内科临床诊疗指南

1、白沙县人民医院（内儿科）10种常见病临床诊疗指南参照中华医学会编著 目录高血压3急性胰腺炎12急性上呼吸道感染18肺炎26稳定型心绞痛34不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死39606879ST段抬高型心肌梗死44其他临床类型的冠状动脉疾病-无症状冠心病49心肌桥51甲状腺功能亢进症53甲亢危象57脑出血脑梗死糖尿病高血压概述高血压是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类.原发性高血压的病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下有余多种后天因素（包括血压调节异常、肾素血管紧张素系统异常、高钠、精神神经因素、

2、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制是代偿所致。约占高血压病人95。长期高血压是多种心血管疾病的重要危险因素，并可影响到靶器官（如心、脑、肾等）结构和功能的改变，最终导致心力衰竭、肾衰竭和脑卒中等严重后果。临床表现1、起病缓慢，早起常无症状,往往在体格检查时发现血压升高，可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心慌、耳鸣的症状，但症状与血压水平不一定相关。随着病程的延长，血压升高逐渐趋于明显而持久，但1天之内，白昼和夜间血压仍有明显的差异.体检时在主动脉区可听到第二心音亢进、收缩期杂音和收缩早期喀喇音,若伴有左心室肥厚时在心尖部可闻及第四心音。2、靶器官的损害高血压早

3、起表现为心排量的增加和全身小动脉张力的增加，随着高血压的进展，引起全身小动脉的病变，表现为小动脉的玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、官腔狭窄,使高血压维持和发展，并导致重要靶器官心、脑、肾缺血损害和促进大、中型动脉的粥样硬化的形成。在临床上表现：1、心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死；2、脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作；3、肾脏疾病：蛋白质、肾功能损害、（轻度肌酐升高）、肾衰竭;4、血管病变：主动脉夹层、症状性动脉疾病；5、视网膜病变:出血、渗出、视乳头水肿.诊断要点目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压n140mmHg和（或）舒张压90mmHg即可诊断高血压

4、，根据血压增高的水平，可进一步将高血压分为1、2、3级。血压水平的定义与分类类别收缩压（mmhg）舒张压（mmHg）正常血压120140901级（轻度）140-15990-992级（中度）160-179100-1093级（重度）180110单纯收缩期高血压140ALT,白蛋白降低，胆碱酯酶活力降低、胆红素升高。（2）血液学：肝硬化时因营养不良、吸收障碍以叶酸、维生素B12、铁等减少，失代偿期对维生素B12储备减少，均可致大细胞性或小细胞性贫血。如发生脾大脾功能亢进，则可有全血细胞减少，但多以白细胞及血小板减少明显。由于肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间延长凝血酶原活动度降低。（3）影像学检

5、查：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平,锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细、扭曲,粗细不均，腹腔内可见液性暗区.CT诊断肝硬化的敏感性与B超所见相似，但对早起发现肝细胞癌更有价值。MRI对肝硬化的诊断价值与CT相似,但在肝硬化合并囊肿、血管瘤或肝细胞癌时，MRI具有较大的鉴别诊断价值.（4）上消化道内镜或钡餐C线食管造影检查：可发现食管胃低静脉曲张的有无或严重程度。一般认为，如果首次检查无食管胃底静脉曲张，可在2年后复查；如果首次检查发现轻度或中度静脉曲张则应每年复查一次，以观察其进展情况并适时给予相应的治疗。（5）病理学检查:肝穿

6、病理组织学检查仍为诊断肝硬化的金标准，特别是肝硬化前期（S3期）早期肝硬化（S4期）如不作肝穿病理检查，临床上往往不易确定。肝组织学检查对肝硬化的病因诊断亦有较大的帮助。但有明显凝血机制障碍及大量腹水者应慎重.【诊断要点】1、依据是否尚合并存在活动性肝炎，肝脏功能有否衰竭，门脉高压是否已经形成，临床症状及体征有较大差异。临床上常区别代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化,按2000年中华医学会制定的全国防治方案,其诊断要点为：（1）代偿期肝硬化：指早起肝硬化，一般属childPughA级。虽可有轻度乏力，食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍n35g/L,胆红素V35umol/L

7、,凝血酶原活动度多60%.血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,y谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。（2）失代偿期肝硬化：指中晚期肝硬化，一般属childPughB/C级.有明显肝功能异常及失代偿期征象，如血清白蛋白V35g/L,A/Gvl.O,明显黄疸,胆红素35umol/L,ALT和AST升高，凝血酶原活动度V60%.患者可岀现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂岀血。2。根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为：（3）活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平

8、降低，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴门静脉高压症。（4）静止性肝硬化:ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。3肝脏功能储备的评估，为了评估肝脏功能储备是否良好以有助于判断预后及预测对手术的耐受性,多采用childPugh肝功能分级方案：child一Pugh肝功能分级临床及系列化测定异常程度的分数123脑病无12度34度腹水无轻中等白蛋白（G/dL）3。52。8-3.5V2.8凝血酶原时间（延长秒数）V44-66胆红素（mg/dL）3PBC时胆红素1441010注：56为A级，79为B级,10-15为C级。【治疗方案及原则】肝硬化的治疗是综合性的.首先应去除

9、治疗各种导致肝硬化的病因。对于已经发生的肝硬化则给予：错误!一般支持疗法;错误!抗纤维化治疗；错误!并发症的治疗。1、去除治病因素对于已经明确病因的肝硬化，应去除病因。例如，酒精性肝硬化者必须绝对戒酒。其他病因所致肝硬化亦应禁酒;有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫治疗;对于血中乙肝标志物及HBVDNA有活动性复制者，可视情况给予抗乙肝病毒治疗。对于有先天性代谢性肝疾病患者应给予相应的特殊治疗（如对肝豆状核变性进行驱铜治疗）。2、一般支持疗法肝硬化患者往往全身营养状况差，支持疗法目的在于恢复全身情况，供给肝脏足够的营养以利于肝细胞的修复、再生.（1）休息：代偿期肝硬化可适当工作或劳动,但应注意劳逸结

10、合，以不感疲劳过度。肝硬化失代偿期期应停止工作,休息乃至基本卧床休息。但长期卧床有可能导致全身肌肉废用性萎缩，影响生活质量.（2）饮食：肝硬化患者的饮食原则上应是高热量、足够的蛋白质、限制钠摄入、充足的维生素。每日应供给热量25-35卡/公斤体重，蛋白饮食以每日11.5g/kg体重为宜，其余的热量由糖类和脂肪供给（比例60：40）。可使用瘦肉、鸡肉、鱼肉、豆制品及乳类。食物应少含脂肪。宜吃富含维生素的蔬菜、水果，必要时口服复合维生素制剂.对有肝性脑病前驱症患者，应暂时限制蛋白摄入。但长期极低蛋白饮食及长期卧床可导致肌肉总量减少,因而降低肝外组织（主要是肌肉）清楚血氨的能力，反而更易发生肝性脑病

11、。有食管静脉曲张者应避免坚硬粗糙的食物以免损害食管粘膜引起出血，因肝硬化患者多有水钠储留,故应少盐饮食,尤其有腹水者更应限制钠的摄入。3、肝硬化并发症（腹水、脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及食管胃底静脉曲张等）的治疗。4、肝癌的检测和随访对于所有肝硬化患者均应进行原发性肝癌的检测和随访。根据国内外经验,一般至少每46个月进行一次肝脏B超检查及血清甲胎蛋白测定。急性上呼吸道感染【概述】急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者部分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候变时流行。由于无交叉免疫,同时在健康人群

12、中有病毒携带者,故一个人一年内可有多次发病。急性上呼吸道感染约70%-80由病毒引起。主要有流感病毒（甲型、乙型、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等.细菌感染可直接或继病毒感染之后发生,以溶血性链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等.偶见革兰阴性杆菌.其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。当为受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原有存在于上呼吸道或从外界入侵的病毒或细菌迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病者，更易患病。【临床表现】1、普

13、通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病急。初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕,2-3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状,或仅有低热、不适、轻度胃寒和头痛.检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症,一般57天后痊愈.2、流行性感冒简称流感，是由流感性感冒病毒引起.潜伏期1-2日，最短数小时，最长3天。起病多急骤，症状变化多,主要以全身

14、中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。临床表现和轻重程度差异颇大。（1）单纯型:最为常见,先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适,腰背发酸、四肢疼痛,头昏、头痛.部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状，发热可高达39-409,一般持续23天渐降。大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量粘液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。年老体弱的患者，症状消失后体力恢复慢，常感软弱无力，多汗，咳嗽可持续1-2周或更长。体格检查：患者可呈重病荣，衰弱无力，面部潮红,皮肤上偶有类似麻疹、猩红热、荨麻疹样皮疹,软腭上有时有点状红斑,鼻咽部充血水肿。本型中较轻者，全身和呼吸道横装均不显著

15、，病程仅12天，颇似一般感冒，单从临床表现，破难确诊。（2）肺炎型:本型常发生在两岁以下的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭窄、肺心病、免疫力低下、以及孕妇、年老体弱者。其特是：在发病后24小时内可出现高热,烦躁，呼吸困难,咳血痰和明显发绀.全肺可有呼吸音减弱、湿罗音或哮鸣音、但无肺实变体征。X线胸片可见双飞广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。上述症状可进行性加重,抗菌药物无效，病程一周至一月余，大部分患者可逐渐恢复，也可因呼吸循环衰竭在510天内死亡。（3）中毒型:较少见.肺部体征不明显,具有全身血管系统和神经系统损害,有时可有脑炎或脑膜炎表现。临床表现为高热不退，神志不清，成人常有

16、谵妄，儿童可发生抽搐。少数患者由于血管神经系统混乱或肾上腺出血，导致血压下降或休克。（4）肠胃型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约23天，恢复迅速。3、以咽炎为主要表现的感染（1）病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒医技肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起.临床表现为咽部发痒和灼烧感，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时,常提示有链球菌感染，疼痛不持久，也不突出.当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染,咳嗽少见.急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起,临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘鸣音

17、.（2）疱疹性咽峡炎：常有柯萨奇病毒病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发病,多见儿童,偶见于成人。（3）咽结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起.临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结合膜明显充血。病程46天，常发生于夏季，游泳中传播.儿童多见。（4）细菌性咽-扁桃体炎:多由溶血性链球菌引起,次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热、体温可达39C以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，下颌淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。【诊断要

18、点】根据病史、流行情况、鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作岀临床诊断。进行细菌培养和病毒分离,或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝抑制试验等，可能确定病因诊断。1、血象病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低,淋巴细胞比例升高.细菌感染有包细胞计数和中性粒细胞增多以及核左移现象。2、病毒和病毒抗原的检测视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断和病毒分离鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类型和进行药物敏感试验。主要与以下情况鉴别：1、过敏性鼻炎临床上很像“伤风”，所不同者起病急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕,发作与环境或气温

19、变化有关，有时异常气味亦可引起发作，数分钟或12小时内缓解。检查:鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物课件嗜酸性粒细胞增多.2、急性传染病前驱症状如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、严重急性呼吸综合征（SARS）等在患病初期也可有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应密切观察，并进行必要的实验检查，以资区别。【治疗原则和方案】上呼吸道病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，通常以对症处理、休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。1、对症治疗可先用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和分泌物、镇咳的抗感冒复合剂或中成药。如乙酰氨基酚、双酚伪麻片、银翘解毒片等、儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂

20、,因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症相关，偶可致死。2、支持治疗休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别在儿童和老年患者更应重视。密切观察和检测并发症，抗菌药物仅在明确或充分证据提示继发细菌感染时有应用指征。3、抗流感病毒药物治疗现有抗流感病毒药物有两类：即离子通道M2阻滞剂和神经氨酸酶抑制剂。其中M2阻滞剂只对甲型流感病毒有效，治疗患者中均有30%可分离到耐药毒株，而神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒均有很好的作用，耐药发生率低。（1）例子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和金刚乙胺：1、用法和用量间表1；2、不良反应:金刚烷胺和金刚乙胺可引起中枢神经系统和胃肠副反应。中枢神经系统副作用有神

21、经质、焦虑、注意力不集中和轻微头痛等，其中金刚烷胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道反应主要表现为恶心和呕吐，这些副作用一般较轻，停药后大多可迅速消失。3、肾功能不全患者的剂量调整：金刚烷胺的剂量在肌酐清除率n50ml/min时酌情减少，并密切观察其副反应，必要时可停药，血透对金刚烷胺清除率的影响不大，肌酐清除率viOml/min时金刚乙胺推荐减为100mg/d。表1金刚烷胺和金刚乙胺用法与用量药名年龄（岁）1-9101213-1665金刚烷胺5mg(kg/d)最高150mg/d分2次100mg2次/日100mg2次/日10 x109/L，中性粒细胞百分比增高，伴或不伴核左移(5)X线上新出现或进展

22、性肺部性病变.514中任意一条。1、注意事项老年人和免疫低下患者应应上述诊断标准时注意，前者罹患CAP其发热和呼吸道症状可以不明显,而突出表现为神志或精神状态以及心血管系统的方面改变，应及时行X线检查；后者并发CAP时发热可以是唯一表现，应严密动态观察，及早作影像学和动脉血气检查。2、传统非典型肺炎(肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌所致肺炎）无特异表现，单纯依据临床和X线表现不足以诊断。但综合症状、体征和实验室检查可以作出临床诊断，并进行经验性抗菌治疗和进一步选择实验室检查。（1）肺炎支原体肺炎和肺炎衣原体肺炎：年龄V60岁、无基础疾病、社区或家庭中发病、剧咳少痰、胸部体征很少，血白细胞正常，X

23、线显示毛玻璃状或病灶变化迅速。2）军团菌肺炎：急性起病、发热、意识改变或脑病、腹痛伙伴腹泻、相对缓脉、显微镜血尿、肾功能损害、低钠血症、低磷酸盐血症、一过性肝功能损害、B-内酰胺类治疗无效.【鉴别诊断】初步确定CAP诊断后必须继续随访和动态观察，补充和完善各项诊断检查。以排除某些特殊病原体所致肺炎如传染性非典型肺炎（SARS）肺结核、肺真菌病、肺寄生虫病和“模拟”肺炎的肺感染性肺部疾病（如肺部肿瘤、肺不张、肺水肿、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺间质性疾病特别是是隐源性机化性肺炎，肺血管炎和肺肉芽肿病等）。1、病情严重程度评价和住院决策可以根据患者临床情况,即病情轻重决定是否住院治疗。CURB

24、-65评分：包括新岀现意识不清(confusion,C)、血尿素(uremia,U7mmol/l呼吸频率(respiration,R)30次/分、血压(bloodpres一sure9P)90/60mmHg.65（年龄65岁）5项指标，每项1分。凡2分的患者均需住院治疗。简化评分法可不测定尿素（CRB-65）,更适合基层医疗机构。此法简便适用，对估计预后很有帮助。2病原学诊断确定诊断的同时或其后应尽可能明确病原学诊断以便指导治疗，具体方法及注意事项可参考临床技术操作规范一书.【治疗原则及方案】一、治疗原则1及时经验性抗菌治疗在完成基本检查以及病情评估后应尽快给予经验性抗菌治疗。药物选择的依据：C

25、AP病原谱的流行学分布和当地细菌耐药监测资料、I临床病情评价、抗菌药物理论与实践知识（抗菌谱、抗菌活性、药动学药效学、剂量和用法、不良反应、药物经济学和治疗指南等。宿主的特定状态可能增加对某些病原体的易感性（表81），而某些细菌亦有各自特定易感危险因素（表82）,这些都是经验性抗菌治疗选择药物的重要参考。抗菌治疗时应考虑我国各地社会经济发展水平等多种因素.在获得可靠的病原学诊断后应及时调整治疗方案.表8-1宿主特定状态下CAP患者易感染的病原体状态或并发症易感染的特定斌病原体酗酒肺炎链球菌（包括嘲药的肺炎链球菌）、厌氧菌、肠道革兰阴性杆菌、军团菌属OOPD/W烟者者肺炎链球菌、流感嚎血杆菌、卡

26、他莫拉菌居住在养老院肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、肺炎衣原体、结核分枝杆菌患流感金黄色匍萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌接触鸟类鹦鹉热衣原体新型隐球菌疑有吸入因素厌氧菌结构性肺病（支气管扩张肺111生纤维化、弥漫性泛细支气管炎等）铜绿假单胞菌、洋葱伯克暑尔德菌、金黄色匍圈球菌近期应用抗生素耐药的肺炎链球菌、肠遁革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌表82某些细菌易感的危险因素特定细菌危险因素耐药的肺炎链球菌年龄大于65岁；近3个月内应用过p内酰胺类抗生素治疗;酗酒;多种临床并发症；免疫抑制性疾病（包括应用糖皮质激素治疗）；接触日托中心的儿童军团菌属吸烟；细胞免疫缺陷:

27、如移植患者；肾衰竭或肝功能衰竭；糖尿病；恶性肿瘤肠道革兰阴性杆菌居住在养老院；心、肺基础病；多种临床并发症；近期应用过抗生素治疗铜绿假单胞菌结构性肺疾病（如支气管扩张、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等）；糖皮质激素应用（泼尼松iOmg/d）；过去1个月中广谱抗生素应用7天；营养不良：外周血中性粒细胞计数lx109/L2重视病情评估和病原学检查应力争在初始经验性治疗4872小时后进行病情评价。有效治疗反应首先表现为体温下降，呼吸道症状有所改善，白细胞计数恢复和X线胸片病灶吸收一般出现较迟。如症状明显改善，可维持原有治疗。如经过通常有效的抗菌治疗4872小时或更长时间,临床或影像学仍无明显改善，

28、应注意分析其原因：其原因包括:治疗不足，治疗方案未覆盖重要病原体（如金黄色葡萄球菌、假单胞菌）或细菌耐药；少见病原体（结核杆菌、真菌、肺抱子菌、肺吸虫等）；岀现并发症（感染性或非感染性）：非感染性疾病。如果经过评估认为治疗不足可能性较大时，可以更改抗菌治疗方案再作经验性治疗，倘若经过一次更换方案仍无效，则应进一步拓展思路寻找原因并选择相关检查，如CT、侵人性采样、免疫学或分子生物学检查，或进行非感染性疾病的有关检测以及肺活检等。3.初始经验性治疗要求覆盖CAP最常见病原体推荐p内酰胺类联合大环内酯类或单用呼吸喹诺酮（左氧氟沙星、莫西沙星）。4轻中度CAP提倡门诊治疗，某些需要住院者应在临床病情

29、改善后将静脉抗生素治疗转为口服治疗,并早期出院。5抗菌治疗疗程视病原体决定肺炎链球菌和其他细菌肺炎一般疗程710天，短程治疗可缩短为5天。肺炎支原体和肺炎衣原体肺炎1014天；免疫健全宿主军团菌病1014天，免疫抑制宿主则应适当延长疗程。决定疗程需参考基础疾病、药敏及临床病情严重程度等综合考虑.6.支持治疗重症CAP时维持正常的呼吸循环以及营养支持均十分重要。必须保持呼吸道通畅。、治疗1初始经验性抗菌治疗推荐药物见表830常见病原体初始经验性治疗的抗菌药物选择青壮年、无基础病c=r-IV.忠者肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体等青霉索类（青霉素G、阿莫西林等）：多西环索（强力霉素

30、）；大环内酯类;第一代或第二代头抱菌素：喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星等）老年人或有基础疾病患者肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌等第二代头抱菌素（头抱咲辛、头抱丙烯、头抱克罗等）单用或联合大环内酯类；p内酰胺类肛内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林虎拉维酸、氨苄西林倚巴坦）单用或联合大环内酯类；喹诺酮类需入院治疗、但不必收住ICU的患者肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、混合感染（包括厌氧菌）、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、呼吸道病毒等静脉注射第二代头抱菌素单用或联合静脉注射大环内酯类；静脉注射呼吸喹诺酮类；静脉注射f内酰胺类伶内酰胺酶抑制刑（如

31、阿莫西林麂拉维酸.氨苄西林您巴坦）单用或联合静脉注射大环内醋类；头抱噻肟、头抱曲松单用或联合静脉注射大环内酯类入住icu的重症患者A组:无铜绿假单胞菌感染危险因素肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等头抱曲松或头抱噻肟联合静脉注射大环内酯类;静脉注射呼吸喹诺酮类联合氨基糖营类;静脉注射p内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林麂拉维酸、氨苄西林靥巴坦）联合静脉注射大环内酯类;厄他培南联合静脉注射大环内酯类B组:有铜绿假单胞菌感染危险因素A组常见病原体+铜绿假单胞菌具有抗假单胞菌活性的p-内酰胺类抗生素（如头抱他啶、头抱吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头抱哌酮靥巴坦、亚

32、胺培南、美罗培南等）联合静脉注射大环内酯类，必要时还可冋时联用氨基糖苷类;具有抗假单胞菌活性的肛内酰胺类抗生累联合静脉注射喹诺酮类静脉注射环丙沙星或左氧氟沙星联合氨基糖苷类2对症治疗包括退热、止咳、化痰，缺氧者吸人氧气。3并发症的处理合并胸腔积液者如积液量较多，症状明显者可抽液治疗.稳定型心绞痛【概述】心绞痛是心肌暂时性供氧和需氧之间失平衡引起的心肌缺血、缺氧所致，表现为以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。慢性稳定型心绞痛是指心绞痛发作的程度、频率、性质和诱因在数周内无显著变化。心绞痛症状也可发生于瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及甲状腺功能亢进、严重贫血等患者。冠状动脉痉挛、微血

33、管病变以及某些非心脏性疾病也可引起类似心绞痛的症状,临床上需注意鉴别。【临床表现】稳定型心绞痛临床表现包括以下几个方面：部位：常位于胸骨后或左前胸,范围常不局限,可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂、左手指侧,以及其他部位每次心绞痛发作部位往往是相似的。性质常呈紧缩感、绞窄感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感,有的患者只诉胸部不适，主观感觉个体差异较大.持续时间：呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟。诱发因素及缓解方式:发作与体力活动或情绪激动有关，停下休息即可缓解。舌下含服硝酸甘油可在25分钟内迅速缓解。慢性稳定型心绞痛时，疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时

34、间及缓解方式一般在较长时间内（3个月）大致不变。【诊断要点】1病史询问有或无上述症状出现。2体格检查常无明显异常，心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗，有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律，或出现心尖部收缩期杂音，第二心音逆分裂，偶闻双肺底啰音。体检尚能发现其他相关情况，如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状动脉粥样硬化性疾病，也可发现高血压、肥胖、脂质代谢障碍所致的黄色瘤等危险因素，颈动脉杂音或周围血管病变。3实验室检查了解冠心病危险因素:空腹血糖、血脂检查，必要时检查糖耐量.了解贫血、甲状腺功能。胸痛较明显患者，查血肌钙蛋白、肌酸激酶。4心电图及运动试验静息心电图通常正常。当胸痛伴ST-T

35、波改变符合心肌缺血时，有助于心绞痛诊断。24小时动态心电图记录时，如出现与症状相一致的STT波改变时，对诊断也有一定的参考价值.极量或亚极量运动试验（平板或踏车）有助于明确诊断，并可进行危险分层。5负荷超声心动图和核素心肌显像静脉推注或滴注药物行负荷超声心动图和核素心肌显像.主要表现为病变冠状动脉供血区域的心室壁节段活动异常（超声心动图）或缺血区心肌放射性核素（铊210）摄取减低。6CT和磁共振显像多排螺旋CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化，但不推荐其作为心绞痛患者的诊断评价。CT造影（CTA）,尤其应用64排以上CT时，能较清晰显示冠状动脉病变的阴性预测价值较高，但对狭窄病变及程度的判断

36、仍有一定的限度,是否作为冠心病的筛选工具尚未定论。磁共振显像（MRI）在冠状动脉病变检出中的作用有待一步研究。7冠状动脉造影和血管内超声（IVUS）冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变的存在及严重程度，也有利于治疗决策的选择和预后的判断。对糖尿病、65岁老年患者、55岁女性的胸痛患者冠状动脉造影更有价值，也可用于肾功能不全或合并其他严重疾病的患者。IVUS虽能精确测定冠状动脉内径、管壁结构、斑块性质，指导借入治疗的操作和疗效评估，但不作首选的检查方法。【治疗方案及原则】1一般防治（1）控制易患因素.（2）治疗可加重心绞痛的疾病。2心绞痛治疗（1）药物治疗：轻度心绞痛患者，可选用B受体阻滞剂或合并硝

37、酸酯类药物。严重心绞痛者，必要时加用除短效二氢吡啶类外的离子通道阻滞剂。（2）介入治疗：对心绞痛症状不能药物控制，或无创检查提示较大面积心肌缺血，且冠状动脉病变适合经皮冠状动脉介入治疗（PCI）者，可行冠状动脉内支架术（包括药物洗脱支架）治疗。对相对高危患者和多支血管病变的患者，PCI缓解临床症状更为显著，但生存率获益还不明确.对低危患者,药物治疗在减少缺血事件和改善生存率方面与PCI一样有效。（3）冠状动脉旁路移植术（CABG）:糖尿病伴多支血管病变、严重左心室功能不全和无保护左主干病变患者，CABG疗效优于PCI.以往接受CABG者如有症状且解剖适合，可行再次CABG，但风险明显增大。PC

38、I可以作为某些患者再次手术缓解症状的替代疗法。(4)其他特殊治疗：对药物治疗不能控制症状且又无行血运重建可能性的难治性患者，可试行激光血运重建术、增强型体外反搏、脊髓电刺激等.3二级预防抗血小板:阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的风险，最佳剂量范围为75150mg/d.氯吡格雷主要用于PCI(尤其是药物洗脱支架术)后,及阿司匹林有禁忌证患者。调脂治疗：他汀类药物能有效降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，并可减少心血管事件发生。加用胆固醇吸收抑制剂或贝特类药物可使用血脂水平得到更有效的控制。ACEI:合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者从ACEI治疗获益大，但底危患者获益

39、可能较小。(4)B受体阻滞剂：可降低心肌梗死后患者的死亡率。(5)PCI治疗:对二级预防无明显作用。不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死【概述】不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死都属于急性冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征是一类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床征侯群，它们有共同的病理机制,即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成、并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高,可将急性冠状动脉综合症区分为ST段抬高和非ST段抬高两类,前者主要为ST段抬高型心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死）,后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。非ST段抬高型心

40、肌梗死大多数为非Q波心肌梗死,本章节涉及急性冠状动脉综合征中的不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死两部分。【临床表现】1不稳定型心绞痛的临床表现（1）静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上。（2）初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存。（3）恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史,近1个月内心绞痛恶化加重,发作次数频繁、时间延长或痛阈降低。（4）变异型心绞痛也是不稳定型心绞痛的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。不稳定型心绞痛可发展为非ST段抬高型心肌梗死或ST段抬高型心肌梗死

41、.2非ST段抬高型心肌梗死的临床表现与不稳定型心绞痛相似，但症状更严重，持续时间更长。【诊断要点】1有上述典型的心绞痛症状2体格检查大部分不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。3有典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低0.1mV，或T波倒置0。2mV)4.心肌损伤标记物心脏肌钙蛋白T(cTnT)心脏肌钙蛋白1(cTnI)或肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高可以帮助诊断非ST段抬高型心肌梗死.5冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以直接显示冠

42、状动脉狭窄程度,并对决定治疗策略有重要意义。【治疗方案与原则】1一般治疗急性期卧床休息13日,吸氧、持续心电监护。2抗缺血治疗硝酸脂类药物：能降低心肌需氧，同时增加心肌供氧，对缓解心肌缺血有帮助。心绞痛发作时,可舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg,必要时每间隔5分钟可以连用3次，或使用硝酸甘油喷雾剂，还可以静脉滴注硝酸甘油.吗啡：应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗缺血治疗后症状复发，且无低血压及其他不能耐受的情况时，可静脉注射硫酸吗啡。(3)B受体阻滞剂：通过负性肌力和负性频率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间.高危及进行性静息性疼痛的患者,先静脉使用，然后改为口服。常用的有普萘洛尔

43、、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等.钙离子通道阻滞剂：已经使用足量硝酸酯和B受体阻滞剂的患者,或不能耐受硝酸酯和B受体阻滞剂的患者或变异型心绞痛的患者，可以使用钙离子通道阻滞剂。3抗血小板与抗凝治疗阿司匹林：如果既往没有用过阿司匹林，可以首剂嚼服阿司匹林，或口服水溶性制剂0.3g，以后75150mg/dlllll(2)二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：氯吡格雷：负荷剂量300mg,然后75mg/d;噻氯匹定:负荷剂量500mg，然后250mg,2次/日，2周后改为250mg/d.(3)血小板膜糖蛋白(GP)llb/llla受体拮抗剂：有阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班.用于准备行PCI的不稳定型心绞痛

44、患者，或不准备行PCI但有高危特征的急性冠状动脉综合症患者。(4)肝素：应早期使用，可以降低患者急性心肌梗死和心肌缺血的发生率.4他汀类药物急性冠状动脉综合症患者应在24小时内检查血脂,早期给予他汀类药物，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。5冠状动脉血运重建治疗（包括PCI或CABG）目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。患者具有下列高危因素者，应该早期进行冠状动脉血运重建治疗：（1）尽管已采取强化抗缺血治疗,但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血。（2）cTnT或cTnI明显升高。（3）新出现的ST段下移。（4）复发性心绞痛或心肌缺血伴有与缺血有关的心力衰竭症状、S

45、3奔马律、肺水肿、肺部啰音增多或恶化的二尖瓣关闭不全。（5）血流动力学不稳定。ST段抬高型心肌梗死【概述】ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌缺血严重而持久的急性缺血导致心肌坏死，多由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成,并导致病变血管的完全阻塞所致。心电图有ST段持续性抬高，大多为Q波心肌梗死。对STEMI的诊断应及时准备，治疗以血运重建(包括溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗)为主,目标是尽快开通闭塞的冠状动脉，尤其对于合并心源性休克或心力衰竭的重症STEMI。【临床表现】疼痛常是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但

46、诱因多不明显，常于安静时发生，程度较重，持续时间可长达数小时，休息和含用硝酸甘油多不缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有频死感。部分患者疼痛可位于上腹部,或放射至颈部、咽部、颌部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其他部位。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。可有发热等全身症状，部位患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。【诊断要点】1有上述典型症状，要注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2体格检查心脏浊音界可正常或轻度至中度增大,心率多增快,也有少数减慢，可有各种心律失常。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。二

47、尖瓣乳头肌功能失调或断裂的患者可出现心尖部粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。早期血压可增高，多数患者血压降低，甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加。318导联心电图有典型的动态改变发病数小时内可为正常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后ST段明显抬高，弓背向上；数小时至2日内岀现病理性Q波。部分患者可表现为新出现的左束支传导阻滞。4心肌损伤标记物包括肌钙蛋白(cTnl或cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白，其动态变化有助于心肌梗死的诊断，且有助于罪犯血管的开通和预后的判定。5超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于心肌梗死的早

48、期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值.【治疗方案及原则】STEMI的治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救频死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。1一般治疗和药物治疗（1）监护：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症.（2）卧床休息和吸氧:可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的患者卧床休息13天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。（3）建立静脉通道：保持给药途径畅通

49、.（4）镇痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15mg.（5）硝酸甘油：无禁忌证者通常使用硝酸甘油静脉滴注2448小时,然后改用口服硝酸酯制剂。硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压v90mmHg）、严重心动过缓（v50次/分)或心动过速(100次/分)下壁伴右心室梗死时，因更易出现低血压也应慎用。抗血小板药物:无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300mg，然后每日1次,3日后改为75150mg每日一次长期服用；氯吡格雷初始剂量300mg,以后剂量75mg/d维持;GPIIb/llla受体拮抗剂用于高危患者。抗凝治疗：肝素(或低分子肝素)应常规使用或与溶栓、

50、PCI联合应用。(8)B受体阻滞剂：无禁忌证者常规使用。(9)ACEI:适用于前壁STEMI、伴肺淤血、LVEF40%的患者，不能耐受者可使用ARB替代。抗焦虑剂：应常规使用.纠正水、电解质及酸碱平衡失调.阿托品：主要用于下壁STEMI伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给阿托品0。51.0mg静脉注射，必要时每35分钟可重复使用，总量应2.5mg。阿托品非静脉注射和用量太小(130mmHg或收缩压v220mmHg，参考患者原先血压和治疗情况，可慎用降压药物，并应密切观察，注意避免血压过低或血容量不足.（3）血糖:急性期血糖过高或过低血糖对脑组织皆有害，可参考原先血糖情况给予相应

51、的处理，一般维持血糖在6.7mmol/L（120mg/dl）水平为宜.（4）颅内高压和脑水肿:脑水肿一般在发病后35天达到高峰。脑水肿的处理原则:减轻颅内压，维持足够的脑血液灌注,避免缺血恶化，预防脑疝。脑梗死急性期应限制液体如量，5葡萄糖液可能加重脑水肿，故应慎用.对可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予以纠正。降低颅内压常用的方法有甘露醇、甘油果糖、速尿（具体使用参考脑出血章节）.皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高尚有争议。大脑半球或小脑大面积梗死压迫脑干时,应及时进行去骨瓣减压,可挽救生命。（5）体温控制：无论何原因引起的体温增高，都应积极处理,维持体温在正常

52、范围。亚低体温治疗的效果和不良效应有争论，不宜常规应用。（6）大脑主干动脉梗死造成的脑梗死常有痫性发作.有癫痫发作者可用抗癫痫药：苯妥英钠和卡马西平.（7）加强护理：加强全身和皮肤护理，防治压疮；床头保持30C45C以防止吸入性肺炎；保证充足的热量计均衡的营养，保持正常的水、电解质及酸碱平衡。（8）伴发疾病和合并症的处理：可伴发急性或慢性心脏病、糖尿病、慢阻肺、睡眠呼吸暂停综合症、肥胖、肾病以及某些使脑血流量下降的疾患，如对低血压、休克、心衰等均应积极进行相应的处理。2溶栓治疗包括静脉溶栓及动脉内溶栓，药物有尿激酶和tPA。治疗的“时间窗应严格控制在3小时之内，并应按要求严格在3小时内,并应按

53、要求严格选择适应症（参考有关原始文献）。该治疗法有引发脑出血和其他副作用.有条件的医院，在严格选择适应症和筛选患者标准的情况下，可以试用和观察。不推荐常规临床应用。3抗凝治疗（1）适应症:短暂性脑缺血发作反复发生者；进展性卒中；椎基底动脉血栓形成;反复发作的脑栓塞（心房颤动引起者）及静脉系统血栓形成.（2）禁忌症：有消化性溃疡病史;有出血倾向；血压高于180/100mmHg;有严重肝、肾疾患者；临床不能排除外脑出血者。（3）方法:1）一般急性脑梗死，原则上不推荐使用抗凝治疗。2）溶栓治疗患者,溶栓24小时后可开始使用抗凝治疗。3）心源性脑梗死（人工瓣膜、心房颤动、心壁血栓形成者）使用抗凝治疗，

54、首选华法林制剂46mg/d,逐步调整INR，使之控制在2.03.0之间。不能使用华法林时，可用抗血小板药物氯吡格雷75mg/d。4）低分子肝素和肝素治疗脑梗死的临床疗效尚无肯定结论,一般不首先推荐。但拟为动脉狭窄或静脉血栓时推荐使用。4抗血小板凝聚抗血小板凝聚药治疗急性脑梗死的价值不能肯定，但作为二级预防药物减少复发的价值可以肯定。常用的一线药物有肠溶阿司匹林100mg/d，二线药有氯吡格雷75mg/d和西洛他唑（培达）100200mg/d。盐酸塞氯匹定有血小板减少的不良事件,所以不予推荐。发病24小时后推荐阿司匹林100150mg/d。5降纤酶治疗国内应用降纤酶治疗急性脑梗死较广泛,肯定有降

55、低纤维蛋白原的效果，但应用的时间窗、剂量及纤维蛋白原降低是否与临床改变善相一致，近期和远期疗效、不良反应等尚有待进一步研究。6外科治疗大脑半球动脉主干造成的脑梗死，出现严重的脑水肿危及生命，或小脑大面积梗死压迫脑干时，手术减压可以降低病死率,但远期疗效待定。7血管危险因素的处理发现血管危险因素应给予相应的处理，如供应脑的大血管和脑动脉病变、血液成分异常、心脏疾病及血流动力学异常的原因；常见的血管危险因素主要有高血压、心脏病、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。病因和危险因素多为数种并存，应同时处理。8尽早进行神经功能障碍的康复治疗。糖尿病【概述】糖尿病是由遗传因素和环境因素交互作用致胰岛素分泌障碍和

56、（或）周围靶组织对胰岛素产生抵抗而造成持续性高血糖症,以及由于长期代谢紊乱引起全身组织器官损害的代谢综合征.急性代谢紊乱可致危象而危及生命,而眼、肾、心血管及神经病变等慢性并发症更是糖尿病致残或致死的主要原因，应及早进行防治.【临床表现】1。1型糖尿病通常起病急,有明显的多饮、多尿、多食消瘦及乏力（三多一少）症状。可伴有视力模糊、皮肤感觉异常和麻木,女性患者可伴有外阴瘙痒.2.2型糖尿病一部分亦可出现典型的三多一少症状,在体重减轻前常有肥胖史。发病早期或糖尿病前期，可出现午餐或晚餐前低血糖症状。但不少患者可长期无明显症状，仅于体检或因其他疾病检查始发现血糖升高，或因为并发症就诊才诊断为糖尿病。

57、【诊断要点】（一）糖尿病的诊断标准（ADA1997或WHO1999）1.糖尿病的典型三多一少症状加上随时血糖*n11.1mmoi/L(200mg/dl)，或2.空腹血糖7.0mmol/L(140mg/dl)，或3.口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖值11。1mmol/L0以上各条诊断标准均应另日重复核实。注：*,随时血糖指一日之中任何时间采血,不考虑与前餐的时间关系；，空腹指禁食8小时以上；OGTT2Hppg7.811.1mmol/L为糖耐量减低，小于7.8mmol/L为正常。（二）分型、病情及并发症的评估1根据临床表现或实验室检查证据判定糖尿病的类型（1型、2型、特殊类型及妊娠糖

58、尿病）2确定并发症的有无及其程度。3心血管危险因素的确定。为此应进行一下检查:（1）糖化血红蛋白测定（fc）:有条件每位新诊断的患者均为应常规测定,以后一年至少2次，或每季度一次。（2）胰岛素及（或）C肽释放试验。（3）微量白蛋白尿,血生化,包括肝肾功能、血脂、血尿酸等，血压,BMI，心电图、眼底，神经传导速度等。（4）疑为1型或成人自身免疫性糖尿病者，需测定胰岛B细胞自身抗体：ICA、GADAb、IA2Ab、IAA.在缺乏上述检查条件的单位，医师在判断糖尿病的类型及病情评估方面在很大程度上依靠临床经验。因此对一些病例的判断会遇到困难，判断的准确性受到影响。【治疗方案及原则】（一）糖尿病知识教育和饮食管理1患者对糖尿病有关知识的了解程度是治疗成功的关键。2饮食的治疗原则控制总热量和体重，减少食物中脂肪尤其是饱和脂肪酸的含量，增加食物中纤维含量，使食物中碳水化