儿科学第七第十二章呼吸系统疾病

1、儿科学第七版第十二章呼吸系统疾病儿科学第七版第十二章呼吸系统疾病60/60儿科学第七版第十二章呼吸系统疾病第十二章呼吸系统疾病小儿呼吸道疾病包含上、下呼吸道急慢性感染性疾病，呼吸道变态反响性疾病，胸膜疾病，呼吸道异物，呼吸系统天生畸形及肺部肿瘤等。此中急性呼吸道感染最为常有，约占儿科门诊的60%以上，在住院患儿中，上、下呼吸道感染占60%以上，绝大多数为肺炎，且还是全国5岁以下少儿第一位的死亡原由。所以需踊跃采纳措施，降低呼吸道感染的发病率和死亡率。本章仅介绍小儿呼吸系统解剖、生理特色，急性上、下呼吸道感染性疾病，支气管哮喘。第一节小儿呼吸系统解剖生理特色和检查方法小儿呼吸系统的解剖、生理、免

2、疫特色与小儿时期易患呼吸道疾病亲近相关。状软骨下缘为界，分为上、下呼吸道。上呼吸道包含鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉；下呼吸系统以环呼吸道包含气管、支气管、毛细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡。【解剖特色】1上呼吸道（1）鼻：鼻腔相对短小，鼻道狭小。婴幼儿鼻黏膜娇嫩并富于血管，感染时黏膜肿胀，易造成拥堵，以致呼吸困难或张口呼吸。（2）鼻窦：重生儿上颌窦和筛窦极小，2岁今后迅速增大，至12岁才充发散育。额窦23岁开始出现，1213岁时才发育。蝶窦3岁时才与鼻腔相通，6岁时很快增大。因为鼻窦黏膜与鼻腔黏膜相连续，鼻窦口相对大，故急性鼻炎常累及鼻窦，易发生鼻窦炎。（3）鼻泪管和咽鼓管：婴幼儿鼻泪

3、管短，张口凑近于内眦部，且瓣膜发育不全，故鼻腔感染常易侵入结膜引起炎症。婴儿咽鼓管较宽，且直而短，呈水平位，故鼻咽炎时易致中耳炎。（4）咽部：咽部较狭小且垂直。扁桃体包含腭扁桃体及咽扁桃体，腭扁桃体1年关才逐渐增大，410岁发育达巅峰，1415岁时渐退化，故扁桃体炎常有于年长儿，婴儿则少见。咽扁桃体又称腺样体，6个月已发育，位于鼻咽顶部与后壁交界处，严重的腺样体肥大是小儿阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要原由。（5）喉：以环状软骨下缘为标记。喉部呈漏斗形，喉腔较窄，声门狭小，软骨柔嫩，黏膜2下呼吸道（1）气管、支气管：婴幼儿的气管、支气管较成人短且较狭小，黏膜娇嫩，血管丰富，软骨柔嫩，因缺少弹力组

4、织而支撑作用差，因黏液腺分泌不足而气道较干燥，因纤毛运动较差除去能力差。故婴幼儿简单发生呼吸道感染，一旦感染则易于发生充血、左支气管修长，由气管向侧方伸出，而右支气管短而粗，为气管直接延长，故异物较易进水肿以致呼吸道不而畅。入右支气管。毛细支气管光滑肌在生后5个月以前薄而少，3岁今后才明显发育，故小婴儿呼吸道堵塞主若是黏膜肿胀和分泌物拥堵引起。（2）肺：肺泡数目较少且面积小、弹力纤维发育较差，血管丰富，间质发育旺盛，致肺含血量多而含肚量少，易于感染。感染时易致黏液堵塞，引起间质炎症、肺气肿和肺不张等。3胸廓婴幼儿胸廓较短，前后径相对较长，呈桶状；肋骨呈水平位，膈肌地址较高，胸腔小而肺脏相对较大

5、；呼吸肌发育差。所以在呼吸时，肺的扩大遇到限制，尤以肺的后下部受限理甚，不可以充分换气，故当肺部病变时，简单出现呼吸困难。小儿纵隔体积相对较大，四周组织柔软，在胸腔积液或气胸时易致纵隔移位。【生理特色】1呼吸频率与节律小儿呼吸频率快，年龄越小，频率越快。重生儿4044次/分，130次/分，3岁24次/分，37岁22次/分，14岁20次/分，18岁16分。重生儿及生后数月的婴儿，呼吸极不稳固，可出现深、浅呼吸交替，或呼吸节律不整、间歇、暂停等现象。2呼吸型婴幼儿呼吸肌发育不全，胸廓活动范围小，呼吸时肺主要向膈方向扩大而呈腹式呼吸（abdominalrespiration。）随年龄增添，膈肌和腹腔

6、脏器降落，肋骨由水平位变成斜位，渐岁18/膈逐转3呼吸功能特色化（为1胸）腹（肺式2/活潮肚量比值大于成人。呼）每分钟通肚量平易体弥散量：前者按体表面积计算与成人周边；后者按单位肺容积计量（3吸潮（算与成人周边。（气v）气道阻力：因为气道管径渺小，小儿气道阻力大于成人，所以小儿发生喘息的机遇较（4t量i多。随年龄增大气道管径逐渐增大，从而阻力递减。（【呼吸道免疫特色】小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差。如咳嗽反射及纤毛t运动功能差，难以有ril效除去吸入的尘埃和异物颗粒。肺泡吞噬细胞功能不足，婴幼儿协助性T细胞功能临时性低下，adIgA、IgG，特别是IgG2亚类含量低微。使分泌型其余

7、，乳铁蛋白、溶菌酶、搅乱素及补体等的数a量和活性不足，故易患呼吸道感染。ial【检查方法】v体格检查1ao呼c（1）视诊：呼吸频率改变：呼吸困难的第一征象为呼吸频率增快，年龄越小越明显。bli吸du70ml/kg。在寂静状况下，年长儿仅用肺活量的%来呼吸，而婴幼儿则需：小儿肺活量约为50频o：小儿潮肚量约为610ml/kg，年龄越小，潮肚量越小；死腔用30%左右，说明婴幼儿呼吸功能贮备量较小。小儿发生呼吸阻碍时其代偿呼吸量最大不超出正率（m倍，而成人可达10倍，所以易发生呼吸衰竭。常的减2i（3）肺部听诊：哮鸣音常于呼气相明显，提示渺小支气管堵塞。不固定的中、粗湿啰音常来自支气管的分泌物。于吸

8、气相，特别是深吸气末，听到固定不变的细湿啰音提示肺泡内存在分泌物，常有于肺泡炎。小婴儿因呼吸浅快，啰音可不明显，刺激其哭泣方可在吸气末闻及。2血气分析反响气体交换和血液的酸碱均衡状态，为诊疗和治疗供给依照。小儿血气分析正常值见表12-1。项目pH值PaO（kPa）2PaCO（kPa）2HCO-（mmol/L）3BE（mmol/L）SaO（%）2表12-1小儿血液气体分析正常值重生儿22岁812202220222224-6+2-6+2-4+2909795979698当（动脉3肺脏影像学胸部平片仍为呼吸系统疾病影像学诊疗的基础，可基本满足70%以上的临床k血CT特别是高分辨率CT需要。胸透对少儿生

9、长发育影响较大，目前已经不用于少儿常例检查。氧SaO2）85时为呼吸衰竭。，动脉血氧饱和度（HRCT）和螺旋CT（spiralCT）的发展，小儿呼吸系统疾病的诊疗率已大为提升。分利用纤维支气管镜和电子支气管镜不但能直视气管和支气管内4少儿纤维支气管镜检查压的各种病变，还可以利用黏膜刷检技术、活体组织检查技术和肺泡灌洗技术提升对少儿呼吸系统疾（病的诊疗率。P5肺功能检查5岁以上少儿可作较全面的肺功能检查。脉冲振荡技术的长处是受试者a可以自O由呼吸，无需配合，无创作性，特别适用于少儿和重症患者的肺功能检查。应用潮气-流速容量曲线（TFV）技术使婴幼儿肺功能检查成为可能。2）50mmHg感n婴幼儿时

10、期因为上呼吸道的解剖和免疫特色而易患本病。营养阻碍性疾病，如维生素D缺少病ao性佝偻病、亚临床维生素A、锌或铁缺少症等，或免疫缺点病、被动吸烟、护理不妥、天气改变和环境不良等要素，则易发生屡次上呼吸道感染或使病程迁延。【临床表现】因为年龄大小、体质强弱及病变部位的不一样，病情的缓急、轻重程度也不一样。年长儿症状较轻，婴幼儿则较重。1一般种类上感（1）症状：1）局部症状：鼻塞、流涕、喷嚏、干咳、咽部不适和咽痛等，多于34天内自然康复。2）浑身症状：发热、烦躁不安、头痛、浑身不适、乏力等。部分患儿有食欲不振、呕吐、泻、腹痛等消化道症状。腹痛多为脐周阵发性痛苦，无压痛，可能为肠痉挛所致；如腹痛持腹续

11、存在，多为并忧愁性肠系膜淋奉承炎。婴幼儿起病急，浑身症状为主，常有消化道症状，局部症状较轻。多有发热，体温可高达3940，热程23天至1周左右，起病12天可因高热引起惊厥。（2）体征：体格检查可见咽部充血，扁桃体肿大。有时可见下颌和颈淋奉承肿大。肺部听诊一般正常。肠道病毒感染者可见不一样形态的皮疹。2两种特别种类上感（1）疱疹（2性）咽咽峡结【并发症】以婴幼儿常见，病变若向周边器官组织延长可引起中耳炎、鼻窦炎、咽后壁脓炎合肿、扁桃体（膜喉炎、支气管炎及肺炎等。年长儿若患A组溶血性链球菌咽峡炎，今后四周脓肿、颈淋奉承炎、he可引起急性肾小球肾炎微风湿热，其余病原体也可引起类风湿病等结缔组织病。热

12、（r【实验室检查】病毒感染者外周血白细胞计数正常或偏低，中性粒细胞减少，淋巴细胞计数相对增高。病ha最近几年来免疫荧光、免疫酶及分子生物学技术可做出初期诊疗。细毒分别和血清学检查可明确病原。an菌感染者外周血白细胞可增高，中性粒细胞增高，在使用抗菌药物前行咽拭子培育可发gr现致病菌。C反响蛋白（CRP）和前降钙素原（PCT）有助于鉴别细菌感染。yi【诊疗和鉴别诊疗】依据临床表现一般不难诊疗，但nA组病毒。好发于夏秋天。起病急骤，临床表现为高热、咽痛、流涎、厌食、：病原体为柯萨奇需与以下疾病鉴别：g在咽腭弓、软腭、悬雍垂的黏膜上可见数个至十数个24mm呕吐等。体格检查可发现咽部充血，1流行性感冒

13、简称流感，由流感病毒、副流感病毒引起。有明显的流行病史，局部症状较o四周有红晕，12往后破溃形成小溃疡，疱疹也可发生于口腔的其余部位。大小灰白色的疱疹，轻，浑身症状较重。常有高热、头痛、四肢肌肉酸痛等，病程较长。-病程为1周左右。上感常为各种传得病的前驱症状，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、2急性传得病初期c猩红热等，应结合流行病史、临床表现及实验室资料等综合分析，并观察病情演变加以鉴别。3急性阑尾炎伴腹痛者应注意与急性阑尾炎鉴别。本病腹痛常先于发热，腹痛部位以右下腹为主，呈连续性，有固定压痛点、反跳痛及腹肌紧张、腰大肌试验阳性等体征，白细胞及中性粒细胞增高。4过敏性鼻炎某些学龄前或学龄少儿

14、“感冒”症状如流涕、打喷嚏连续超出2周或屡次发作，而浑身症状较轻，则应试虑过敏性鼻炎的可能，鼻拭子涂片嗜酸性粒细胞增加有助于诊断。在除去上述疾病后，尚对付上呼吸道感染的病因进行鉴别，以便指导治疗。【治疗】1一般治疗病毒性上呼吸道感染者，应告诉患儿家长该病的自限性和治疗的目的，防范交叉感染及并发症。注意休息、保持优异的四周环境、多饮水和增补大批维生素C等。2抗感染治疗（1）（2）抗生素：细菌性上呼吸道感染或病毒性上呼吸道感染继发细菌感染者可采纳抗生素治疗抗，常采纳青霉素类、头孢菌素类、复方新诺明及大环内酯类抗生素。咽拭子培育阳性结果有助病于指导抗菌治疗。若证明为链球菌感染，或既往有风湿热、肾炎病

15、史者，青霉素疗程应为毒1014日。药3对症治疗物（1）高热可口服对乙酰氨基酚或布洛芬，亦可用冷敷、温湿敷或酒精浴降温。：大多数上（2）发生高热惊厥者可予以冷静、止惊等办理。（3）咽痛可含服咽喉片。（4）中成药亦有较好的成效。【预防】主要靠增强体格锻炼以增强抵抗力；倡议母乳饲养；防范被动吸烟；防治佝偻病及营养不呼良；防范去人多拥堵的公共场所。吸道感第三节急性感染性喉炎染由急性感染性喉炎（acuteinfectiouslaryngitis）是指喉部黏膜急性洋溢性炎症。以犬吠样咳嗽、病声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难为临床特色。冬春天节多发，且常见于婴幼儿。毒【病因】由病毒或细菌感染引起，亦可并发于麻疹、

16、百日咳和流感等急性传得病。常有的引病毒为副起流感病毒、流感病毒和腺病毒，常有的细菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌。因为小，儿喉部解剖特色，炎症时易充血、水肿而出现喉堵塞。可【临床表现】起病急、症状重。可有发热、犬吠样咳嗽、声嘶、吸气性喉鸣和三凹征。严试用重时可出现发利绀、烦躁不安、面色苍白、心率加速。咽部充血，间接喉镜检查可见喉部、声带有不一样程度的巴充血、水肿。一般白日症状轻，夜间入眠后加重，喉堵塞者若不及时急救，可窒息死亡。按吸气性呼吸困难的轻重，将喉堵塞分为四度：度：患者仅于活动后出现吸气性喉鸣和呼吸困难，肺部听诊呼吸音及心率无改变；度：于寂静时亦出现喉鸣和吸气性呼吸困难，肺部听诊

17、可闻喉传导音或管状呼吸音，心率加速；度：除上述喉堵塞症状外，患儿因缺氧而出现烦躁不安，口唇及指趾发绀，双眼圆睁，慌张万状，头面部出汗，肺部呼吸音明显降低，心率快，心音低钝；度：患儿渐显衰竭、昏睡状态，因为无力呼吸，三凹征可不明显，面色苍白发灰，肺部听诊呼吸音几乎消逝，仅有气管传导音，心律不齐，心音钝、弱。【诊疗和鉴别诊疗】诊疗，但应与白喉、依据急起犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难等临床表现不难急性会厌炎、喉痉挛、喉或气管异物、喉天生畸形等所致的喉堵塞鉴别。【治疗】1保持呼吸道畅达可用13麻黄素和吸入型糖皮质激素如丁地去炎松溶液雾化吸入，促进黏膜水肿减退。2控制感染及时静脉输入足量抗生素，

18、一般恩赐青霉素、大环内酯类或头孢菌素类等，严重者予以两种以上抗生素。3糖皮质激素有抗炎和克制变态反响等作用，能及时减少喉头水肿，缓解喉堵塞。病情较轻者可口服泼尼松，度喉堵塞以上的患儿应恩赐静点地塞米松、氢化可的松或甲泼尼龙。4对症治疗缺氧者予以吸氧；烦躁不安者可用异丙嗪，除冷静外还有减少喉头水肿的作用；痰多者可采纳祛痰剂，必需时直接喉镜吸痰；不宜使用氯丙嗪和吗啡。5气管切开经上述办理仍有严重缺氧征象或有度以上喉堵塞者，应及时行气管切开术。第四节急性支气管炎急性支气管炎（acutebronchitis）是指因为各种致病原引起的支气管黏膜炎症，因为气管常同时受累，故称为急性气管支气管炎（acute

19、tracheobronchitis。）常继发于上呼吸道感染或为急性传得病的一种表现。是少儿时期常有的呼吸道疾病，婴幼儿常见。【病因】病原为各种病毒或细菌，或为混淆感染。能引起上呼吸道感染的病原体都可引起支气管炎。免疫功能低下、特应性体质、营养阻碍、佝偻病和支气管局部结构异常等均为本病的危险要素。【临床表现】大多先有上呼吸道感染症状，以后以咳嗽为主要症状，开始为干咳，今后有痰。婴幼儿症状较重，常有发热、呕吐及腹泻等。一般无浑身症状。双肺呼吸音粗糙，可有不固定的散在的干啰音和粗中湿啰音。婴幼儿有痰常不易咳出，可在咽喉部或肺部闻及痰鸣音。婴幼儿期伴有喘息的支气管炎，如伴有湿疹或其余过敏史者，少量可发

20、展为哮喘。【治疗】1一般治疗同上呼吸道感染，常常变换体位，多饮水，使呼吸道分泌物易于咳出。2控制感染因为病原体多为病毒，一般不采纳抗生素。思疑有细菌感染者则可用-内酰胺类抗生素，如系支原体感染，则应予以大环内酯类抗生素。3对症治疗应使痰易于咳出，故不用镇咳剂。祛痰药：如N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、愈创木酚甘油醚和一些中药制剂等；止喘：对喘憋严重者，可雾化吸入沙丁胺醇等2受体激动剂，或用氨茶碱口服或静脉给药。喘息严重者可短期使用糖皮质激素，如口服泼尼松35天；抗过敏：可采纳马来酸氯苯那敏和盐酸异丙嗪等抗过敏药物。第五节毛细支气管炎毛细支气血管炎（bronchiolitis）是一种婴幼儿较常有的下呼

21、吸道感染，常见于16个月的小婴儿，以喘憋、三凹征平易促为主要临床特色。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内以为是一种特别种类的肺炎，有人称之为喘憋性肺炎。【病因】主要由呼吸道合胞病毒（RSV）引起，副流感病毒、鼻病毒、人类偏肺病毒（humanmeta-pn【发病系统】研究许多的是免疫学系统，几个事实可以表示在RSV引起的毛细支气管炎的发e病系统中存u在免疫伤害：恢复期的毛细支气管炎婴儿的分泌物中发现有抗RSVIgE抗体；近来对感染mRSV感染时有大批的可溶性因子的开释（包含白介素、白RSV的婴儿与动物模型的研究表示，在o三烯、趋化因子）以致炎症与组织破坏；经胃肠道外获取

22、高抗原性、非活化的RSV疫苗的少儿，v在接触野毒株RSV时比比较组更简单发生严重的毛细支气管炎。ir目前以为拥有特应质或过敏体质（atopy）者，发生RSV或其余病毒感染时，更易于引起毛细支气管炎。毛细支气管炎患者往后发生屡次喘息发生，甚至形成哮喘的系统尚不完好清楚。us【病理】病变主要入侵直径75300m的毛细支气管，表现为上皮细胞坏死和四周淋巴细，胞浸润，h黏膜下充血、水肿和腺体增生、黏液分泌增加。病变会造成毛细支气管腔狭小甚至拥堵，以致M肺气肿和肺不张。炎症还可波及肺泡、肺泡壁及肺间质，出现通气和换气功能阻碍。、某些腺病毒及肺炎支原体也可引起本病。【临床表现】本病发生于2岁以下小儿，多数

23、在6个月之内，常为初次发生。喘憋和肺部哮鸣音为其突出表现。主要表现为下呼吸道堵塞症状，出现呼气性呼吸困难，呼气相延长伴喘鸣。呼吸困难可呈阵发性，间歇期呼气性哮鸣消逝。严重发生者，可见面色苍白、烦躁不安，口周和口唇发绀。浑身中毒症状较轻，可无热、低热、中度发热，少见高热。体格检查发现呼吸浅而快，6080次/分，甚至100次/分，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加速，可达150200次/分。肺部体征主要为呼气相哮鸣音，亦可闻及中、细湿啰音，叩诊可呈鼓音。肝脾可因为肺气肿而推向肋缘下，所以可涉及肝脏和脾脏。重度喘憋者可有PaO2降低，PaCO2高升。本病巅峰期在呼吸困难发生后的4872小时，病程一般约为12

24、周。【协助检查】外周血白细胞总数及分类大多在正常范围内。收集鼻咽拭子或分泌物使用免疫荧光技术、免疫酶技术及分子生物学技术可明确病原。X线胸部检查可见不一样程度肺气肿或肺不张，也可以见到支气管四周炎及肺纹理增粗。血气分析可认识患儿缺氧和CO2潴留程度。【诊疗与鉴别诊疗】依据本病发生在小婴儿，拥有典型的喘憋及喘鸣音，一般诊疗不难，但须与以下疾病鉴别。1少儿哮喘婴儿的第一次感染性喘息发生，即为毛细支气管炎，但若三次以上，则应试虑为婴幼儿哮喘的可能。毛细支气管炎发展为哮喘的危险要素包含过敏体质、哮喘家庭史、抗RSV-IgE高升、先本性吝啬道、被动吸烟等。2原发型肺结核常伴有喘息，可闻及哮鸣音，可依据结

25、核接触史、结核中毒症状、结核菌素试验和胸部X线改变予以鉴别。3其余疾病如纵隔占位、充血性心力衰竭、心内膜弹力纤维增生症、异物吸入及先本性气管支气管畸形等均可发生喘息，应结合病史和体征及必需的检查作出鉴别。【治疗】毛细支气管炎的治疗主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫疗法。1氧疗重症患儿可采纳不一样方式吸氧，如鼻前庭导管给氧、面罩或氧帐等。2控制喘憋重症患儿可用沙丁胺醇发射雾化吸入。糖皮质激素用于严重的喘憋发生或其余治疗3抗病原体药物治疗如系病毒感染所致，可用利巴韦林静脉滴注或雾化吸入；亦可试用-不用搅乱素肌注，但其疗效均不必定。支原体感染者可应用大环内酯类抗生素，有细菌感染者应能适合的抗生素。

26、控4制者生，物琥5其余保持呼吸道畅达，保证液体摄取量、纠正酸中毒，并及时发现和办理呼吸衰竭及其制珀品他生命体征危象，详尽拜见支气管肺炎治疗内容。酸治氢第六节支气管哮喘疗化可支气管哮喘（bronchialasthma）简称哮喘，是少儿期最常有的慢性呼吸道疾病。哮喘是由静多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组的脉分共同参加的气道慢性炎症性疾病，这类慢性炎症致负气道反响性的增添，平常出现广泛多变松注的可逆性气流受限，并引起屡次发生性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清5射晨发生或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。全世界约有亿患者，各国患病

27、率在1%免13%不等，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。2000年中国城区少儿哮喘病率检查显示儿1疫童哮喘患病率为%，2年现患率为%。70%80%的少儿哮喘发病于5岁以前，约20%的患者有家族0球史，特应质或过敏体质（atopy）对本病的形成关系很大，多数患者有婴儿湿疹、过敏性鼻炎和蛋（或）食品（药物）过敏史。少儿哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不行逆性狭小和m白气道重塑。所以，初期防治至关重要。为此，世界卫生组织（WHO）与美国国立卫生研究院心肺血g（液研究所制定了全世界哮喘防治创议（GlobalInitiativeForAsthma，GINA）方案，该方案不/I断更新，目前已成

28、为防治哮喘的重要指南。（Vk【发病机理】哮喘的发病机理极为复杂，还没有完好清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因IgG素和遗传学背景亲近相关。1免疫要素气道慢性炎症被以为是哮喘的实质。自19世纪90年代以来，经过大批临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，哮喘患者均存在气道慢性炎症性改变。新近的研究表明哮喘的免疫学发病系统为：型树突状细胞（DC）成熟阻碍，分泌IL-12不足，使TH0不可以向TH1细胞分化；在IL-4引诱下CD促进TH0细胞向TH2发育，以致TH1（分泌IFN-减少）/TH2（分泌IL-4增高）细胞功能失衡。TH2细胞促进B细胞产生大批IgE（包含抗原特异性IgE）和分泌炎症性细

29、胞因子（包含黏附分子）刺激其余细胞（如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大细胞和2神经、精神和内分泌要素哮喘患儿的-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进，嗜-肾上腺能神经反响性增强，从而发生气道高反响性（airway或同时伴有酸，AHR。）气道的自主神经系统除肾上腺素能和胆碱能神经系统外，尚存在第hyperresponsiveness细上腺素能非胆碱能（nonadreneergicnoncholinergic，NANC）神经系统。NANC三类神经，即非肾胞克制性NANC神经系统（i-NANC）及愉悦性NANC神经系统（e-NANC，）二者均衡失调，神经系统又分为等则可引起支气管光滑肌缩短。）

30、3遗传学背景哮喘拥有明显遗传偏向，患儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者产显生年来明显增高，不可以单纯以基因变异来解说。30高明一于系正列常【危险要素】1炎2人吸症3群入介食4激烈的情绪变化。过入呼质5运动和过分通气。哮敏（过吸6冷空气。喘如原敏道为7白（感原以上为引发哮喘症状的常有危险要素，有些要素只引起支气管痉挛，多8职业粉尘及气体。三室（染基药运动及冷空气。犹如烯内牛（因物些要素可以忽然引起哮喘的致死性发生，如药物及职业性化学物质。、：奶尤遗（【病理和病理生理】哮喘死亡患儿的肺组织呈肺气肿，大、吝啬道内填满黏液栓。黏液栓内尘、其传如由黏液、血清蛋白、皮螨鱼是性阿、病炎症细胞和细胞碎片

31、构成。显微镜显示支气管和毛细支气管上皮细胞零落，管壁嗜酸性粒细胞素司疾和单核细胞浸润，血管扩大和微血管渗漏，基底膜增厚，光滑肌增生肥厚，杯状细胞和黏膜下、动毒虾病匹体增生。前物及、，。气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、黏液栓形成平易道列毛鸡支已塑均是造成患儿气道受阻的原由。腺屑原蛋发素及1体和现2排管壁炎症性肿胀抗原对气道刺激后624小时发生的气道直径减小，是微血管通透性和。花许支泄。腺重和漏出物增添致负气道黏膜增厚和肿胀所致。陪伴或不陪伴光滑肌缩短，为迟发型哮喘反响。3黏液栓形成主要发生于迟发型哮喘，黏液分泌增加，形成黏液栓，重症病例黏液栓广泛堵塞渺小支气管，引起

32、严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。4气道重塑因慢性和屡次的炎症伤害，可以致负气道重塑（airwayremodelling，）表现为气道壁增厚和基质堆积、胶原堆积，上皮下纤维化，光滑肌增生和肥大，肌成纤维细胞增殖及黏液腺杯状细胞化生及增生，上皮下网状层增厚，微血管生成。气道高反响（airwayhyperresponsiveness，AHR）是哮喘的基本特色之一，指气道对多种刺激要素，如过敏原、理化要素、运动和药物等表现高度敏感状态，在必定程度上反响了气道炎症的严重性。气道炎症经过气道上皮伤害、细胞因子和炎症介质的作用引起AHR。【临床表现】咳嗽和喘息呈阵发性发生，以夜间和清晨为重。发生前可有流涕、

33、打喷嚏和胸闷，发生时呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声。严重病例呈端坐呼吸，恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰。体格检查哮喘发生在合理应用常例缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘危重状态（哮喘连续状态，statusasthmaticus。）表现为哮喘急性发生，出现咳嗽、喘息、呼吸困难、大可汗淋漓和烦躁不安，甚至表现出端坐呼吸、语言不连结、严重发绀、意识阻碍及心肺功能不全的见征象。桶状【协助检查】胸1肺功能检查5岁以上的患儿，采纳FEVl/用力肺活量（FVC）比率、肺功能检查主要用于呼、气峰流速（PEF）认识有无气流受阻。FEV1/FVC20%、使用支气管扩大剂诊疗哮喘和反响哮喘严重程度的

34、重要指标。如白天变异率后变异率增添症20%可以诊疗为哮喘。也可用组胺或乙酰甲胆碱激发试验。，2胸部X线检查肺急性期胸片正常或呈间质性改变，可有肺气肿或肺不张。胸片还可除去肺部其余疾病，如肺炎、肺结核、气管支气管异物和先本性畸形等。部满3过敏原测试用多种吸入性过敏原或食品性过敏原提取液所做的过敏原皮肤试验是诊疗变态反响的首要工具，提示患者对该过敏原过敏与否。目前常用皮肤点刺试验法和皮内试验法。血清布特异性IgE测定也很有价值，血清总IgE测定只好反响能否存在特应质。哮鸣【诊疗和鉴别诊疗】音1诊疗依据GINA2002版方案并结合我国国情，中华医学会儿科学分会呼吸学组于2003，年严（1）少儿哮喘诊

35、疗标准：制重1）屡次发生的喘息、气促、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病定者了毒性上、下呼吸道感染、运动等相关。气我2）发生时双肺可闻及散在或洋溢性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。道国3）支气管舒张剂有明显疗效。4）除外其余疾病所引起的喘息、气促、胸闷或咳嗽。5）对于症状不典型的患儿，同时在肺部闻及哮鸣音者，可酌情采纳以下任何1项支气管舒张试验协助诊疗，若阳性可诊疗为哮喘：速效2受体激动剂雾化溶液或气雾剂吸入；以%肾内，假如喘息明显缓解，哮鸣音明显减少者为阳性。5岁以上患儿如有条件可在治疗前后测呼气上峰腺流速（PEF）或第1秒用力呼气容积（FEV1，）治疗后上升15%者

36、为阳性。假如肺部未闻及哮鸣素音，且FEV175%者，可做支气管激发试验，若阳性可诊疗为哮喘。（2）咳嗽变异型哮喘标准：m1）连续咳嗽1个月,常在夜间和（或）清晨发生，运动、遇冷空气或嗅到特别气味后加重，痰l少，临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效。/k2）3）有个人或家族过敏史、家族哮喘病史，过敏原检测阳性可作协助诊疗。皮支因为年幼儿患哮喘其临床特色、治疗及其预后均有别4）除去其余原由引起的慢性咳嗽。下气于年长儿，中华儿科学会呼吸学组注管年提出婴幼儿哮喘诊疗标准，1988从最先的8项评分到1992年的5项评分，直至1998年射舒的不评分诊疗。婴幼儿哮喘诊疗的提出对我国少儿哮喘的初期诊疗

37、和防治起到了踊跃的作用。（张但是依据GINA方案以及美国、英国等好多国家的少儿哮喘诊疗指南，哮喘可以发生于少儿的各最大剂2003年我国少儿哮喘防治常例中没有单独个年龄段，所以少儿哮喘的诊疗不该以年龄诊疗，不诊尽管不以年龄命名诊疗哮喘，仍需要重申在哮喘诊疗、鉴别诊疗、检查、治疗列出婴幼儿哮喘。超断等方面，少儿不一样年龄段存在的不一样特色。过性2治（m疗pl哮可。e在进喘行以上任何使r的咳s分临床特色嗽呼吸急促i期体位发s与讲话能作力t病意识缓e情出汗解n的呼吸频率（t评协助呼吸肌活动基）价及三凹征本和哮鸣音诊临哮脉率（次/分）（8岁）断床喘吸入速效2激动剂后。缓可PEF占正常估计值或本1种试验后

38、的1530min表12-2哮喘急性发生期病情严重程度的分级轻度中度重度急性呼吸暂停走路时稍事活动时休息时可平卧喜坐位前弓位能成句成短句说单字难以说话精神可时有忧愁、烦躁忧愁、烦躁嗜睡、意识模糊无稍微大汗淋漓轻度增添增添明显增添减缓或暂停一般没有平常有平常有胸腹矛盾运动散在，呼吸末期出现响亮、洋溢响亮、洋溢减弱以致消逝用连续时间95919590pH降低注：多个参数可同时出现，但不必定所有均有；1kPa=mmHg。性因发此作需表12-3哮喘慢性连续期病情严重程度分级，要但PEF或FEVPEF变异率依1级别白天症状夜间症状占估计值（%）（%）在据一级（轻度间歇）1次/周，发生间歇无症状2次/月80相

39、20当二级（轻度连续）就1次/周，2次/月802030诊长时可能影响活动前三级（中度连续）每日有症状，影响活动连续1次/608030的时间四级（重度连续）有症状，体力活动受限周频6030间注：患儿只要拥有某级严重程度的一个特色，即可将其列为该级别，即严重程度按最严重一项来确立。症内患儿属于任何一级，甚至间歇发生，都可以有严重的哮喘发生。状总、是3鉴别诊疗以喘息为主要症状的少儿哮喘应注意与毛细支气管炎、肺结核、气道异物、先夜不本性气管支气管畸形和先本性心血管疾病相鉴别，咳嗽变异型哮喘（CVA）应注意与支气管炎、间同症鼻窦炎、胃食管反流和嗜酸性粒细胞支气管炎等疾病相鉴别。频状度【治疗】哮喘的治疗目

40、标：有效控制急性发生症状，并保持最轻的症状，甚至无症状；和防范症肺（尽可能将肺功能保持在正常或凑近正常水平；防范发生不行逆的气流受限；状加重或屡次；功或保持正常活动（包含运动）能力；防范药物的不良反响；防范因哮喘死亡。治疗原则为能）情长远、连续、规范和个体化治疗。急性发生期治疗要点为抗炎、平喘，以便快不况慢性缓解期应坚持长远抗炎，降低气道反响性，防范气道重塑，防范危险要素和自同缓解症状；速对程我保健。其度治疗哮喘的药物包含缓解药物和控制药物。缓解药物能迅速缓解支气管缩短及其余陪伴的病地急性症状，用于哮喘急性发生期，包含：吸入型速效2受体激动剂；浑身性糖皮质激素；情出现进抗胆碱能药物；口服短效使

41、用的药物，用于哮喘慢性连续期，行症2受体激动剂；短效茶碱等。控制药物是克制气道炎症需长远包含：吸入型糖皮质激素；白三烯调理剂；缓释茶碱；长效受体激动剂；肥大细胞膜稳固剂；浑身性糖皮质激素等。评状2价（l哮喘急性发生期治疗，（1）2受体激动剂：2受体激动剂是目前临床应用最广的支气管舒张剂。依据起作用的快喘分息慢分为速效和缓慢起效两大类，依据保持时间的长短分为短效和长效两大类。吸入型速效2受成、体激动剂疗效可保持46小时，是缓解哮喘急性症状的首选药物，严重哮喘发生时第1小时4咳可每20分钟吸入1次，今后每24小时可重复吸入。药物剂量：每次沙丁胺醇mg或特嗽布他林mg。急性发患病情相对较轻时也可选择

42、短期口服短效2受体激动剂如沙丁胺醇片和和级，特布他林片等。（2）全身性糖皮质激素：病情较重的急性病例应给予口服泼尼松短程治疗（1可的松，每次510mg/kg。必需时可加大剂量。一般静脉糖皮质激素使用17天，症状缓解后即停止静脉用药，若需连续使用糖皮质激素者，可改为口服泼尼松。（3）抗胆碱能药物：吸入型抗胆碱能药物如溴化异丙托品舒张支气管的作用比2受体激动剂弱，起效也较慢，但长远使用不易产生耐药，不良反响少。（4）短效茶碱：短效茶碱可作为缓解药物用于哮喘急性发生的治疗，合治疗方案中的一部分，而不但独应用治疗哮喘。需注意其不良反响，长时间使用者，最好主张将其作为哮喘综监测茶碱的血药浓度。2哮喘慢性

43、连续期治疗（1）吸入型糖皮质激素：吸入型糖皮质激素（ICS）是哮喘长远控制的首选药物，最有效的抗炎药物，长处是经过吸入，药物直接作用于气道黏膜，局部抗炎作用强，浑身不反响少。平常需要长远、规范吸入13年才能起预防作用。目前临床上常用的吸入型糖皮激素有布地奈德、丙酸氟替卡松和丙酸倍氯米松。每3个月应评估病情，以决定升级治疗、也是目前良质维持目前治疗或降级治疗。（2）白三烯调理剂：分为白三烯合成酶克制剂和白三烯受体拮抗剂，该药耐受性好，副作用少，服用方便。白三烯受体拮抗剂包含孟鲁司特和扎鲁司特。（3）缓释茶碱：缓释茶碱用于长远控制时，主要协助ICS抗炎，每日赋12次服用，以维持日夜的稳固血药浓度。

44、（4）长效2受体激动剂：药物包含福莫特罗、沙美特罗、班布特罗及丙卡特罗等。（5）肥大细胞膜稳固剂：肥大细胞膜稳固剂色甘酸钠，常用于预防运动及其余刺激引发的哮喘，治疗少儿哮喘成效较好，副作用小，在美国等国家应用许多。（6）浑身性糖皮质激素：在哮喘慢性连续期控制哮喘发生过程中，浑身性糖皮质激素仅期在慢性连续期分级为重度连续患儿，长远使用高剂量ICS加吸入型长效2受体激动剂及其短也控制药物疗效欠佳的状况下使用。（7）结合治疗：对病情严重度分级为重度连续和单用倡长远结合治疗，如ICS结合吸入型长效2受体激动剂、ICS病情控制不好的中度连续的哮喘ICS结合白三烯调理剂和ICS结合缓提释茶碱。3哮喘连续状

45、态的办理（1）氧疗：所有危重哮喘患儿均存在低氧血症，需用密闭面罩或双鼻导管供给高浓度湿化氧气，初始吸氧浓度以40%为宜，流量45L/min。（2）补液、纠正酸中毒：注意保持水、电解质均衡，纠正酸碱杂乱。（3）糖皮质激素：浑身应用糖皮质激素作为少儿危重哮喘治疗的一线药物，应尽早使用。病情严重时不可以以吸入治疗代替浑身糖皮质激素治疗，免得延迟病情。（4）支气管扩大剂的使用：可用：吸入型速效2受体激动剂；氨茶碱静脉滴注；抗胆碱能药物；肾上腺素皮下注射，药物剂量：每次皮下注射1：1000肾上腺素ml/kg，儿童最大不超出ml。必需时可每20分钟使用1次，不可以超出3次。（5）冷静剂：可用水合氯醛灌肠，

46、慎用或禁用其余冷静剂；在插管条件下，亦可用地西泮冷静，剂量为每次mg/kg。（6）抗生素酌情使用：少儿哮喘发生主要由病毒引起，抗生素不作为常例应用，忧如时发生下呼吸道细菌感染则采纳病原体敏感的抗菌药物。（7）协助机械通气指征：指征为：连续严重的呼吸困难；呼吸音减低或几乎听不到哮鸣音及呼吸音；因过分通气和呼吸肌疲惫而使胸廓运动受限；意识阻碍、烦躁或克制，甚至昏迷；吸氧状态下发绀进行性加重；PaO265mmHg。【预防复发及教育管理】12特异性免疫治疗在没法防范接触过敏原或药物治疗无效时，可考虑针对过敏原的特异性免疫治疗，需要在有急救措施的医院进行。对其远期疗效和安全性尚待进一步研究和议论，且避过

47、敏原制备的标准化及纯化也有待增强及规范。特异性免疫治疗应与抗炎及平喘药物子将奚先，免坚持足够疗程。危险3哮喘的教育与管理哮喘患儿的教育与管理是提升疗效、减少复发、提升患儿生活质量的因要措施。重经过对患儿及家进步行哮喘基本防治知识的教育，调动其对哮喘防治的主观能动性，素高允从性，防范各种危险要素，坚固治疗成效，提升生活质量。提【预后】少儿哮喘的预后较成人好，病死率约为2/10万4/10万，约7080年长后症应状不再反避3060的患儿可完好治愈。复，但仍可能存在不一样程度气道炎症和高反响性，免（李昌崇）接触第七节肺炎的分类过敏肺炎（pneumonia）是指不一样病原体或其余要素（如吸入羊水、油类或

48、过敏反响）等所引起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿啰音。重症原患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如心力衰竭、中毒性脑病及中毒性，肠麻痹等。积极肺炎为婴儿时期重要的常有病，是我国住院小儿死亡的第一位原由，严重威迫小儿健康，被卫治生部列为小儿四病防治之一，故增强对本病的防治十分重要。疗【分类】无一致分类，目前常用的有以下几种和分类法。清1病理分类大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。除2病因分类感RSV）占首位，其次为腺病毒（ADV）3、7、11、（1）病毒性肺炎：呼吸道合胞病毒（染1、2、321型，流感病毒、副流感病毒型，巨细胞病毒和肠道病

49、毒等。灶（2）细菌性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军，团菌等。去（3）支原体肺炎：由肺炎支原体所致。除（4）衣原体肺炎：由沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）和鹦鹉热衣原体引起，以CT各和CPu常见。种（5）原虫性肺炎：卡氏肺囊虫（卡氏肺孢子虫）肺炎，免疫缺点病患者为易感人群。（6）真菌性肺炎：由白色念珠菌、肺曲菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺炎，常见于免疫缺点病及长远使用抗生素者。（7）非感得病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸性粒细胞性肺炎（过敏性肺炎）等。3病程分类急性肺炎：病程3个月。4病情分类轻症：除呼吸系统外，其余系统仅稍

50、微受累，无浑身中毒症状；重症：除呼吸系统外，其余系统亦受累，出现其余系统表现，浑身中毒症状明显，甚至危及生命。5临床表现典6发生肺炎的地区进行分类社区获取性肺炎（communityacquiredpneumonia，CAP）指无型明显免疫克制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎；院内获取性肺炎（hospitalacquired与pneumonia，HAP）指住院48小时后发生的肺炎。否其余，重生儿患肺炎则称之为重生儿肺炎。临床上假如病原体明确，则按病因分类，有助分于指导治疗，不然按病理或其余方法分类。类第八节支气管肺炎典支气管肺炎（bronchopneumonia）是累及支气管壁和肺泡的炎症

51、，为小儿时期最常有的肺炎，2岁之内少儿多发。一年四时均可发病，北方多发生于冬春严寒季节及天气骤变时。室内居住型拥堵、通风不良、空气浑浊，致病微生物增加，易发生肺炎。其余有营养不良、维生素D缺少性性佝偻病、先本性以及病等并存症及低出生体重儿、免疫缺点者均易发生本病。肺炎【主要有病RSV、ADV、流感及副流感病毒等；发展中国家则以细菌为主。细菌感染仍以肺炎链球菌多：见，最近几年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增添趋向。病原体常由呼吸道入侵，少数经肺因血行入肺。炎】链【病理】病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满溢出物，经肺泡壁通道最球（kohn常呈点片状炎症灶。若病变交融成片

52、，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支孔）向四周组织延长，菌为气管、毛细支气管发生炎症时，可以致管腔部分或完好堵塞引起肺气肿或肺不张。、细细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则金不一样的病原造成的肺炎病理改变亦有不一样：以间质菌受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。黄和色【病理生理】主要变化是因为支气管、肺泡炎症引起通气和换气阻碍，以致缺氧和二氧化病葡碳潴留，从而毒(图12-1)。造成一系列病理生理改变萄球，因为通气和换气阻碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液和二氧化碳排1呼吸功能不全也出均发生阻碍，血液含氧量降落，动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）

53、均降低，致低氧血症；血CO2浓度高升。当SaO250g/L时，则出现发绀。肺炎的初期，仅出缺氧，无明显CO2潴留。为代偿缺氧，呼吸和心率加速以增添每分钟通肚量和改进通气血流比。跟着病情的进展，通气和换气功能严重阻碍，在缺氧的基础上出现CO2潴留，此时PaO2和SaO2降落，PaCO2高升，当PaO250mmHg（kPa）时即为呼吸衰竭。为增添呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸协助肌也参加活动，因此出现鼻翼扇动和三凹征。支气管黏管腔狭小膜充血、甚至闭塞水肿通气功呼吸功能不全酸碱失衡循能阻碍缺O2环系统改变肺泡壁充肺气肿CO2潴留病神经系统改变原血、水肿、肺不张消化系统改变体肺泡内充换气功满炎性渗能阻

54、碍出物毒素毒血症图12-1支气管肺炎的病理生理2酸碱均衡失调及电解质杂乱严重缺氧时，体内需氧代谢发生阻碍，无氧酵解增添，酸性代谢产物增添，加上高热、进食少、脂肪分解等要素，常引起代谢性酸中毒；同时因为二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，所以，严重者存在不一样程度的混淆性酸中毒。6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，经过加深呼吸，加速排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；而6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留常常明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留以致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧常常有抗利尿激素（ADH）分泌增添，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵

55、功能失调，使Na+进入细胞内，造成低钠血症。3循环系统病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性缩短，肺循环压力增高，使右心负荷增添。肺动脉高压和中毒性心肌炎是引发心衰的主要原由。重症患儿常出现微循环阻碍、休克甚至弥散性血管内凝血（DIC）。4神经系统严重缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩大、血流减慢、血管通透性增添，以致颅内压增添。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增添，造成乳酸积聚、ATP生成减少和Na+-K+离子泵转运功能阻碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。5胃肠道功能杂乱低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜腐败、出血、上皮细

56、胞坏死零落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能杂乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。【临床表现】2岁以下的婴幼儿常见，起病多数较急，发病前多日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音。1主要症状发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热。值得注意的是重生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。咳嗽：较屡次，在初期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减少，恢复期咳嗽有痰。气促：多在发热、咳嗽后出现。浑身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。2体征呼吸增快：4080次/分，并可见鼻翼扇动和三凹征。发绀：口周

57、、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀。肺部啰音：初期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，今后闻及较固定的中、细湿啰音，以背部双侧下方及脊柱两旁许多，于深吸气末更为明显。肺部可叩诊多正常，病灶交融时，可出现实变体征。3重症肺炎的表现重症肺炎因为严重的缺氧及毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能阻碍。（1）循环系统：可发生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表现：呼吸忽然加速60次/分。心率忽然180次/分。忽然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指（趾）甲微血管再充盈时间延长。以上三项不可以用发热、肺炎自己和其余合并症解说者。心音低钝、奔马律，颈静脉怒张。肝脏迅速增大。尿少或无尿

58、，眼睑或双下肢水肿。具备前5项即可诊疗为肺炎合并心力衰竭。此症过去多、此刻少；北方多、南方少。亦有学者以为不存在此症，不过肺炎自己的一些表现。（2）神经系统：肺炎并发中毒性脑病到现在还没有靠谱的诊疗方法，在确认肺炎后出现以下症状与体征者，可考虑为中毒性脑病：烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视；球结膜水肿，前囟隆起；项提示脑水肿，伴其余一项以上者可确诊。昏（3）消化系统：一般为食欲减退、呕吐和腹泻。发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀，膈睡柏肌高升，加重了呼吸困难，听诊肠鸣音消逝。重症患儿还可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或、油样便。昏（迷浓20mmol/L；临床上无血容量不足，皮肤弹性正常；尿浸透克分子浓度高

59、于血浸透克分子4、ADH高升。若ADH不高升，则可能为稀释性低钠血）度；肾功能正常；肾上腺皮质功能正常；惊症抗。SIAHD与中毒性脑病有时表现近似，但治疗却完好不一样。厥利（5）DIC：可表现为血压降落，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。；尿【并发症】初期合理治疗者并发症少见。若延迟诊疗或病原体致病力强者可引起并发症，如脓胸、脓激瞳素气胸、肺大泡等。孔异1脓胸（empyema）临床表现为：高热不退；呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限；语颤减弱；改常隙饱叩诊呈浊音；听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管性呼吸音。当积脓许多时，患侧肋间变分满，纵隔平易管向健侧移位。胸部X线（立位）示患侧肋膈角变钝

60、，或呈反抛物线暗影。胸腔穿：泌刺可抽出脓液。对综2脓气胸（pyopneumothorax）肺脏边沿的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。表光合现为忽然呼吸困难加剧，激烈咳嗽，烦躁不安，面色发绀。胸部叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸反征音减弱或消逝。若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，一定积极急救。立位X线检查可见液气面。3肺大泡（pneumatocele）因为细支气管形成活瓣性部分堵塞，气体进的多、出的少或只进不出，肺泡扩大，破裂而形成肺大泡，可一个亦可多个。体积小者无症状，体积大者可引起呼吸困难。X线可见薄壁空洞。以上三种并发症常见于金黄色葡萄球菌肺炎和某些革