意识障碍与晕厥课件

1、意识障碍与晕厥姚 平意 识 障 碍定 义意识（consciousness）是指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解的功能，并通过语言、运动和行为表达出来；是中枢神经系统对内外环境的刺激所做出的应答的能力，减退或消失会出现不同程度的障碍。 意识包括：意识内容和意识水平。意识障碍病理生理学基础几乎所有的神经活动都是以反射弧的形式来完成的，意识也可以这样看。在反射弧中，感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器这五部分哪一个和意识障碍有关呢？意识障碍病理生理学基础 从反射弧的五部分来分析，影响意识最重要的结构是脑干上行性网状激动系统，其次是中枢整合机构，而感受器、传出神经和效应器的损害不

2、会导致意识障碍。 脑干上行网状激动系统接受各种感觉信息的侧支传入，发放兴奋从脑干向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥散投射至大脑皮层，使整个大脑皮层保持兴奋，维持觉醒状态。 因此，上行网状激动系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。 为了便于临床观察，按意识障碍的严重程度，意识范围的大小、内容及脑干反射把意识障碍分为： 1意识水平下降的意识障碍 2伴意识内容改变的意识障碍 3特殊类型的意识障碍 意识障碍临床分类和分级1意识水平下降的意识障碍 （l）嗜睡（somnolent）：是意识障碍的早期表现，处于睡眠状态，唤醒后定向力基本完整，但注意力不集中，记忆稍差，如不继续对答，又进人睡眠。见于颅内压

3、增高。 （2）昏睡（sopor）：处于较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，作简单模糊的回答，旋即熟睡。 （3）昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应；可分为浅、中、深昏迷。昏迷程度的判定_程 度 疼痛刺激 无意识动作 腱反射 光反射 生命体征_浅昏迷 有 可有 存在 存在 无变化中昏迷 重刺激有 很少 弱或无 减弱 轻度变化深昏迷 无 无 消失 消失 明显变化_ （2）谵妄状态：较意识模糊严重，定向力和自知力均有障碍，注意力涣散，与外界不能正常接触；常有错、幻觉，形象而逼真，以至有恐惧外逃或伤人行为。急性谵妄状态见于高热或中毒，如阿托品类中毒；慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。 （2）无动

4、性缄默症 脑干上部或丘脑网状激活系统损害引起。对外界刺激无意识反应，四肢不能动，可呈不典型去脑强直状态，可有无目的睁眼或眼球运动，可保留睡眠-醒觉周期，也可出现睡眠过度状态。伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便潴留或失禁，无锥体束征。 （3）植物状态 大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的一种状态。患者对自身和外界的认知功能全部丧失，呼之不应，不能与外界交流，有自发或反射性睁眼，偶可发现视物追踪，可有无意义哭笑，存在吸吮、咀嚼和吞咽等原始反射，有觉醒睡眠周期，大小便失禁。意识障碍的诊断一，病史采集的重要性和注意事項 病史是确定意识障碍原因的关键。应注意

5、发病的急缓，意识障碍的过程和伴随症状等。既往的健康状况。特别要仔细询问服药史。外伤要了解当时的环境情况。意识障碍的诊断二，快而正确的检查体格检查和神经系统检查宜迅速。重奌放在脑干反射的检查上：1，呼吸模式； 2，瞳孔变化； 3，眼球运动；4，肢体运动和姿势；意识障碍的诊断 三，实验室检查 1，尿常规； 2，血常规； 3，脑脊液检查； 4，血液化学检查； 5，常规X线检查； 6，CT检查； 7，MRI检查； 8，SPECT和PET检查； 9，TCD检查； 10，脑血管造影。表3 从尿糖和酮体考虑可能的病因尿糖 尿酮体 糖尿病史 降血糖药 可能病因（） （） 无 无 可除 外糖尿病酸中毒及 高渗性

6、非糖尿病性混迷 （但肾阈高者除外）（） （） 有 胰岛素，磺 低血糖昏迷 脲类（） （） 无 饥饿性酮症 （）或 （）或 有 双胍类 乳酸性酸中毒 （） （） （） （） 有或无 糖尿病合并其它原因的 昏迷 （） （） 有或无 高渗性非酮症性昏迷 弱阳性 （） （） 有或无 糖尿病酮症酸中毒 一、意志缺乏症： 见于双侧额叶病变，患者处于清醒状态并能意识到自己的处境，但却不讲话，无自主活动。虽然其感觉和运动通路仍完整，而且患者对自身和环境的记忆仍存在，但对刺激无反应、无欲望，呈严重淡漠状态。 意识障碍的鉴别诊断意识障碍的鉴别诊断二、闭锁综合征1、临床表现：患者几乎全部运动功能丧失（四肢和桥脑及其

7、以下脑神经均瘫痪），患者不能言语、不能吞咽、不能活动，但意识清醒并能以睁闭眼或眼球的上下活动与周围建立联系。2、病因：多见于脑血管病等引起的桥脑基底部病变，损害双侧皮质核束和皮质脊髓束。意识障碍的急诊处理一，处理原则 1，尽量维持生命体征的稳定； 2，必须避免各内脏尤其是脑部的进一步损害； 3，进行周密的检查来确定意识障碍的病因。急诊处理二. 具体措施 1，保持气道通畅； 2，维持循环血量； 3，输液治疗（依据患者情况选择糖或盐），保持酸碱、渗透压和电解质平衡； 4，对症处理。 意识障碍的预后 估计预后要综合各种体征来考虑: 1，眼球运动 如头眼反射和前庭眼反射消失为预后不良的有力证据； 2，

8、瞳孔对光反射 如消失也是预后不良的表现，一般要观察三天以上； 3，脑电图检查 应做长程描记才有意义； 4，昏迷持续时间 如超过2428小时，预后不良，但外伤性应延长观察时间。晕厥的定义 晕厥是一组症候群，常由于一时性广泛性脑供血不足，导致大脑皮质高度抑制而突然发生短暂的意识丧失。只有在大脑从原来供氧丰富的情况下突然陷入缺氧状态时才会发生。准确的持续时间很难确定，通常不超过15秒。 晕厥的病理生理机制脑血管的自身调节能力。可在相对较宽的灌注压力范围内，维持脑血流的稳定。当PO2或 PCO2时，局部脑组织的代谢和化学调控可使脑血管舒张。当心率、心肌收缩力和系统血管阻力变化时，可通过动脉的压力感受器

9、来调节系统循环血流动力学，从而保证脑血流的灌注。晕厥的病理生理机制血容量的调节有助于维持中枢血循环的稳定。当保护机制暂时丧失或其他干扰因素（如：药物、出血等）存在时，可导致系统循环压力低于自身调节范围一定时间段，最终引起晕厥的发生。晕厥的分类一、反射性晕厥血管迷走性晕厥直立性低血压性晕厥颈动脉窦性晕厥排尿性晕厥吞咽性晕厥咳嗽性晕厥舌咽神经痛性晕厥晕厥的分类二、心源性晕厥心律失常心瓣膜病冠心病及心肌梗死先天性心脏病原发性心肌病左房黏液瘤及巨大血栓形成心包填塞肺动脉高压晕厥的分类三、脑源性晕厥严重脑动脉闭塞主动脉弓综合征高血压脑病基底动脉型偏头痛晕厥的分类四、其他性晕厥哭泣性晕厥过度换气综合征低血

10、糖性晕厥严重贫血性晕厥晕厥的诊断-询问病史一、关于晕厥前的具体情况 位置（卧位、坐位或站立位） 活动情况（休息、体位改变、活动期间或之后、排尿时或之后、打喷嚏、咳嗽或吞咽） 诱因（如：拥抱或温暖的地方、长期站立、进食后）和突发事件（如：恐惧、剧烈疼痛、颈部活动）二、关于晕厥起始时 恶心、呕吐、腹部不适、畏寒、出汗、预感、颈部或肩部疼痛、视物模糊。三、关于晕厥发作 摔倒方式（跌倒或跪倒）、面色（苍白、青紫、充血）、意识丧失持续时间、呼吸方式（打鼾）、肢体活动（强直、阵挛、强直-阵挛或轻微肌阵挛、自动）及持续时间、摔倒起始时活动情况、舌咬伤四、晕厥后 恶心、呕吐、出汗、畏寒、慌乱、肌痛、皮肤颜色、

11、受伤、胸痛、心悸、大小便失禁。 五、关于背景资料 猝死家族史、先天性心脏病 既往心脏病史 神经系统疾病（帕金森病、癫痫、发作性睡眠） 代谢性疾病（糖尿病等） 用药（降压药、抗心绞痛药、抗抑郁药、抗心律失常药、利尿剂和QT间期延长药） 距离第一次发作的复发时间及次数体格检查1 注意血压、心率、心律及心赃杂音。 2 有无贫血，皮肤有无青紫、水肿、色素沉着 3 神志状态，有无呼吸改变。 4 有无神经系统病理体征，瘫痪，视乳头水肿等。实验室检查有指征时可查血电解质、血细胞比容、血糖、肾功能。不必作为晕厥的常规检查，因为大多数晕厥患者实验室检查无异常发现。事实上，仅靠询问病史和体检即可识别45%的晕厥病

12、因。辅助检查1疑有贫血者，做血红蛋白检查。 2疑有心脏病者，可作胸透及心电图。 3疑有低血糖者，查血糖。 4疑有神经疾病者，可考虑作脑电图、脑CT 、 脑脊液等检查。所有晕厥病人均应接受12导联标准心电图检查，注意有无长Q-T综合征、急性心肌缺血、SQT（见于急性肺栓塞）和心律失常等。人工起搏者应注意有否起搏或感知失灵。疑为心源性者可作Holter、心脏超声、导管和造影检查。若考虑为神经系统病变所致者，可作脑电图（检出率不到2%）、头部CT（检出率为4%），经颅或颈动脉多普勤、颅脑MRI、脑血管造影和脑脊液检查均少用。胸片对主动脉夹层的诊断有较大价值，CT或MRI能确诊主动脉夹层。晕厥的鉴别诊

13、断眩晕： 主观感觉自身或周围物体运动，而无意识障碍，有时头部或眼球运动时加剧。 可持续数秒至数日。 血压无变化； 发作后可有乏力、头昏、不稳等表现。癫痫大发作： 常无先兆，意识丧失持续数分钟，伴强直-阵挛性抽搐，可有咬舌、尿失禁，双侧瞳孔扩大，对光反射消失，病理征阳性。 血压不变或升高。 发作后头痛、乏力、嗜睡。癫痫失神发作： 常无先兆，意识丧失持续数秒至半分钟， 不倒地。 突然中止进行着的活动，双目凝视，发呆。血压无变化。 发作后无症状。昏迷： 意识丧失持续时间较长，不易迅速恢复。有病理反射。休克： 早期意识清楚或仅表现精神迟钝， 有明显且持久的周围循环衰竭表现。癔病发作： 常发生于有明显精神刺激的青年女性，几乎均在人群面前发作。 一般昏倒缓慢进行，不造成自伤。 发作时意识清楚，