2022医学课件动脉粥样硬、冠心病

1、 心血管系统 病理学第一页，共五十八页。 目前在世界各国各种疾病的发病率 和死亡率统计中，心血管系统疾病均占 第二位。 最常见的疾病有： 动脉粥样硬化 冠心病 高血压病 风湿病第二页，共五十八页。 第一节 动脉粥样硬化 (atherosclerosis)第三页，共五十八页。 动脉硬化(arteriosclerosis) ：指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。 有以下几种： 1、动脉粥样硬化atherosclerosis 2、细动脉硬化arteriolosclerosis 3、动脉中层钙化medial calci- fication AS第四页，共五十八页。动脉粥样硬化的概念是一种与血脂

2、异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病发病机制；主要累及弹力型及弹力肌型动脉病变血管类型；根本病变为脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚、粥样斑块形成致动脉壁变硬、管腔狭窄病变特征；常出现心、脑缺血病症主要临床表现。第五页，共五十八页。一、病因及发病机制高脂血症高血压吸烟 糖尿病遗传因素其他第六页，共五十八页。AS发病机制4个学说1、脂质渗入学说2、平滑肌突变学说3、炎症学说4、内皮损伤学说第七页，共五十八页。AS二、病理变化一根本病变 主要累及大、中型动脉。开展可分为四期：1.脂纹脂斑：2.纤维斑块：3.粥样斑块：4.继发性改变：第八页，共五十八页。1、脂纹脂斑期fatty streak：

3、肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹镜下：内膜内有大量泡沫细胞 聚集。 血中单细胞巨噬细胞中膜平滑肌细胞 (SMC)AS第九页，共五十八页。正常主动脉第十页，共五十八页。脂纹第十一页，共五十八页。脂纹(Sudan染色)第十二页，共五十八页。泡沫细胞第十三页，共五十八页。2、纤维斑块期fibrous plaque)AS肉眼：隆起于外表的灰黄色斑块镜下： 外表：纤维帽SMC+细胞外 基质 深层:泡沫细胞、增生SMC、基 质、炎细胞第十四页，共五十八页。主动脉后壁见散在不规那么隆起的黄白色纤维斑块，局部因斑块表层胶原纤维增多及玻变而成瓷白色蜡状。镜下病灶由纤维帽、泡沫细胞、炎细胞组成，可有少量脂质池形

4、成第十五页，共五十八页。3、粥样斑块粥样瘤期： AS肉眼：明显隆起于外表的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥糜样物质。第十六页，共五十八页。 深层：大量无定形坏死物脂 质、胆固醇结晶 镜下： 外表：纤维帽胶原纤维玻 璃样变性，SMC埋于细胞外 基质中 底部及边源：肉芽组织 外周：淋巴细胞 + 泡沫细胞 中膜：不同程度萎缩变薄 第十七页，共五十八页。第十八页，共五十八页。动脉粥样硬化之粥样斑块第十九页，共五十八页。二继发性病变在粥样斑块根底上 1.斑块内出血：血管狭窄甚至闭塞 2.斑块破裂：外表形成溃疡；粥样坏 死物质入血，形成栓塞 3.血栓形成：引起梗死 4.钙化：钙盐沉积于粥

5、样坏死物质及 纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆， 可骨化。 5.动脉瘤形成：破裂 大出血第二十页，共五十八页。 斑块破裂Rupture of a plaque第二十一页，共五十八页。AS并发斑块溃疡及附壁栓形成AS第二十二页，共五十八页。粥样斑块血栓第二十三页，共五十八页。钙化一般发生在坏死灶周围AS第二十四页，共五十八页。 腹主动脉下段真性 A瘤： 为最常见的A瘤，动脉AS可使A壁 变薄，向外膨出形 成A瘤。AS第二十五页，共五十八页。 三主要动脉病变及影响 管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成)1、主动脉粥样硬化 好发于主动脉后壁及分支开口处。 病变严重程度依此为腹主动

6、脉、胸主动 脉、主动脉弓、升主动脉。 由于主动脉管腔较大，血流急速， 通常并不引起血液循环障碍，对机体的 影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。 AS第二十六页，共五十八页。 2、冠状动脉粥样硬化： 冠心病 (心绞痛、心肌堵塞) AS 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发于颈内动脉、基底动脉、willis 环、大脑中动脉 脑萎缩：血管狭窄缺血 脑梗死：血栓形成闭塞 脑出血：小动脉瘤血压时 破裂出血 第二十七页，共五十八页。因脑动脉粥样硬化，脑实质长期供血缺乏，导致脑体积缩小，重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽、变深第二十八页，共五十八页。基底动脉血栓形成第二十九页，共五十八页。 脑梗死液化性坏死：完全坏死液

7、化后可 形成囊腔。第三十页，共五十八页。 4、肾动脉粥样硬化 好发于肾动脉开口及主干近侧端、 可形成动脉粥样硬化性固缩肾。AS5、四肢动脉粥样硬化 多见于下肢动脉 可导致： 血管狭窄 缺血 间歇性跛行 血栓形成 闭塞 坏疽 第三十一页，共五十八页。足 坏 疽 第三十二页，共五十八页。第二节 冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化性心脏病第三十三页，共五十八页。一、冠状动脉粥样硬化症 (coronary artherosclerosis)冠脉主要分支及供血部位 冠状动脉左冠脉主干右冠脉主干 左前降支左旋支前支右边缘支后降支 心尖大部、左室前壁大部、 左室侧壁 室间隔前23右室前壁、右室后壁、左室后壁

8、、室间隔后13、房室结、窦房结第三十四页，共五十八页。第三十五页，共五十八页。一、冠状动脉粥样硬化症 1. 病变分布特点： 左冠状A前降支右主干左主干 2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于 心肌侧，偏心性狭窄 四级： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上 第三十六页，共五十八页。冠状动脉前降支As横切面第三十七页，共五十八页。二、冠状动脉性心脏病(冠心病) 冠状A狭窄所致心肌缺血缺血性心脏病 ischemic heart disease，IHD 一病因及机制： 冠状A供血缺乏：冠状A AS、冠状A痉挛 心肌耗氧量剧增：血压，过劳，情绪 冲动等 心肌负荷增加第三十八页，共五十八页

9、。一病变类型： 1.心绞痛 2.心肌梗死 3.心肌纤维化硬化 4.冠状动脉性猝死第三十九页，共五十八页。1、心绞痛： 急性、暂时性冠状A供血缺乏、心肌耗氧量 心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。 机制：心肌缺氧 代谢产物堆积 刺激心内交感神末梢 颈下段及胸上段交感神经节和相应脊 髓段 大脑 在上述脊神经分布的皮肤区产生 不适憋闷、紧缩感。第四十页，共五十八页。心绞痛的性质：1胸骨后的压榨性或紧缩性疼痛感内脏痛；2可放射至心前区域、左上肢牵涉痛；3可因休息或服用硝酸酯制剂而缓解。第四十一页，共五十八页。 2、心肌梗死：冠状A持续性供血中断，引起一定范围内心肌缺血性坏死。是冠心病最为严重

10、和常见的类型。持续的胸骨后疼痛休息及硝酸酯类药物不能缓解发热、WBC 、心肌酶 、心电图第四十二页，共五十八页。 心肌梗死类型及病变 1、心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction) a、病变：累及心室壁内层13，多发性、小灶状坏死，重者病变融合成环状坏死薄层梗死。 b、病灶分布常不限于某一支冠状动脉的供血范围。 c、通常有3大支冠状动脉严重的 狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓、无粥瘤阻塞。 机制： 由于冠状动脉严重弥漫的狭窄导致负荷增加时各冠状动脉最末梢的心内膜下心肌缺血和坏死。第四十三页，共五十八页。(2)透壁性心肌 梗死transmur

11、al myocardial infarction 病理变化的特点 a、多为透壁性梗死(全层)， 假设梗死达心肌厚度的2/3 以上，不到全层即为厚 层梗死。 b、梗死灶较大，常2.5cm c、梗死部位与闭塞的冠状 动脉供血范围一致 d、多有某支冠状动脉阻塞 第四十四页，共五十八页。40%50%15%20%30%40%左旋支阻塞所致的左室侧壁梗死左前降支阻塞所致的左室前壁梗死右冠脉阻塞所致的左室后壁梗死第四十五页，共五十八页。左心室侧壁梗死及下壁瘢痕第四十六页，共五十八页。心肌梗死的病理变化梗死时间 肉眼变化 光镜变化6小时 - 波浪状、肌浆不均68小时 苍白色 89小时 土黄色 凝固性坏死4天后

12、 充血出血带 中性粒细胞浸润7天后 肉芽组织5周 斑痕组织第四十七页，共五十八页。第四十八页，共五十八页。第四十九页，共五十八页。 生化改变GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和CPK肌酸磷酸激酶对诊断有帮助 合并症 心力衰竭：心肌收缩力心力衰竭 心源性休克：梗死面积40%输出量 休克 第五十页，共五十八页。 心律失常：传导系统受累或电生理紊 乱所致 室壁瘤：常见愈合期，亦可急性期。 受压而膨胀，左室前壁近心 尖处多发 心衰、附壁血 栓形成、瘤壁破裂 附壁血栓形成： 心内膜受累粗糙血栓形成脱落 机 化 栓 塞第五十一页，共五十八页。室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变 薄，内有附壁血栓形成。第五十二页，共五十八页。第五十三页，共五十八页。 急性心包炎：急性浆液纤维素性心包炎 心脏破裂2周内均可发生：心肌溶解左室前壁急性心包填塞 间隔左室血右室右心功能不全 左室乳头肌急性二尖瓣关闭不全左心衰 第五十四页，共五十八页。急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎第五十五页，共五十八页。 心脏破裂： 为大面积心梗常见的并发症，常发生于头4-7天。该破裂处位于左室侧壁心尖处。大量的出血、凝固，可造成急性心包填塞。第五十六页，共五十八页。谢谢！第五十七页，共五十八页