口腔颌面医学影像诊断学课件：第六章 颌面骨炎症

1、 第六章 颌面骨炎症 Inflammatory Lesions of Maxillofacial bones一、概念：指由微生物、物理和化学因素所引起的颌面骨炎症过程的总称。 指包括骨髓、密质骨及骨膜等整个骨组织的炎症。颌面骨炎症：颌面骨炎症过程的总称，临床上称为颌骨骨髓炎。分类：慢性、亚急性、急性化脓性、非化脓性 Suppurative osteomyelitis of jaws 牙源性化脓性颌骨骨髓炎 牙源性中央性颌骨骨髓炎 牙源性边缘性颌骨骨髓炎 婴幼儿颌骨骨髓炎 Non-Suppurative osteomyelitis of jaws 慢性硬化性颌骨骨髓炎 Garre骨髓炎 特异性：

2、结核、放线菌、梅毒 物理性：放射性、冷冻 化学性：砷、磷 二、病因、病理特点：1、化脓性：化脓菌引起，主要由金黄色葡萄球菌引起，常见到的是混合性的细菌感染。感染途径不同： （1）牙源性：临床上最多见，为根尖周围炎，智齿冠周炎等的扩散引起，约占化脓性颌骨骨髓炎90%。（2）损伤性：特别是开放性的粉碎性骨折和火 器伤，细菌由损伤处侵入颌骨引起感染，病变多较局限，故有人称为骨创感染。（3）血源性感染：是因某处化脓性病灶经血行扩散引起脓毒血症后，再发展成颌骨感染，少见，患者多为儿童，可以发生在麻疹，猩红热之后。2、特异性：结核菌，放线菌。3、物理性：放射线：X，冷冻等。4、化学性：汞、砷、磷等。 化脓

3、性最常见，其次放射性的骨髓炎，化学性颌骨坏死在某些有关工厂并不少见，而特异性颌骨骨髓炎则较少见。 化脓性感染侵入健康人体时，宿主的防御机制使炎症局限 细菌毒力强及合并减低宿主抵抗力的疾病时，感染在骨内扩散。 易感因素： 全身：营养不良、糖尿病、白血病、贫血、 慢性酒精中毒及药物滥用等。 局部：影响骨血循环的病变：放疗、骨硬化、弥漫性牙骨质增生、牙骨质瘤、骨纤维异常增殖症、石骨症等。三、检查方法：华特位、牙合片、下颌骨侧位、下颌升支切线位、曲面断层、CT。 牙源性颌骨骨髓炎因其感染途径不同可分为牙源性中央性颌骨骨髓炎和牙源性边缘性颌骨骨髓炎。 第一节 牙源性化脓性颌骨骨髓炎 *牙源性中央性颌骨骨

4、髓炎： 病源牙引起根端根周炎症，颌骨中央骨皮质骨膜下瘘管 颌骨中枢内扩散 *边缘性骨髓炎： 第三磨牙冠周炎颌面间隙感染（主要是嚼肌下间隙感染） 骨膜（侵蚀、溶解）骨皮质骨髓腔外缘。 为什么下颌骨比上颌骨多见， 且症状比上颌骨严重？（1）由于下颌骨肌肉附丽强，炎症渗出物、脓液不易引流，而附着上颌骨的肌肉多为纤细而薄的表情肌。 （2）上颌骨骨质疏松，骨皮质薄多孔，为窦腔状骨体，下颌骨骨质致密而较厚的管状骨体。炎症引流差。（3）血供：上颌骨血供丰富，来自颈外A-颌内A分支供应血运，分支多，侧支吻合。下颌骨：1、骨膜外血管 2、颌内A分出-下齿槽A 下齿槽A无吻合分支。（4）下颌第三磨牙发生冠周炎多见

5、，上颌少见。一、牙源性中央性颌骨 骨 髓炎Odontogenic central osteomyelitis of jaws1.病因病理： 根尖感染 穿破颊舌侧骨板 局限性骨髓炎 根尖感染 沿骨内扩散 弥散性骨髓炎，骨坏死 慢性期，死骨形成和骨修复 2.临床表现 下颌骨多见，上颌骨较少且较局限，与局部解剖有关。 上颌骨：疏松、血运丰富、无强大肌群 下颌骨：致密骨板、血运差、咀嚼肌 临床表现肿胀、疼痛，牙齿松动开口受限发热，全身不适，局部淋巴结肿大 下唇麻木（感染累及下颌管） 瘘管形成 病理性骨折 影像学表现：上颌用牙合片，华特位片。 下颌骨：下颌骨侧位，体侧位，升支侧，尖牙位，切线位。曲面断层

6、、CT等早期X线无改变，1014天后有改变。 骨髓炎初期，骨质虽已发生破坏，但因脱钙量较少，因此X线片上不能发现病变。脱钙量达到30时才能在X线片上观察到骨质改变。通常在发病2周后，才能显示出骨质改变。X线表现(1) 弥散破坏期特点：炎症进行性发展，破坏区与健康骨质分界不清 骨小梁影像模糊（骨小梁脱钙）骨质弥散性点状、片状破坏（少数或多数骨小梁破坏消失）线状骨膜反应，骨皮质外有致密的线条状影像。多见于升支后缘、乙状切迹、下颌骨下缘 健康的骨膜与骨密质密合，在X线片上不显影，颌骨骨髓炎时，因骨膜下炎症的渗出物把骨膜从骨表面掀起，并被刺激而在骨膜下形成新骨，故在X线片上表现为白 色致密的线条，并有

7、黑色线条与 骨密度分隔，此即骨膜反应。一般出现稍晚，多见于升支后缘，乙状切迹或下颌下缘。 此期 患者在临床上，往往出在急性炎症阶段，有蜂窝织炎或脓肿，也可能处于急性炎症刚过，开始进入慢性期，痊愈还需要相当长的时间。重要特征：越靠近病源牙病变越严重，越往外病变越轻逐渐过渡到正常组织，与健康骨质无明显分界。弥散破坏期弥散破坏期 SCRSCRSCRSCR(2) 病变开始局限期 X线表现特点：病灶组织与破坏区界限逐渐清晰，病灶区边界开始清楚。骨质破坏形成密度减低区，并有局限新骨形成而痊愈 死骨形成：大量骨质破坏，死骨形成可以是大块的或是小块散在的，死骨脱落后形成骨质缺损。 死骨：坏死的骨质从颌骨逐渐分

8、离而形成的不规则致密团块。 可以发生病理性骨折 由弥散破坏期进入病变开始局限期的时间很不一致。如治疗适当而及时，则炎症很快局限，一般约半月左右可达此期，否则迁延甚久，并可反复发作。3、新骨显著形成期：（1）病灶明显局限，边缘不但清楚且因病灶周围的骨小梁变粗，数目增多形成致密的影象。（2）若有死骨可见其完全分离或有移位。新骨显著形成期死骨形成、移位 4、痊愈期：骨质破坏区域已被修复，骨小梁变粗，数目增多，排列扭曲，形态排列与正常骨不一样，常伴有畸形。发生在儿童时期，影响颌骨发育，患侧颌骨发育不足。畸形原因：（1）骨质破坏，死骨形成，脱落后引起骨质缺损而造成畸形。如髁状突、升支后缘、下颌角等所发生

9、的情况。（2）由于较大死骨形成，致病理性骨折后，未及时治疗，骨段错位愈合后而致畸形。（3）新骨的增生，常不能完全恢复原有形态，新骨过度增生。痊愈期 上颌骨骨髓炎骨质破坏大多局限，多发生于上颌骨后部的牙槽突和上颌体部的一小部分，波及上颌窦时，有患侧上颌窦炎症的表现。糖尿病12年，口底肿胀（97年12月） 牙源性中枢性颌骨骨髓炎 （98年3月） 骨膜反应骨膜反应 病理性骨折病理性骨折 骨髓炎术后骨缺损骨髓炎术后骨缺损 SCRSCRSCRSCRSCRSCRSCR骨膜-骨皮质-骨髓腔外部： 第三磨牙、嚼肌间隙感染常见。无大量死骨形成，病变轻。2、临床：多见于青壮年 症状轻，腮腺嚼肌区肿胀，红、肿、痛。

10、有明确间隙感染史，伴有不同程度开口困难及局部压痛。在脓肿切开引流或自行穿破形成瘘管，久不愈合，长期溢脓。3、X线表现：下颌骨侧位 下颌升支切线位CT检查（1）骨质破坏较少而新骨增生显著；新生骨一般在皮质以外表现为不规则的成堆增生；病源牙周围无异常改变，增生的边缘较整齐，且升支外侧骨皮质无明显破坏。（2）局限性溶骨破坏灶：X线片上可见一圆形或卵圆形的密度减低区，边缘界限清晰。病程较长者周围有一密度增高的硬化区。（3）骨破坏轻微，很少有死骨形成。（4）CT检查：清楚显示骨膜下成骨及升支外侧密致骨和松质骨有无明显的病理性改变。升支侧位： 骨质致密及骨膜反应。可以 见到小的破坏灶。SCRSCRSCRS

11、CR升支切线位：密质外骨质增生，线状或不规则的成堆增生，骨密质正常。 SCRSCRSCRSCRSCRSCRSCRSCR鉴别诊断：骨肉瘤边缘性：升支外侧骨皮质无明显破坏。 增生的边缘一般较整齐。骨肉瘤：升支外侧骨皮质常有广泛破坏，骨皮质外骨膜增生，和肿瘤骨缺乏整齐的外缘，有时放射性瘤骨可穿入软组织肿块第二节婴幼儿颌骨骨髓炎 (infantile osteomyelitis of jans)1、病理： （1）血源性感染常见：金葡菌（2）接触性、损伤、溃疡。2、临床：（主要见于上颌骨）患者上颌肿胀，眼睑水肿，睑裂变小，急性蜂窝织炎，牙龈溢脓，发烧，WBC升高等全身症状，易形成瘘管。3、X线表现：根尖

12、片、牙合片、华特位片（1）病变早期X线片无诊断价值。因婴幼儿颌骨钙化程度低，骨质本身就较疏松，颌骨内有发育不同程度牙胚。（2）病变晚期：华特位，可见骨质破坏和死骨形成。第3节 Garr 骨髓炎骨化性骨膜炎（periostitis ossifican) 非化脓性骨髓炎 特点是骨膜成骨，不形成脓肿，无骨坏死发生。Garr osteomyelitis1893年 Carl Garr 提出 病因： 根尖周感染 冠周炎或牙滤泡 血源性感染 临床表现：好发于25岁以下。局部肿胀、 疼痛和开口受限 影像学表现：骨硬化伴骨膜新骨形成，颌骨膨隆SCRSCRSCRSCR女性，5岁SCRSCRSCRSCR女性，5岁第

13、4节 下颌骨弥漫性硬化性颌骨骨髓炎(chronic sclerosing osteomyelitis of jaw）有很多名称： 骨化骨髓炎 干性骨髓炎 慢性硬化性非化脓性骨髓炎 病因病理： 由低毒性感染引起，但炎症的起因不明，可能是宿主抵抗力与细菌毒力达到平衡的结果。chronic sclerosing osteomyelitis of jaws 分为局限性和弥漫性两种。发生于任何年龄，多见于老年人；女性更多见。 局限性：牙髓感染导致的由于宿主不能完全控制低毒感染，使病变范围相对较广泛。病变通常发生于下颌骨-致密性骨炎 chronic sclerosing osteomyelitis of

14、jaws 反复疼痛和肿胀，由于骨膜下骨沉积，使病变区骨膨隆。 实验室检查：病变严重时可有低热、血沉加快、白细胞计数升高。 影像学表现早期：边界不清的密度减低区与密度硬化区交织在一起 随病变进展，则主要以硬化为主。患骨体积增大，通常边界不清，有时其中可见局限性透影区 CT检查：骨质硬化明显，硬化区内散在低密度区，密质骨明显吸收或消失女性，61岁，右下颌疼痛3年余，拔牙后症状无好转四、鉴别诊断：1、牙源性边缘性颌骨骨髓炎：主要发生于青少年，30岁以上的患者少见，下颌六、八最常见。主要X线特点：骨膜成骨和骨沉积，有时可见黑白相间的层状骨膜成骨表现。2、成骨肉瘤：生长较快，下唇麻木常见，更明显牙松动，

15、局部溃烂，出血更常见。X片显示，病变弥散边缘不清，骨密度呈斑点状增高表现。密质骨轮廓破坏，可见整个牙周膜增宽影象，这被认为是成骨肉瘤非常有意义的早期所见。3、骨纤维异常增殖症：多发生于青少年期，通常表现为无痛性颌骨膨胀，质硬、光滑无结节，皮肤黏膜色正常。X线片呈典型的“毛玻璃样”密度，无骨膜成骨现象，下颌病变沿下颌骨外形膨大，密质骨边缘变薄，但一般保持连续性，牙槽骨骨硬板消失，牙周间隙影象变窄,下颌管移位是其特点。4、畸形性骨炎：40岁以上男性多见。晚期病变X线表现为棉絮状密度增高影象，多数牙牙骨质增生非常显著。此种X线表现是有特征性。5、弥散性巨大牙骨质瘤：晚期或较重病例颌骨膨大。因血供不好

16、常有继发感染，因疼痛而就诊。可有家族史。多见于30岁以上女性患者。X线所见病变限于牙槽突、牙根周围块状相互连在一起的非常致密的影象。部分病变边缘可见密度低的线条状影象，磨牙后区、升支、下颌缘无病变累及。 附：牙源性上颌窦炎一、病因：（1）根端病变扩散最常见（上颌磨牙）（2）医源性：拔牙残根入上颌窦（3）根管治疗二、临床表现：多为单侧急性：牙痛、剧烈向颞部放射。龈颊沟肿胀，头痛、发烧等慢性中毒症状。中鼻道有分泌物。慢性：症状轻，可急性发作。 口内同侧上颌可见病灶三、影像学表现： 牙片、副鼻窦片、 口腔CT1、牙片或口腔CT：根尖病变：根尖周围骨质破坏，牙周膜及牙槽骨骨硬板影像消失，或见牙槽窝与上

17、颌窦底相通，或窦内有断根遗留。 断根进入上颌窦SCRSCRSCR颌骨炎症-叫颌骨放射性骨髓炎。放射治疗是口腔颌面部恶性肿瘤常用治疗方法放射线对邻近软硬的生物学效应引起严重并发症： 粘膜炎 粘膜萎缩 口干及放射性龋 放射性骨坏死 颌骨放射性骨坏死（osteoradionecrosis, ORN） 60年代以前，以 放射、创伤、感染 三大发病因素学说占主导地位。近来的研究表明病原微生物只起污染作用，创伤仅为与发病相关的数个因素之一。 辐射可导致骨细胞的坏死及进行性阻塞性动脉炎。受到辐射骨发生无菌性坏死，周围软组织、血管也受到损害，对感染的防御能力明显减低。各种组织成分的损害均直接来自放射线的生物效

18、应。ORN的发生:与个体敏感性、照射剂量、放射线种类、照射方式、组织类型有关。同一剂量下，各种组织及细胞损害程度不同。在骨组织中，密质骨破坏最重，松质骨破坏较轻。临界剂量：50-60GY，5000-6000rad临床表现1. 发病情况：25 个体敏感性 照射野 总剂量 分次剂量 正常组织的防护 放疗前及放疗后的口腔保健 2部位： 下颌骨多于上颌骨， 下颌骨以体部后部及下颌角为主。发病时间：0.53年SCRSCRSCR拔牙创引起，比较少见。2、临床： 长期不愈合的溃疡-周缘型 拔牙创引起-中枢型血源：侵犯下颌骨下颌角-弥散型 易受累 上颌骨颧颌缝 部位3、X线表现：周缘型：牙槽突破坏。中枢型：根

19、端周骨质破坏，拔牙创周围。弥散型：下颌角以骨破坏为主，无骨新生，颌骨内有密度减低区，骨质破坏常远离牙龈，无病源牙。若合并感染，可以新生。若病变大，刺激骨膜，骨膜成骨，病变严重，可形成死骨但很小。不同于化脓性颌骨骨髓炎。儿童：由于结核性肉芽肿引起颌骨膨胀，若小孩无原因颌骨膨胀，应怀疑结核。由于血源性易侵犯下颌角与牙齿无关，不同于骨髓炎。颧颌缝：发生于颧颌缝下半部分，密度减低区。偶可见细小死骨形成。有的可出现颧骨膨胀，破坏严重，也可骨折，一般不侵犯上颌窦，个别除外。 第七节 放线菌病 放线菌-机体抵抗力降低主要特点：腮腺嚼肌区木板样浸润块，时间延长浸润块软化-脓肿-破溃多个瘘管，脓液内有硫磺颗粒。X：骨的破坏与周围骨的新生，易刺激骨膜，成骨明显，下颌骨体畸形，骨的缺损块由于窦道沟通呈条形。颌骨砷毒性坏死 常见于从事磷生产的工人，或接触磷的毒性化合物的工作人员及居住在磷工厂附近的居民。病因病理：因为磷酸酐，亚磷酸酐和少量的磷化氢等化合物都要求和水化合而产生新的化合物，所需的水除唾液供给外，要从它所接触的组织中夺取，因而破坏了该组织的正常生理状态