：患者、带菌者、病畜和带菌动物。内源性感染：主要来自人体内寄居的正常微生物群和潜伏于体内的病原菌。76、细菌传播方式：水平传播和垂直传播，水平传播是细菌感染的主要传播方式。77、水平传播：指病原菌通过直接和间接过程从人到人、动物到人的传播。78、细菌感染途径经呼吸道感染：如肺结核、白喉、百日咳等。经消化道感染：如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、食物中毒等胃肠道传染病。经皮肤感染：如破伤风梭菌等。性接触感染：如淋病奈瑟菌、梅毒螺旋体等。节肢

15、动物叮咬感染：如人类鼠疫等。79、临床上常见的全身感染毒血症：病原菌在局部生长繁殖，不进入血流，但其产生的外毒素能进入血液并引起特殊毒性症状。内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素。也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放的内毒素入血所致。菌血症：细菌侵入血流，但未在血流繁殖。败血症：细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并产生毒性物质。脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血循环扩散至机体其他组织和器官，引起新的化脓性病灶。80、致病菌的致病机制与细菌的侵袭力、产生的毒素有关。81、侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤黏膜生理屏障，进入机体定居、繁殖和扩散的能

16、力。包括菌毛、非菌毛黏附素、荚膜、胞外酶。82、外毒素与内毒素主要区别外毒素内毒素来源G+菌及部分G-菌产生G-菌细胞壁裂解后释放存在部位活菌分泌或菌体崩解后释放菌体细胞壁成分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质LPS稳定性不稳定，加热60-8030min迅速破坏温度，1602-4h才被破坏抗原性刺激机体产生高浓度抗毒素可经甲醛脱毒制成类毒素不能经甲醛脱毒制成类毒素不能形成保护性抗体毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用引起特殊的临床表现作用大致相同，引起发热、白细胞数量变化、休克等83、葡萄球菌化脓：脓液黏稠，易局限性，形成脓栓。致病物质：凝固酶。84、凝固酶：使含有抗凝剂的人血浆发生凝固的酶类物

17、质，是鉴别葡萄球菌能否致病的重要指标。游离凝固酶：局限化、易形成血栓。结合凝固酶：保护病菌免受血清中杀菌物质的破坏。85、链球菌化脓：脓汁稀，易扩散。致病物质：侵袭性酶。86、侵袭性酶：使A群链球菌引起的感染容易经周围组织或淋巴、血流扩散。透明质酸酶：分解透明质酸，组织通透性增强，病菌易扩散。链激酶：可溶解血块，阻止血浆凝固，利于细菌扩散。链道酶：降解浓汁中高浓度黏稠的DNA，使浓汁变稀。87、猩红热：可由链球菌感染，产生致热外毒素所致。88、肠道外感染：大肠杆菌是条件致病菌，在肠道内不致病，当细菌寄居部位改变时引起内源性感染。89、肠道感染：某些特殊致病性大肠杆菌引发外源性感染。90、大肠杆

18、菌是卫生监督的指示菌。91、沙门菌所致疾病：肠热症，由粪-口途径传播、食物中毒、败血症。92、血清学检查肥大试验：是用已知伤寒沙门菌O、H抗原与患者血清做定量凝集试验，根据抗体的含量和增长情况，辅助诊断肠热症。93、志贺菌（痢疾杆菌）致病物质：菌毛、内毒素、外毒素。94、志贺菌（痢疾杆菌）所致疾病：急性菌痢、中毒性菌痢、慢性菌痢。95、结核杆菌：抗酸染色呈红色。96、结核杆菌致病性结核杆菌无侵袭性酶，不产生内毒素与外毒素。其致病性可能与菌体成分在组织细胞内大量繁殖引起炎症，以及代谢产物的毒性和机体对菌体成分产生的免疫损失有关。97、有菌免疫：抗结核的免疫属于有菌免疫，只有当结核杆菌在体内存在时

19、才有免疫力，当体内结合杆菌消失时抗结核免疫也随之消失。98、结核预防：卡介苗。99、破伤风菌致病物质：外毒素、痉挛毒素等。100、破伤风菌所致疾病：面肌痉挛引起牙关紧闭、苦笑面容，颈部背部肌肉持续性痉挛引起角弓反张等。101、破伤风厌氧环境伤口窄而深、局部缺血坏死组多、伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。102、破伤风防治原则：创口的清创和扩疮、特异性预防、抗菌治疗。103、支原体：是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物，是目前所知在无生命培养基中繁殖的最小微生物之一。104、培养细菌的培养基：可培养细菌、支原体。105、肺炎支原体：引起原发性非典型性肺炎。106、溶脲脲原体：为人类泌尿生殖道常见病原体之一，性接触或母婴传播。107、衣原体：是一类寄生子真菌细胞内、有独特发育周期、可通过滤菌器的原核