2022医学课件儿童少年期精神障碍

1、儿童少年期精神障碍儿童的概念，以前主要是指青春发育期前的小孩但在医学上，近数十年来已把青少年人群也包括在儿科范围中。第一页，共八十九页。国际疾病分类(ICD-10)的“精神及行为障碍的F7、F8及F9内容，其实都是主要发病于儿童期的F7：精神发育迟滞F8：心理发育障碍F9：行为与情绪障碍第二页，共八十九页。ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9) 编码与诊断名称F70 -F79精神发育迟滞F70 轻度精神发育迟滞F71 中度精神发育迟滞F72 重度精神发育迟滞F73 极重度精神发育迟滞F78 其他精神发育迟滞第三页，共八十九页。ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9) 编码与诊断名

2、称F80 F89 心理发育障碍F80 特定性言语和语言发育障碍F81 特定性学校技能发育障碍F82 特定性运动功能发育障碍F83 混合性特定发育障碍F88 弥漫性发育障碍 第四页，共八十九页。ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9) 编码与诊断名称F90 多动性障碍F90.0 活动与注意失调F90.1 多动性品行障碍F91 品行障碍F91.0 局跟于家庭内的品行障碍F91.1 未社会化的品行障碍F91.2 反社会化的品行障碍F91.3 对立违抗性障碍F92 品行与情绪混合障碍第五页，共八十九页。ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9) 编码与诊断名称F93 特发于童年的情绪障碍F9

3、3.0 儿童离别焦虑障碍F93.1 儿童恐怖性焦虑障碍F93.2 儿童社交性焦虑障碍F93.3 同胞竞争障碍F93.8 其他儿童情绪障碍 第六页，共八十九页。ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9) 编码与诊断名称F94 特发于儿童与少年期的社会功能障碍F94.0 选择性缄默症F94.1 儿童反响性依恋障碍F94.2 儿童脱抑制性性依恋障碍第七页，共八十九页。ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9) 编码与诊断名称F95 抽动障碍F95.0 短暂性抽动障碍 P95.1 慢性运动或发声抽动障碍F95.2 发声与多种运动联合性抽动障碍(Tourette综合征)。 第八页，共八十九页。I

4、CD-10国际疾病分类(ICD-10，F9) 编码与诊断名称F98 其他童年和少年期行为障碍F98.0 非器质性遗尿症F98.1 非器质性遗粪症F98.2 婴幼儿和童年喂食障碍F98.3 婴幼儿和童年异食癖F98.4 刻板性运动障碍F98.5 口吃F98.6 言语急促杂乱第九页，共八十九页。CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称80 多动障碍80.1 注意缺陷与多动障碍(多动症)80.2 多动症合并品行障碍第十页，共八十九页。CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称81.1 反社会性品行障碍81.2 对立违抗性障碍 82品行与情绪混合障碍第十一页，共八十九

5、页。CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称83 特发于童年的情绪障碍83.I 儿童别离性焦虑症83.2 儿童恐惧症(儿童恐怖症)83.3 儿童社交恐惧症 83.91 儿童广泛性焦虑症 第十二页，共八十九页。CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称 84 特发于儿童或青少年期社会功能障碍 84.1 选择性缄默症 84.2 儿童反响性依恋障碍第十三页，共八十九页。CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称 85 抽动障碍 85.1 短暂性抽动障碍(抽动症) 85.2 慢性运动或发声抽动障碍 85.3 Tourette综合征(发声与多种运动联合抽

6、动障碍) 第十四页，共八十九页。CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称86 其他童年和少年期起病的情绪和行为障碍86.1 非器质性遗尿症86.2 非器质性遗粪症86.3 婴幼儿和童年喂食障碍86.4 婴幼儿和童年异食癖86.5 刻板性运动障碍86.6 口吃第十五页，共八十九页。第二节 注意缺陷与多动障碍注意缺陷与多动障碍，在儿童期是常见的行为问题主要临床表现为与同龄儿童相比，有严重、持久、广泛的注意力集中与持久困难，有冲动控制困难与活动过度，常导致明显学业与社交受损。 第十六页，共八十九页。 一、流行病学美国资料说明10的男孩和2的女孩患有多动障碍。总体患病率约为6(310

7、)。国内报道患病率为13159，多数城市报道为5左右。以男孩多见。 第十七页，共八十九页。二、病 因本症的病因至今尚未完全明了。目前认为是一类异质性疾病，病因复杂多样总的来说具有神经生物学根底与较强遗传因素个体发病可能是不同因素的组合所致。第十八页，共八十九页。1遗传因素家系、双生子、寄养儿与分子遗传学研究均发现在多动症发病中具有较高的遗传性，遗传度为0709。双生子研究显示同卵双生子同病率(79)明显高于异卵双生子(32)寄养儿研究发现多动症亲生父母中患多动症者明显高于寄养父母。基因研究发现多动症发病与多巴胺传递基因(DAT1)和多巴胺D4受体基因有关。 第十九页，共八十九页。2神经生化因素

8、多巴胺、去甲肾上腺素和5羟色胺等神经递质异常与多动障碍的发生、开展密切相关，但确切机制尚不明了。目前认为患儿前额叶皮层以及相关的皮层下脑组织儿茶酚胺代谢与递质传递功能失调，即额叶皮层活动(主要是去甲肾上腺素能)对低级纹状体结构(主要是多巴胺能)的抑制性影响失调，导致高级认知功能(如执行功能、自我调节、警觉、动机)异常患儿临床表现为注意集中与保持困难、不适切行为脱抑制、适应性反响差。第二十页，共八十九页。3神经系统发育多动障碍的患儿多有神经系统发育不良，存在神经系统软体征如：精细动作不协调，快速轮替动作笨拙等。各种脑电生理检查(脑电图，脑诱发电位等)发现异常的比例较高但是还没有确切的定位定性变化

9、的结果。 第二十一页，共八十九页。4社会心理因素环境、社会和家庭不良因素持续存在，对于诱发和促进多动症发病有重要作用。这些因素包括：母亲在孕期遭遇应激事件酗酒、吸烟围生期和(或)出生异常早期父母养育质量差如孩子受到虐待等暴露于锌、铅环境污染中受到轻微脑损伤社会风气不良家庭结构不稳定(父母不和或离异)父母亲有精神障碍 第二十二页，共八十九页。三、临床表现临床病症主要表现在以下三个方面：注意困难、多动与冲动。最初病症起始于7岁前，多数在3岁左右开始发病，局部患儿进入青春期后自愈，局部患儿持续至成人。幼年以多动与冲动病症较突出，随着年龄的增长而逐渐减轻，这些病症在患儿进入小学以后变得较为突出。 第二

10、十三页，共八十九页。(一)注意缺陷(attention deficit)这类病症在学校表现较突出，往往导致患儿学习成绩不良或未表达其智商与能力水平。主动注意集中与保持时间达不到患儿年龄和智商相应的水平。容易分心，注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动；经常丢三落四，忘记带作业本或漏抄家庭作业，学习粗心；做事无序，经常拖延完成甚至半途而废。轻度注意缺陷时可以对自已感兴趣的活动集中注意严重注意缺陷时对任何活动都不能集中注意。 第二十四页，共八十九页。(二)活动过多(hyperactivity)表现为过分不安和(或)小动作多。患儿行为幼稚，与其年龄不符，有时对他人或环境具有破坏性；行为与当前所要求

11、做的事与学习无关。在需要相对安静的环境中，活动量和活动内 容比预期的明显增多，在需耍自我约束或秩序井然的场合如集体学习、排队等待时显得尤为突出。相反，在一对一学习辅导、做自己喜欢做的事情时，活动过多的病症会轻些。 第二十五页，共八十九页。(三) 冲动(impulsiveness)患儿即使知道会导致不良后果却仍然抑制不住自己的行为。行为唐突、冒失，不顾后果，事后不会吸取教训。由于患儿难以忍受困难与挫折，随着年龄的增长，学习等任务加重，患儿做事拖延问题较突出，如作业经常不能按时完成。患儿由于行为冲动性，容易发生事故或意外，尤其是小年龄幼儿。 第二十六页，共八十九页。(四)神经系统异常许多患儿体检可

12、见神经系统软体征：快速轮替动作笨拙、不协调精细运动不灵活生理反射活泼或不对称不恒定的病理反射共济活动协调性差眼球震颤或斜视。这些软体征无定位意义，随神经系统发育成熟会逐渐好转。 第二十七页，共八十九页。 (五)脑电图变化局部患儿存在脑电图异常，主要表现为慢波多、调幅不佳、不规那么，轻微弥漫性节律异常。但这些脑电图异常无特异性，在临床上缺乏诊断意义。 第二十八页，共八十九页。诊断要点如下： 1主要特征是注意缺陷和多动：两种表现对于诊断都属必需，而且必须在一个以上场合(诸如居家、教室、诊所)中表现突出。 2注意损害表现为一件事没做完注意就提前离开。患儿频繁地从一种活动转向另一种活动，这种注意保持的

13、缺陷超出了患儿的年龄和智商的应有水平。 3多动表现为过度的不安稳，尤其是在需要相对安静的环境中。评价的标准是，根据所处的场合，并与其他年龄和智力相当的儿童相比，活动比预期的显然过多。 4当上述病症已严重到明显影响患儿的社会功能，且在7岁前起病，病症持续存在至少已6个月，同时排除精神发育迟滞、广泛性发育障碍、情绪障碍或其他精神疾病时。 第二十九页，共八十九页。鉴别：1正常活泼儿童 正常活泼儿童尤其是学龄前期儿童在生长发育过程中，相对爱动、对新鲜事物或陌生环境有好奇心，活动量较大，容易被家长误解为多动。正常儿童注意力集中与持久性、活动与冲动控制与其年龄、智能和环境相称，无明显学习、同伴社交困难，这

14、些与注意缺陷与多动障碍患儿不同。 第三十页，共八十九页。2品行障碍有些多动症儿童伴发品行障碍，而品行障碍儿童也会出现多动症病症，因此加以鉴别。品行障碍患儿有明显违反标准和道德的行为，如打架、说谎、偷盗、逃学、纵火、欺诈、破坏和攻击行为，但注意缺陷障碍不突出，用中枢神经兴奋剂治疗无效。 第三十一页，共八十九页。3情绪障碍多动症儿童容易合并焦虑或抑郁，而焦虑或抑郁患儿也可表现出坐立不安、易激惹、易分心，可出现注意力不集中和活动过多，但精神检查可以发现这些行为与注意障碍与情绪障碍有关。 第三十二页，共八十九页。4学习困难由于感知觉障碍、语言发育不良、学习技能障碍或家庭环境或教育方式等，可以导致智力根

15、本正常的儿童学习成绩不良，在课堂上或其他学习情景下由于理解困难而继发注意力问题与多动。但是注意缺陷和多动不是其主要临床特征。 第三十三页，共八十九页。5精神发育迟滞轻、中度精神发育迟滞患儿常表现为上课注意力不集中、学习成绩不佳。但多动障碍患儿智能一般正常。 第三十四页，共八十九页。6精神分裂症儿童精神分裂症早期可以有注意力松散、健忘、坐立不安、烦躁等表现，一般起病年龄较晚，深入检查患儿就会发现精神分裂症的特征性病症、各种幻觉、情感冷淡、行动怪异、妄想等，往往呈慢性病程，中枢神经兴奋剂治疗无效或可以加剧病情。 第三十五页，共八十九页。五、治 疗注意缺陷与多动障碍是一个复杂而牵涉患儿多方面功能的疾

16、病，因此需要综合治疗。总的来说包括两大类治疗方法：药物治疗与心理社会干预。后者主要包括心理教育、父母的培训、学校干预、认知行为治疗与个体心理治疗。 第三十六页，共八十九页。 (一)药物治疗主要治疗药物是中枢神经兴奋剂，分短效与长效二类药物。短效药物包括利他林安非他命，长效药物如匹莫林以及短效药物的缓释剂专注达。由于匹莫林对肝功能的不良影响，现在已少用。中枢神经兴奋剂疗效率可达6080。 第三十七页，共八十九页。药物治疗中枢神经兴奋剂主要适于注意力缺陷和明显多动儿童。伴有脑电图慢波活动者效果更好。有癫痫发作者禁用。用药原那么：从小剂量开始，根据疗效和不良反响缓慢调整用药剂量，使得患儿逐渐适应用药

17、，至个体最佳答案治疗剂量，即疗效最好而不良反响最小。 第三十八页，共八十九页。哌甲酯540mgd或每天0310mgkg通常在服药3045分钟后起作用，1525小时后疗效达峰，然后疗效渐减，至34小时后疗效消失可早餐后顿服12粒起，根据疗效和不良反响逐渐加大用药剂量。疗效维持时间只有半天者中午加服一顿，剂量通常为早晨剂量的一半。周六、周日和节假日停药。匹莫林剂量通常为20mgd，由于其疗效可维持一天，所以早餐后顿服20mg即可治疗中需检测肝功能。 第三十九页，共八十九页。常见的药物不良反响有食欲减退、口干、腹痛、头昏头痛、心跳加快、失眠等；过量时可引起震颤、嗜睡、动作不协调、谵妄等。 第四十页，

18、共八十九页。(二)心理社会治疗 1心理教育 2学校干预 3. 父母行为管理技能训练 4患儿认知行为训练 5个体心理治疗 6家庭治疗第四十一页，共八十九页。ADHD的心理治疗每位ADHD患儿接受连续六周的心理治疗。第一周，心理治疗连续进行三天；之后五周，患儿接受每周一天的心理治疗以维持和稳固疗效。心理治疗以小组的形式进行，每组5-10人。所有心理治疗指导老师接受相同的培训以保证内容的一致性，治疗内容包括：自我控制训练和渐进性肌肉放松训练Progressive Muscle relaxation, PMR, ambien 。在每周治疗的间期，要求患儿每晚在父母的指导下进行一次自我控制训练和PMR训

19、练。 第四十二页，共八十九页。1.自我控制训练这一训练的主要任务是通过一些简单、固定的自我命令让患儿学会自我行为控制。例如出一道简单的题目让患儿解答，要求患儿命令自己在答复之前完成以下四个动作：停：停止其他活动，保持安静；看：看清题目；听：听清要求，最后才开口答复。自我控制训练还将应用于实际环境来训练患儿控制一些冲动性行为。例如模拟带ADHD患儿过马路时，要求在过马路之前完成停、看、听等一系列动作。由于在训练中，动作命令是来自于患儿内心，所以一旦动作定形，患儿的自制力就能大大提高。在进行自我控制训练中要注意训练顺序，任务内容应由简到繁，任务完成时间应由短到长，自我命令也应由少到多。自我控制训练

20、每天进行4次，上下午各2次，每次30分钟。 第四十三页，共八十九页。2. PMR训练PMR训练是治疗儿童ADHD的一种新尝试，效果颇佳。由于多动症患儿的身体各部位总是长时间处于紧张状态，如果能让他们的肌肉放松下来，多动现象就会有所好转。PMR训练要集中进行，每天进行4次，上下午各2次，每次30分钟，与自我控制训练交替进行。 第四十四页，共八十九页。自我控制训练和PMR训练每小时进行一次，一天进行8个小时，在每次训练间隔的30分钟安排患儿感兴趣的游戏，但一到放松时间就必须结束游戏。对于到达训练要求的患儿给予适当的物质奖励，以稳固其正性反响。 第四十五页，共八十九页。PMR的具体内容如下：闭上眼睛

21、，集中精神感受身体各方面的放松。吸气时，紧绷肌肉，约五秒钟；吐气时，缓缓地放松，约四十五秒的时间；从中体会紧绷与松弛时的差异，每个部位做两次，等到感觉各部位均已经放松后，可以静坐一段时间。第四十六页，共八十九页。放松身体以下各部位：右左手指及右左手腕：握紧拳头，限于手指、手腕及前臂用力。 从惯用的手开始。 两手上臂：上下手臂夹紧，两手同时做。放松时，两手自然下垂。 头部及额头：头部尽量上仰，额头紧紧往上推挤，让其产生皱纹，拉紧头皮及额头。 眼睛：用力紧闭约五秒，眼皮缓缓张开一条细缝，眼球自然往下约可以看到鼻尖。 牙齿及舌头：上下紧咬，舌头紧紧向上抵住；放松时，上下牙齿轻轻扣着 ，舌头悬空。 第

22、四十七页，共八十九页。脸颊及嘴唇：上下唇紧闭，脸颊向左右尽量拉；放松时，嘴唇轻轻阖着。 颈部及肩膀：肩膀用力往上挤，放松时，肩膀下沉。 胸、背部：两手向前交叉抱胸，挤压胸肌、拉紧背肌；放松时，两手自然下垂，肩膀下沉。 腹、腰部：腹部用力将腹部尽量突出，臀部夹紧；放松时，全身重量下沉于臀部坐姿，腿及脚下沉。 两脚及两腿：脚趾用力向下弯曲，大腿小腿尽量夹紧或绷紧；放松时，脚底平贴地面坐姿，腿及脚下沉。 第四十八页，共八十九页。3.支持疗法在实施过程中，通过对家长和教师进行ADHD的教育，由他们配合进行支持疗法。父母和教师要对患儿进行鼓励，帮助他们树立信心，一旦病情有所好转，就给予奖励。支持疗法用来

23、帮助患儿解脱受挫折以后的情绪抑郁和由学习困难而导致的自尊心缺乏。 第四十九页，共八十九页。支持疗法要求：1明确疾病性质。克服对患儿粗暴、冷淡、歧视的态度，做到相互协作，耐心而有方案地进行教育。2要求适当。一开始对患儿的要求不能与一般孩子一样，只能要求将他们的行动控制在一定范围内，随后再慢慢提高要求。3满足患儿的活动需要，对他们过多的精力要给予渲泄的时机。可指导他们参加跑步、踢球等有系统程式的体育训练，同时要劝止一些攻击性行为。4做到生活规律化。家长、教师催促患儿遵守作息制度。在儿童吃饭、做作业时，家长要控制环境，不要主动去分散他们的注意，以培养患儿一心不二用的好习惯。 第五十页，共八十九页。第

24、三节 品行障碍在儿童少年期反复、持续出现的反社会性行为，且违反了与年龄相适应的社会行为标准和道德准那么，影响儿童少年的学习和社交功能，损害他人或公共利益。美国(1994)报道儿童青少年品行障碍的发生率男性为616，女性为29。国内罗学荣等(1994)调查报道总发生率为145，男性为248，女性为028。第五十一页，共八十九页。一、病 因 (一)生物学因素 遗传学研究提示品行障碍存在某些遗传易感因素。有研究发现亲生父母有反社会性行为的儿童将更多地出现反社会性行为；单卵双生的同病率明显高于异卵双生子。有研究提示中枢神经系统5-羟色胺功能降低与冲动攻击性行为有关。在品行障碍儿童中，生活早期遭受的各种

25、有害的生物因素明显比正常儿童多。 第五十二页，共八十九页。 (二)心理因素精神分析学研究认为品行障碍的患儿“超我缺乏(super ego defects)或缺乏。社会学研究发现品行障碍患儿与生活在特殊的社区环境有关，如贫穷、犯罪高发地区社会环境的影响。家族研究发现，家庭成员的不良行为对患儿影响明显，如父母有反社会行为倾向，物质滥用，不良行为成瘾 (赌博)，心境障碍，AIDS，精神分裂症等，对孩子均有影响。 第五十三页，共八十九页。二、临床表现主要表现为攻击性及反社会性行为。攻击性行为是指躯体攻击或言语攻击，学龄期儿童表现为言语伤害他人，打架斗殴，甚至于打群架，常伴有虐待动物的行为。破坏性行为表

26、现为破坏他人、家中或公共财物的行为。局部儿童是成心的行为，局部是发泄自己不满的情绪，少数患儿以破坏他人的物品为乐。违抗性行为被认为是一种被动性的攻击行为，成心地违抗或不服从他人。 第五十四页，共八十九页。临床表现偷窃的行为也较常见。说谎也较常见。逃学或离家出走，表现为无故旷课或四处游荡，不回家，甚至跑到外地。性虐待多发生于青春期的男性，表现为强奸、猥亵女性。第五十五页，共八十九页。诊断要点： 1发生于儿童少年时期，行为违反了与其年龄相当的社会标准和道德准那么，持续半年以上。 2作为诊断依据的病症举例如下：过分好斗或霸道；残忍地对待动物或他人；严重破坏 财务；放火；偷窃；反复说谎；逃学或离家出走

27、；过分频繁地大发脾气；对抗性挑衅行为；长期严重的不服从。明确存在上述任何一项，均可作出诊断 第五十六页，共八十九页。排除不是由于其他精神疾病引起反社会性人格障碍躁狂发作、抑郁发作广泛性发育障碍注意缺陷与多动障碍等第五十七页，共八十九页。 四、治 疗品行障碍的治疗以心理治疗及教育训练为主。医生所能做的主要是心理治疗，包括行为治疗及认知治疗，常需心理学家协助进行，争取家长及老师的配合。短期治疗很难收效。教育训练主要在家庭及社区中进行。 第五十八页，共八十九页。药物治疗目前对于品行障碍尚无特效的药物治疗。药物治疗主要是用来处理其他伴随病症。对冲动攻击行为可试用氟哌啶醇、碳酸锂、卡马西平等药物。对于活

28、动过度或多动症儿童伴有品行障碍者，可使用哌甲酯(利他林)。焦虑抑郁病症那么可选用5-羟色胺再摄取抑制剂等药物。第五十九页，共八十九页。第四节情绪障碍儿童时期情绪障碍表现为焦虑、恐惧、强迫、羞怯等情绪异常，与儿童的发育和境遇有一定关系，与成人的神经症不一定有连续性。儿童情绪障碍主要包括别离性焦虑症广泛性焦虑症恐惧症社交恐惧症等。 第六十页，共八十九页。一、别离性焦虑症儿童产生焦虑是常见现象，但多为大人无视，因为其表达能力较差，故病症不如成人典型别离性焦虑表现较突出，主要表现为不愿与大人(领养者)分开。第六十一页，共八十九页。(一)流行病学该症并不少见在儿童和少年中，估计患病率在4左右。男女比例约

29、为1：2。 第六十二页，共八十九页。(二)病因1生物学因素 家族中有抑郁、焦虑、强迫症患者有人酗酒、物质依赖父母为焦虑性素质，这样家庭中的孩子容易患别离性焦虑症。 第六十三页，共八十九页。2心理因素儿童的焦虑多受家长影响，研究说明约有一半有别离性焦虑症患儿的父母，有情绪或焦虑障碍。在孩子婴幼儿期抚养不当，没有让孩子适应与母亲或主要领养者别离。有的母亲或照料者过度保护，一刻不离开孩子，使孩子应对别离的心理发育相对受阻或滞后孩子成长过程中父母帮助孩子应对别离与培养独立是十分重要的。第六十四页，共八十九页。 (三)临床表现别离性焦虑症主要表现不愿和母亲(或其他主要抚养者)别离，也可表现不愿离开其家庭

30、场所或心爱的玩具等。常出现病态的恐惧，怕离开后父母会出意外、死亡因而紧盯父母，不肯上学，不肯睡觉，不肯独处，不停的忧虑。也怕离开父母后自己被伤害、被绑架等患儿常伴有抑郁、恐惧、各种体诉(头痛、肚子痛等) 。 第六十五页，共八十九页。后果多数别离性焦虑症患儿都不愿去学校，由于经常不去学校，所以学业成绩及社交能力的开展均受影响，阻碍了继续升学和就业。幼儿的别离性焦虑症不易识别，典型的病症要在45岁以后才出现，到了10岁左右，半数以上可以好转。成年后易患广场恐惧、惊恐发作、抑郁症等。 第六十六页，共八十九页。别离性焦虑症的诊断至少必须具有以下病症中的3项： 1过分担忧依恋对象可能遇到伤害，或害怕依恋

31、对象一去不复返。 2过分担忧自己会走失、被绑架、被杀害或住院，以致不愿与依恋对象离别。 3因不愿离开依恋对象而不想上学或拒绝上学。 4非常害怕一人独处，或没有依恋对象陪同绝不外出，宁愿呆在家里。 5没有依恋对象在身边时不愿意或拒绝上床就寝。 6反复做噩梦，内容与离别有关，以致夜间屡次惊醒。 7与依恋对象别离前过分担忧，别离时或别离后出现过度的情绪反响，如烦躁不安、哭喊、发脾气、痛苦、冷淡，或社会性退缩。 8与依恋对象别离时反复出现头痛、恶心、呕吐等躯体病症，但无相应躯体疾病。 第六十七页，共八十九页。其他诊断标准严重程度：因这些病症的存在已经使患儿的日常生活和社会功能受损。病程：患儿6岁前起病

32、，而且符合病症标准和严重标准至少已1个月。排除标准：广泛性发育障碍、精神分裂症、儿童恐惧症等其他疾患。 第六十八页，共八十九页。(五)治疗 主要使用心理治疗及药物治疗心理治疗策略包括以下几个步骤：暴露，逐渐延长患儿独处或与母亲别离的时间，对于出现的焦虑病症可用放松训练进行系统脱敏。训练如何处理“意外的出现，对别离不再焦虑。认知调整，训练如何解决问题，应对性的思考，自我说解训练。形成新的行为模式，训练如何呈现较为恰当的行为表现。家庭干预，训练家长如何应对焦虑，培训家长成为协同治疗师。 第六十九页，共八十九页。药物治疗首选SSRI类药物剂量有时要比治疗抑郁症大次选药物有三环类抗抑郁药抗焦虑药(特别

33、是短半衰期的，例如劳拉西泮)。 第七十页，共八十九页。 二、其他情绪障碍 (一)儿童恐惧症 指儿童不同发育阶段的特定恐惧情绪。临床表现特点是对日常生活中的一般客观事物和情境产生过分的恐惧情绪，出现回避、退缩行为。病症严重使日常生活和社会功能受损。病症持续至少1个月。诊断要排除广泛性焦虑障碍、精神分裂症、心境障碍、癫痼性精神障碍、广泛性发育障碍等所致的恐惧病症。 第七十一页，共八十九页。(二)儿童社交恐惧症指儿童对新环境或陌生人产生恐惧、焦虑情绪和回避行为。 临床特点是与陌生人(包括同龄人)交往时，存在持久的焦虑，有社交回避行为；与陌生人交往时，患儿对其行为有自我意识，表现出为难或过分关注；对新

34、环境感到痛苦、不适、哭闹、不语或退 出。患儿与家人或熟悉的人在一起时，社交关系良好。以上病症明显影响社交(包括与同龄人)功能，导致患儿的交往受限。病症持续存在至少1个月排除精神分裂症、心境障碍、癫痼性精神障碍、广泛性焦虑障碍等疾患。 第七十二页，共八十九页。(三)儿童广泛性焦虑症儿童广泛性焦虑症以烦躁不安，整日紧张，无法放松为特征，并至少有以下两项病症：易激惹，常发脾气，好哭闹；注意力难于集中，自觉脑子里一片空白；担忧学业失败或交友受到拒绝；感到易疲倦、心力交瘁、精疲力竭；肌肉紧张感；食欲不振，恶心或其他躯体不适；睡眠紊乱 (失眠、易醒、思睡却又睡不深等)。第七十三页，共八十九页。临床表现其次

35、，患儿焦虑与担忧出现在两种以上的不同场合，而不是只出现在相同的场合。并表现出明知焦虑不好，但无法自控，患儿十分矛盾，内心冲突明显。第七十四页，共八十九页。其他诊断标准以上病症使患儿社会功能明显受损通常于18岁前起病。符合病症标准和严重标准至少已6个月不是由于药物、躯体疾病(如甲状腺功能亢进)及其他精神疾病或发育障碍所致 第七十五页，共八十九页。治疗以心理治疗为主主要运用的方法包括认知行为治疗，心理动力学心理治疗和家庭治疗等。如果患儿病症严重，可以用适当的抗焦虑和抗抑郁药物对症处理。第七十六页，共八十九页。第五节 抽动障碍抽动(tic)是一种重复的、五目的的肌肉快速收缩，可能与基底节功能失调有关

36、。虽然这是一种不自主运动，但有时也可以有意识地暂时克制。有些正常人(成人或小孩)也可以偶然出现个别肌肉的抽动(例如眨眼、做鬼脸)，一般不诊断为抽动障碍。抽动障碍(ticdisorder)一般分为短暂性抽动、慢性抽动及Tourette综合征(发声与多种运动联合性抽动障碍)三个临床类型，三者病因根本上相似。 第七十七页，共八十九页。定义短暂性抽动症是指每天都有抽动，持续两周以上、1年以内者。超过1年者称为慢性抽动症。 据估计约有12儿童有抽动病症，男女孩之比为3：1。 慢性运动或声带抽动症，是以限于一组肌肉或两组肌肉群发生运动或发声抽动为特征的一种抽动障碍，持续1年以上者。如果两者同时存在，那么诊

37、断为Tourette综合征。Tourette综合征，是指运动抽动(常是多组肌肉)与声带抽动同时存在，持续1年以上者。常为终身疾病，患病率约为07，男女比约3；1。 第七十八页，共八十九页。 一、临床表现 (一)短暂性抽动障碍短暂性抽动障碍又称抽动症或习惯性痉挛，是儿童期最常见的一种抽动障碍类型。特点为急性单纯性抽动，常限于某一部位一组肌肉或两组肌肉群发生运动或发声抽动。常见的运动抽动病症为不自主的眨眼、皱眉、吸鼻、张嘴、摇头、耸肩、甩手等；发声抽动病症为单纯反复清嗓子、咳嗽或发出“哼、“哈的声音。起病于学龄早期，在47岁的儿童最常见，男孩多见。 第七十九页，共八十九页。(二)慢性抽动障碍慢性运动或发声抽动障碍符合抽动障碍的一般标准，具有运动或发声抽动，但两者不并存；抽动可以是单一的，也可以是多种的，一般以眼、面部肌肉抽动为多见；慢性发声抽动也较常见，病症相对不变，持续一年以上。 第八十页，共八十九页。(三)Tourette综合征一般初发病于213岁间，青春期后发病者很少。随着年龄增长，病症逐渐减轻，但在焦虑或面临应激时会一过性加重。临床病症为运动抽动和(或)声带抽动，其严重