新发和输入性传染病的发现和识别

1、新发和输入性传染病 的发现和识别浙江省疾病预防控制中心 莫世华二六年一、全球传染病爆发的严重威胁 面对传染病的威胁，要高度重视、加强培 训、提高防治能力。 WHO总干事1996年世界卫生报告： “我们正处于一场传染性疾病全球危机 的边缘，没有哪一个国家可以免受其害，也没有哪 一个国家可以对此高枕无忧”。 WHO1997年世 界卫生日的主题为： “全球警惕，采取行为防范新发现的传染病”。 (一)某些传染病暴发的经济影响香港1997年禽流感屠宰家禽美国九十年代大肠杆菌O157：H7食品召回销毁秘鲁1991霍乱海产品出口障碍坦桑尼亚1998霍乱直接损失3600万美元马来西亚1999尼巴(Nipah)

2、病毒脑炎生猪屠宰印度1995肺鼠疫直接损失17亿美元日本2002年疯牛病直接损失70亿美元英国19901998年疯牛病直接损失超过90亿美元1988年上海甲肝发病30万人1986-1988年新疆南部戊肝发病119280人1999年苏皖毗邻五县O157：H7暴发流行死亡177人2002-2003年的SARS2005年四川的猪链球菌感染引起的中毒性休克综合征,也给我国造成巨大的损失。2003年以来至今发生的人H5N1禽流感已对全球造成严重的威胁。(二)造成传染病危机的社会与自然原因 1.经济全球化趋势，人员交往频繁，物资交流大幅度增长，交通发达，旅游业发展，使世界变小了，传染病的传播更为迅速。 如

3、全球国际航线旅客从1950年100万人次/年，至2000年达到1300万人次/年。同期农产品货物贸易也增长了五倍。 2.经济发展都市化进程加快，大量农村人口拥向城市，尤其是在城市城乡结合部和小城镇由于供水、排污、住房及有关公共卫生设施严重超负荷，环境污染严重，自净作用缺失，犹如人体“肠梗阻”，容易造成传染病传播与暴发。如近几年我省甲型副伤寒流行的一些地方，其主要原因大多是由于浅层地下水与海涂养殖场污染所致。 3.人类活动扩展促进了生态环境的改变。开垦荒地，砍伐森林，修筑水坝、林区旅游和大量使用化学剂、燃料污染环境造成气候变暖、灾害增多，促使病原生物和媒介的变异，造成传染病发生地的移动，以及增加

4、了人们接触某些野生动物的机会，使一些原来在动物间传播的病原侵袭人类。如艾滋病、SARS就是如此。 4.农副产品生产和食品加工的规模化和销售供应的商品化，如果其中某种食品被污染,其涉及面和受感染人群的范围，可远远超出过去一家一户或某一局部地区的食源性传染病的传播扩散的范围。 5.人口老龄化，因器官移殖，免疫抑制剂使用和侵袭性操作大量应用及抗生素滥用，免疫受损人群和医院内感染也不断增加。 6.人们生活方式、行为方式的变化。如空调的普及使军团菌病发生的可能性增加，冰箱的普及，使单抗细胞增生李斯特菌等嗜冷菌的感染容易发生。而性开放、静脉吸毒等不良陋习又极易造成经性和经血源传播的传染病流行扩散。 浙江是

5、自然灾害较多的省份，浙江的经济发展和工业化、都市化及人口老龄化又是国内各省市中最快的省份之一。所以上述因素对浙江的影响，必须有充分的估计和防范,尤其是突发重大疫情的防范应有充分的准备。 (三)对于不明原因的突发重大疫情的一般考虑(WHO) 多数在动物中存在传染源，常为人畜共患; 一旦人畜屏障被打破，疾病的严重程度和传染性未知且不可预测。已有的情况由于多缺乏特异诊断、特异治疗、特异预防手段，多表现为高病死率； 往往可在全球范围内人、昆虫、牲畜、食物/物间传播，造成国际传播； 卫生工作者处于高度危险状况，一旦感染能够扩大传播并成为向社区的进入点； 突发的感染有时成为地方性疾病(流感、 HIV ),

6、有时可继续周期性打破人畜屏障造成暴发； 常产生负面的经济影响。二、传染病的基本概念（一）传染病的基本特征 最基本的特征有两个： (1)传染病的致病因子是活的病原微生物，任何传染病都是由特异的所引起的。只有发现和确定了病原体，才算圆满完成对某一传染病的定性认识，也才能更深一步深入研究该病的特征和防治。 (2)传染病能在宿主之间直接地或通过媒介物相互传播，即有传染性。 这一传染过程必须在传染源、传播途径及易感染者三个环节同时存在且相互连接的情况下才能发生。由于传染病可以传播，所以人们根据其流行传播的特征把它与非传染病区分开来。历史上天花、霍乱、结核、甲肝、乙肝都是先认定它为传染病，而后才分离到病原

7、体。 2003年发现SARS也是同样情况。流行病学一个重要的作用，就是在病原体尚不明确的情况下，可以通过调查研究认定该病是否有传染性，并进而研究流行过程的三个环节和针对三个环节采取针对性的措施，以期在病原体不明的情况下，也能控制该病的流行。 由以上两个最基本的特征，又可派生出另外两个基本特征： (3)具有流行病学特征。包括其流行性、地区性、季节性、外来性、地方性等特征，这些特征可根据发病率的三间分布来进行描述与分析。 (4)免疫性。感染后(包括隐性感染或显性感染)可产生针对感染病原体的特异性免疫。当然这种特异性免疫不同病原体的传染病和机体不同的免疫反应状态其产生的特异性免疫水平是不同的，有些传

8、染病几乎可达到终身免疫(如麻疹)，但有的还可再次感染。再次感染有以下四种情况： 再感染。同一传染病在完全痊愈后，经过一定时间后，被同一种病原体再感染，如菌痢。 重复感染。某种疾病在发病中，被同一种病原体再次侵袭而感染。如血吸虫病、丝虫病、痢疾最为常见。 复发。发病过程已转入恢复期或接近痊愈，该病原体再度出现繁殖，原症状再度出现，如伤寒。 再燃。临床表现症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升，症状略见加重者。常见的为伤寒。（二）传染病的临床特征1)病程发展的四个阶段 (1)潜伏期。病原体侵入人体并出现临床症状之前的一段时间称为潜伏期。其长短主要与病原体在体机内的繁殖时间、机体感染病原体的数量、病原

9、体入侵门户、病原体在体内定位、病原体到达靶器官的途径等有关。 不同传染病或同一种传染病每个病人，其潜伏期可各不相同。但每种传染病的潜伏期都有一个最短、最长和平均潜伏期的大致范围，而不同的病，其潜伏期长短可相差很大。如急性食物中毒的潜伏期一般只有数小时，而艾滋病、麻风病的潜伏期可长达数年至十余年。狂犬病则不同，最短的为5天，而最长的可达7年，也有报导为19年或更长，平均为3-8周。掌握一个传染病的潜伏期，其流行病学意义有： 根据潜伏期可判断患者受感染时间，以追踪传染源和追溯暴露（环境）因素。 根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期限，一般以常见潜伏期增加1-2天为准，危害严重的传染病

10、可按最长潜伏期或法规标准规定确定。 可以确定接触者应急免疫接种时间及作用，麻疹流行时，易感者若接触病人后，3天内接种麻疹减毒活疫苗，仍有可能获得免疫预防。 可以根据潜伏期评价已采取预防措施的效果。当控制措施采取后，经一个潜伏期(一般采用最长潜伏期)后发病下降甚至没有续发病例，则提示有较大可能是与已采取的预防控制措施有关。 潜伏期的长短可影响疾病的流行特征，一般短潜伏期传染病来势猛，常呈暴发性流行，如流感;而长潜伏期传染病的流行持续较长。 根据潜伏期评价疫源地的消除。只要传染源消除了，采取了终末消毒措施，并经一个最长潜伏期后不再有新发病例(包括新感染者)，才能宣布疫源地已消除。 此外，在突发不明

11、原因群体性疾病的调查分析中，若怀疑为同源一次暴露(如共同就餐史)，我们也可以根据每个病例发病时间分布曲线来印证同源一次暴露之可能性，同时根据这批病例的最短、最长和平均潜伏期用对数正态模型来推算肇事时间, 并且还可利用潜伏期来估计最可能的几种病原，以指导进一步调查确证。 (2)前驱期：是潜伏期末至发病期前，出现某些临床表现的短暂时间，一般1-2天，可呈乏力、头痛微热、皮疹等表现，多数传染病看不到前驱期。但前驱期对于流行地区早期症状监测、对早期病例进行搜索很有价值。如在流脑局部暴发地区，有些病例在前驱期已出现少数瘀点，可同时伴有或不伴有发热，如及早隔离和救治这类病例，对控制发病和降低病死率有一定的

12、价值。 (3)发病期(症状明显期、极期)，此期一般传染性最强。此期有些特异性症状、体征先后陆续出现，可以根据相关的临床表现和实验室检查，可从临床的角度对该病的有关的诊断提供依据。 (4)恢复期：是病原体完全或基本消灭，免疫力提高、病变修复，临床症状陆续消失。其转归多数为痊愈，少数可转为慢性感染（如病毒性肝炎），或留有后遗症(如脊灰)，也有的可复发(如痢疾、伤寒), 也有的可再燃(如伤寒)，但引起复发、再燃的传染病相对较少。 (5)传染期。传染病患者排出病原体的整个时期称为传染期。其长短因病而异，即使同种疾病的不同病例其传染性也未必完全相同，但同种疾病的病人传染期大致有一个范围。传染期可以通过病

13、原学检查和流行病学调查结果判定。传染期的长短在一定程度上可影响疾病的流行特征。传染期短的病，所引起的续发病例往往成簇出现，每簇病例之间有一定的间隔，间隔期相当于该病的潜伏期。传染期长的病，续发病例会陆续出现，延续较长的时间。传染期是决定传染病病人隔离期限的最重要依据。2)常见的临床表现 从传染病诊断鉴别诊断考虑，可将各种感染症按临床表现的不同进行鉴别(包括与非传染病鉴别)。常用的症状病原鉴别有：不明原因发热(主要是根据热程分类)；有淋巴结肿大(包括局部特定部位淋巴肿大与全身淋巴结肿大的分类); 有皮疹伴(或不伴)发热，包括瘀点(斑)、斑疹性皮疹、泡疹与脓疱疹分类；发热伴腹泻(包括大便中有无白细

14、胞分类)； 发热伴神经系统表现(包括脑脊液检查细胞数、糖、蛋白的不同分类)；发热伴呼吸困难(包括各种急性肺炎)；脾肿大；感染性关节炎(包括累及单一关节与累及多个关节的分类)；免疫缺陷者的感染的病原分类；感染性菌尿与脓尿病原分类。 除了上述十种感染症病原分类鉴别外，WHO还推荐了临床症候群与对应的流行性疾病资料，这些都为我们进行临床诊断或流行病学疫情诊断给予启示。附件1：临床症候群与对应的流行性疾病 综合征特 征对应的疾病无特征性皮疹的全身发热性疾病 突然或逐渐发病， 伴有发热、头痛、肌肉和关节痛；偶尔有胃肠道症状；无确切定位，偶尔有多淋巴结炎，关节炎；可能再发和复发 1.1所有气候：节肢动物传

15、播的病毒热，布鲁氏病，流行性肌痛，钩端螺旋体病，非肺炎性军团病，伤寒副伤寒，战壕热，旋毛虫病1.2温暖气候或季节：急性血吸虫病，登革热，中暑，疟疾，回归热，裂谷热，白蛉热综合征特征对应的疾病发热性皮疹起病伴有发热和全身症状；全身性皮疹（斑疹、丘疹、疱疹、脓疱疹）或皮疹定位在皮肤和/或粘膜的某些部位；假如是出血性的，见综合征32.1一般性皮疹（斑疹或紫癜）：肠道病毒发疹热，传染性红斑，麻疹，脑膜炎菌菌血症，鼠咬热，幼儿急疹，风疹，猩红热，斑疹热群（南欧斑疹热，落矶山斑疹热），中毒性休克综合征（由金黄色葡萄球菌引起），斑疹伤寒（地方性、流行性，恙虫热） 2.2一般性皮疹（泡疹或脓疱疹）：猴痘，立克

16、次体痘，天花，水痘2.3局部性红斑（任何部位）：皮肤炭疽，麦地那虫病，肠道病毒泡状胃炎伴有皮疹，慢性游走性红斑（由burgdorferi螺旋体引起），疱疹病毒齿龈炎，粘膜及皮肤淋巴结综合征，痘病毒局部皮肤感染综合征特征对应的疾病出血热起病伴有发热和全身症状；35天后的第二阶段伴有皮肤出血（瘀斑，瘀点，穿刺有分泌物），内出血（阴道出血，欧血，柏油样大便，血尿），偶尔有黄疸，有或无末梢休克综合征 3.1蚊虫传播：切孔肯亚出血热，登革热，黄热病3.2蜱传播：克里米亚刚果出血热，基萨那森林热，鄂木斯克出血热3.3啮齿动物传播：肾综合征出血热，阿根廷玻利维亚出血热，拉沙热3.4病媒不明：埃波拉及马尔堡病

17、毒病 综合征特征对应的疾病发热性淋巴腺病 起病伴有发热和全身症状；化脓性或非化脓性，局部或全身性腺体肿大 4.1全身淋巴腺病：获得性免疫缺陷综合征，巴尔通体病，丝虫病，内脏利什曼病，弓形体病4.2局部淋巴腺病：r-疱疹病毒性单核细胞增多症，腺鼠疫，土拉伦斯菌病，非洲锥虫病 综合征特征对应的疾病发热性神经系统疾病 偶尔发生，伴有发热和全身症状，脑膜炎体征，脑炎、麻痹 5.1瘫痪：肠道病毒性脑脊髓炎，脊髓灰质炎5.2脑膜炎：血管圆线虫病，淋巴细胞性脉络丛脑膜炎，嗜血杆菌脑膜炎，病毒性脑膜炎，脑膜炎球菌性脑膜炎，腮腺炎5.3脑炎：节肢动物传播的病毒性脑炎，新型隐球菌病，病毒性脑炎，李士特菌病，由各种

18、传染性因子引起的脑膜脑炎，狂犬病 综合征特征对应的疾病发热性呼吸道 疾病疲劳、咳嗽、胸痛、呼吸困难；脓痰或血痰 6.1上呼吸道（喉，气管，支气管）：急性病毒性咽炎，急性病毒性鼻炎，支气管炎，白喉，肠道病毒性淋巴结咽炎，肠道病毒性水泡状咽炎，喉气管支气管炎，百日咳，链球菌性咽炎6.2下呼吸道（细支气管，肺泡）：肺炭疽，细支气管炎，球孢子菌病，组织胞浆病，流感，军团菌病，类鼻疽，饲鸟病，肺鼠疫，细菌性肺炎，霉浆菌属引起的肺炎，链球菌性肺炎，其他传染因子引起的肺炎，病毒性肺炎，Q热，结核病，SARS，禽流感综合征特征对应的疾病发热性胃肠道 疾病 无全身症状或症状较轻，恶心、呕吐腹绞痛；腹泻伴有或不伴

19、有粘液、血；偶尔伴有神经系统的体征和症状（见综合征5）或伴有皮疹（见综合2）（注：食物中毒可能无发热）7.1腹泻：急性病毒性胃肠病，小肠弯曲菌肠炎，霍乱（非01型霍乱弧菌性肠炎），寄生虫引起的腹泻，肠道杆菌属引起的肠炎，轮状病毒性肠炎，沙门氏菌病，旅游者腹泻，耶尔森氏菌小肠结肠炎7.2痢疾：阿米巴痢疾，肠炭疽（罕见），志贺氏菌痢疾7.3其他：异尖线虫病综合征特征对应的疾病发热性黄疸初期伴有全身性症状（见综合征1），但也可能没有；黄疸；若是出血性的，见综合征3甲型病毒型肝炎，乙型病毒型肝炎，非甲非乙型病毒型肝炎，病毒型肝炎，流行性病毒型肝炎综合征特征对应的疾病非发热性疾病有以上综合征的一些体征和

20、症状，但不发热9.1皮疹：皮肤型利什曼病，孢子丝菌病，游泳者皮炎，游泳池相关皮炎，雅司病9.2神经系统疾病：格林巴利综合征，Reyes综合征，破伤风9.3呼吸系统疾病：肺吸虫病9.4胃肠道疾病：结肠袋纤毛虫病，毛细血管炎，霍乱（流行性霍乱弧菌O群），华支睾吸虫病，姜片虫病，贾第鞭毛虫病，肠道血吸虫病9.5由下列原因引起的食物中毒：腊样芽孢杆菌，肉毒杆菌，产气荚膜杆菌，金黄色葡萄球菌，毒物，副溶血性弧菌9.6黄疸：片吸虫病9.7结合膜炎：急性细菌性结合膜炎，腺病毒结合膜炎，衣原体结合膜炎，肠道病毒出血性结合膜炎9.8泌尿道疾病：泌尿道血吸虫病。(三)传染病流行过程的三个环节 传染病的病原体由传染

21、源排出，经过一定的传播途径，侵入易感者机体而形成新的感染，并不断发生、发展即构成了传染病的流行过程。在流行过程中，传染源、 传播途径和易感人群这三个环节，缺少其中的任何一个环节传染病就不会发生流行。 1.传染源。指病原体已在机体内生长、繁殖并能将其排出的人和动物。包括病人、 隐性感染者、病原携带者及受感染的动物。 麻疹、天花、水痘病人是唯一传染源。但有许多传染病动物作为传染源显得十分重要。 如鼠等啮齿动物可成为鼠疫、钩体、流行性出血热、多种立克次体病的传染源；牛、羊、猪、马、狗、猫等家畜可分别成为有些传染病的传染源如布氏病、狂犬病、乙脑、炭疽、弓形体病、结核、血吸虫病等；鸟类、家禽可成为鹦鹉热

22、、禽流感的传染源；它们还可携带沙门氏菌、多种脑炎病毒、空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等。这些人兽共患传染病中的大多数病种动物作为传染源的作用甚至比病人还重要。 2.传播途径。是指病原体从传染源排出体外，经过一定的传播形式，到达与侵入新的易感者的过程。病原体排出到体外后，都需依附于环境中的一定物体，如空气、食物、苍蝇、生活用品、手、针筒、吸血的昆虫等再传给易感者。这些物体我们都称之为传播媒介(或称传播因素)。 所谓传播途径就是各种可能的传播因素的综合。1)经空气传播。 (1)经飞沫传播。含有大量病原体的飞沫在病人呼气、喷嚏、咳嗽时经口鼻排出环境。大的飞沫迅速降落地面，小的(100um)飞沫可在空气中悬浮

23、，形成气溶胶，但它们在空气悬浮时间很短，尤其是空气流通气温较高、温度较低的环境，蒸发愈快，通常不超过3-5秒钟。因此它只能近距离(1.5m)传播。在一些人员拥挤空气流通不畅的公共场所和公共交通工具中，与病人近距离接触则容易发生。麻疹、流脑、流感、SARS、百日咳等对环境抵抗力较弱的病原体，主要是通过这种方式传播的。 (2)经飞沫核传播。患者排出的飞沫经 一定时间由于表层水分蒸发而形成飞沫核. 这种飞沫核以气溶胶形式可在空气中悬浮数小时。在这种状况下，一些抵抗力较强耐干燥的病原体，如结核、白喉、禽流感等则可通过飞沫核传播。 (3)经尘埃传播。感染的人和动物排出的分泌物、排泄物溶入地面或环境物体表

24、面，干燥后随尘飞扬，以气溶胶形式悬浮于空气中，周围的易感者吸入后即可感染。 对于一些耐干燥抵抗力强的结核杆菌，能产生芽孢的炭疽杆菌等均可借此途径传播。 介气溶胶传播是传染病传播中的一个值得重视和关注的问题。在防范医院内感染、生物恐怖事件中占有重要位置。气溶胶传播有如下特点： 任何物理振动作用(如有居室内打扫铺床，抽水马桶冲刷、公园中喷灌、喷泉、大风吹起尘埃、动物屠宰、禽鸟飞扑等)均可产生液态或固态的气溶胶，如果气溶胶介质中存在有感染能力的病原体即可产生传播。固态半固态的气溶胶粒子在环境中不易衰减，有些甚至沉降地面后可以再扬起(再生) ，因此在传播中意义更大。有些固态气溶胶因为不会蒸发，甚至可达

25、数公里、数十公里的远距离传播。 1-5um大小的气溶胶粒子经呼吸道吸入可以直接到达肺泡管与肺泡。在这一部位，由于没有纤毛上皮细胞的清除作用，更容易实现感染。只要攻击数量足够大，原来不是经呼吸道传播的病原体，也可经此途径传播。 经气溶胶传播的病原体，一般对外环境有较强的抵抗力，尤其是含有机质多的气溶胶中。（在气流较稳定的环境中，由气溶胶疫源向外扩散的5米半径范围内一般应视为密切接触）经空气传播传染病的流行病学特征为： 传播途径易于实现，传播广泛，在人群密集的公共场所和集体单位，常可引起局部暴发。 常见冬春季节发病升高； 低龄儿童中多发； 流行的发生常与居住拥挤、人群聚集、易感者比例高等因素有关，

26、如防护不当，可发生医院感染。 在缺乏疫苗特异免疫预防的人群中可有周期性流行。2)经水传播 许多肠道传染病，某些寄生虫病，一些人畜共患病都可介水传播。如伤寒、霍乱、菌痢、甲肝、戊肝、血吸虫病、钩体、隐孢子虫病等。其传播方式有介污染的饮用水传播和介疫水传播。(1)介污染的饮用水传播。 常见的污染原因有： 以地下水为水源的集中式供水，单位自备供水及乡镇简易自来水许多是以水源井为水源。这些井周围有生活污水沟或渗水坑、渗水厕所、生活垃圾堆、施人畜粪肥的庄稼或养鱼池，而且水井井壁或井台有渗漏生活污水回灌等。 以地面水为饮用水源的集中式供水，往往发生于取水口附近的水域，在取水口上游、下游（下游的水在潮汛等一

27、定条件下可倒灌）的沿岸有生物污染源，或者船泊航行中产生的污染，尤其在雨水冲刷、或厕所、垃圾堆有泄漏可污染。或者在饮用水源引水明渠沿岸有种植、养鱼施粪肥或生活污染的。 饮用水管网污染，输水管网穿越地下各种生物污染源，如厕所粪便未经处理直接进下水道，既污染地下水，又可进入渗漏的输水管网。尤其是在管网材质为陶瓷或铸铁制的易锈易破碎，管道施工接口不密缝时，或在饮用水输水管网设计中，污水管铺设在自来水管上方、或两管平行或交叉铺设且两管平行距离小于，污水管离上方饮水垂直距离小于时，或用户将自来水饮用水管与其他自备水连接或与冲刷厕所洗涤污物地的管道相接且有污水管破裂或自来水管渗漏或由于停水自来水管网形成负压

28、等情况，便可污染饮用水。 二次供水设施设计不合理造成污染。如供水管线与消防、工业用水管伐相连、住户水箱溢水管和排水管直接连接下水道或水箱无通气孔，溢水管开口无防护罩，平时缺乏定期清洗消毒等均可造成污染。 经水传播的传染病流行特征 病例的分布与供水的范围一致，有饮用同一水源史； 在水源经常受到污染处病例常年不断；如为偶而一次污染，病例时间分布则可呈现同源一次暴露的暴发流行的特点，如水源污染有多种病源，则一次暴露后依各病种的潜伏期长短呈现时间先后不同的流行时间分布曲线。 除哺乳婴儿外，发病年龄、性别、职业差别不大，但与饮用、洗漱生水的习惯、用生水制作食品的生水直接入口的方式有关。 停用污染水源或采

29、取消毒、净化措施后，经一个潜伏期，暴发或流行一般即可平息，但也有可能出现水型暴发后的接触传播方式的流行。 经疫水发生传播。通常是指人们接触疫水，病原体经过皮膜粘膜侵入机体，如血吸虫病，钩端螺旋体病，可经疫水传播，其流行特征为：感染者在一个最长潜伏期的时间内均有疫水接触史； 发病病例的季节分布、地区分布及职业分布均与疫水接触机会及当时当地疫水中病原体的多寡有关。 大量易感者进入疫区接触疫水时可致暴发或流行。如组织非疫区人员到钩体病疫区参加抗洪救灾或支援农村夏粮的收割劳动，由于接触疫水引起暴发。 对疫水采取措施或加强个人防护后，可防制发病。 经食物传播 所有肠道传染病，部分呼吸道传染病(如结核、白

30、喉)和人畜共患病(如布氏病、炭疸)及一些寄生虫病(如肠道土源性线虫、肺吸虫，绦虫，管园线虫等)都可通过有病源污染的食物传播。 肉食、禽蛋、奶制品及贝类等动物性食物，它们原来自受感染动物，如未经煮熟或消毒就食用，就有可能感染。 食物的污染方式很多，如食品加工人员受污染的手将病源体带到食品上；用污染的水加工洗涤食物、玩具；空气、尘土中的病原体落到食物上；经蝇蟑等昆虫和鼠类携带的病原体污染食品；各种受污染的杂物、器具再污染食品，含病原体的动物分泌物排泄物直接污染食品等。食物被污染后，有些病原菌(如霍乱、伤寒、菌痢、副溶血性弧菌、葡萄球菌、沙门氏菌)在适宜的温度下还可大量繁殖，而容易使人感染，有些病菌

31、在繁殖过程中产生毒素，可以引发食物中毒。 经食物传播的流行病学特征 病例的分布与食物的供应分布一致，所有患者发病前在一个最长潜伏期内都有进食被污染食物的历史。 聚餐时进食污染的食物就餐者可以引起暴发，但未吃污染食物者不发病；潜伏期短者临床症状往往较重。 停止供应该污染的食物后，暴发可以平息，但如果食物多次被污染，(如炊事员是伤寒慢性带菌者)，则流行可反复出现。 (4)经土壤传播 土壤污染来源可由传播源的排泄物、分泌物、尸体直接或间接污染引起。经土壤传播的病原体，一般在外界抵抗力较强，在土壤中可以较长时间存活。如鼠疫、炭疸的病原体可在土壤中存活数十年。这一类病原包括有些肠道传染病(伤寒等)、结核

32、、肠道土源性线虫病及能形成芽孢的病原体(如鼠疫、炭疸、破伤风、肉杆菌、气性坏疽)。 (5)经接触传播 直接接触传播的有如各种性病、鼠咬热、狂犬病、猫抓病等。目前以性直接接触传播的疾病流行最甚。 间接接触传播。是指易感者接触了污染病原体的物品而造成的传播，通常是接触了被污染的日常生物用品和居室环境导致。其中手是间接接触传播中最易污染也最易造成污染扩散的，各种肠道传染病和天花、结核、白喉等呼吸道传染病，及许多院内感染的病原，均可经手或其他间接接触途径实现传播。因此在疫源地与传染源接触过的物品应视为有传染性的，未经消毒处理，不得随意接触和使用。 间接接触传播的流行特征是： 病例以散发为主，一般不会造

33、成暴发流行 流行过程缓慢，无明显的季节性； 在居住拥挤、环境卫生条件较差的地方及个人卫生习惯不良者中多见； 通过加强传染源管理，严格实施隔离制度，做好疫源地的随时消毒和终末消毒，注意个人卫生尤其要做好洗手，可以减少接触传播。 (6)经媒介节肢动物传播(即虫媒传播) 这些节肢动物有蚊、蝇、蟑、虱、蚤、蜱、螨等。其传播方式可分为机械传播和生物性(吸血)传播两种。机械传播是一种机械携带病原，它不象生物性传播病原在节肢动物体内有发育繁殖，这样一个“外潜伏期”过程后才有传染性，可以通过吸血来传播病原。有些病原体在蜱、螨、蚊体内还可经卵垂直传播给子代。 如病原虫需在蚊体内有性生殖成为子孢子后才能感染人体；

34、森林脑炎病毒只能在蜱体内繁殖并进入卵巢，经卵传递给下一代；鼠蚤吸入含鼠疫菌的鼠血后，在蚤的前胃内大量繁殖，形成菌栓堵塞消化道，当蚤再叮咬鼠或人时，其吸入的血受阻反流，病菌随之入侵机体而导致感染；流行性斑疹伤寒的传播媒介是人虱，其病原体是一种立克次氏体，可以在虱肠壁上皮细胞繁殖，人被虱叮咬时，因搔抓或虱被压碎而逸出立克次氏体，通过皮肤抓痕入侵机体而感染。 经媒介节肢动物传播的传染病流行病学特征是： 病例呈现一定的地区分布特点，与媒介节肢动物的分布一致； 病例分布呈一定的季节特点，与媒介节肢动物的活动季节一致； 病例分布有明显的职业，年龄特点，多见于从事与媒介节肢动物有接触的职业年龄人群。 一般没

35、有直接人传人的现象。 (7)母婴传播。可有三种方式 经胎盘传播。是指受感染的孕妇通过胎盘血流将病原体传播给胎儿导致感染，如风疹、梅毒、弓形虫、艾滋病、乙肝等可造成胎儿先天性感染； 经生殖道上行性传播，如母体感染有单纯症疹病毒、白色念珠菌、葡萄球菌上行致胎盘引起胎儿感染； 分娩时引起的传播。如孕产妇、产道感染严重时，胎儿可在分娩时经产道受感染，如乙肝、艾滋病、淋病、疱疹病毒等。 (8)医源性感染和经血液传播 在医院患者、医务人员及他们的家属中，人为造成的传播。如消毒不严的内窥镜、牙科器、针具等器械或教科传播；使用受污染的血液制品、生物制品或采用了已感染有病原体的器官作移殖、血液透析等造成的传播。

36、其中艾滋病、乙肝、丙肝、疟疾、梅毒等经血传播最为严重。但日常生活中纹身、剃须、共用牙刷及静脉吸毒也均可引起经血传播。 (9)多种途径传播 不少传染病的病原体在适宜的环境或条件下，均可经多种途径传播。如结核、炭疸可经呼吸道、消化道、又可经皮肤传播；艾滋病既可经血液又可经性接触传播及母婴传播。 3.人群易感性 人群作为一个整体对传染病的易感程度称为人群易感性。人群易感性的高低取决于该人群中易感个体所占的比例。群体免疫力是人群对于传染病的输入感染和造成传播的低抗力。可以从群体中有免疫力的人口占全人口的比例来反映。 当人群中的免疫个体足够多时，尽管此时尚有相当比例的易感者存在，但易感个体“接触”具有传

37、染性的已感染个体(或其他有传染性的疫源),进而获得感染的概率下降至非常低，从而阻断了传染病的流行，在麻疹流行中，当1个有传染性的病人平均能接触到1个或多于1个易感者，则麻疹流行可以继续，但当少于1个时，则麻疹流行就会自然终止。这里涉及的是：易感者占人群的比例；麻疹病人是否被隔离，其活动范围、接触人数机会的多少。 1)影响人群易感性升高的主要因素 (1)新生儿增加。6月龄以上婴儿母体被动免疫抗体已逐渐消失，而获得性免疫尚未形成，对许多传染病均易感。 (2)易感人口迁入。流行区的居民许多已因隐性或显性感染而获得免疫力，而一旦大量缺乏相应免疫力的非流行区居民进入，则会使流行区人群的易感性增高。 (3

38、)免疫人口免疫力自然消退 (4)免疫人口死亡 2)影响人群易感性降低的主要因素 (1)计划免疫 (2)传染病流行使易感者感染后获得自然免疫 （四）疫源地 1)在一定条件下，传染源及其排出的病原体向周围波及的地区称为疫源地 形成疫源地的首要条件是要有传染源存在，其次是病原体能够继续传播 2)疫源地范围大小随病种及时间而变动，其取决于三个因素： 传染源的存在时间和活动范围、如病人排出病源量大是重要传染源，但健康带菌者活动广也是主要的传染源； 传播途径的特点：如麻疹是空气飞沫传播，其疫源地仅限于周围很近的可传播的范围，而疟疾是蚊媒传播，疫源地范围取决于蚊子活动半径。 周围接触人群的免疫状况，如果接触

39、人群均为易感者，则疫源地范围可波及到传播途径所及的范围。 3)疫源地的消除须具备的条件 传染源被移走(如隔离、死亡)或已不再排出病源体； 传染源散播在外环境中的病原体被彻底清除(消毒、杀虫)； 在采取一定防制措施后，疫源地波及范围的易感者，经过该病最长潜伏期未出现新病例或证明无新感染者。 4)虫媒传染病和人兽共患病及有关概念依靠吸血节肢动物传播的传染病称为虫媒传染病；可以同时感染人和其他脊椎动物，并可在动物与人之间传播的传染病称为人兽共患传染病；（附：人与动物共患传染病的表现形式 ）附：人与动物共患传染病的表现形式 1.共患呈绝对性病原体生活史在幼生期需在动物体中生活，而成熟期需在人体中生活，

40、病原体在变换宿主时，有严格的衔接性。如猪绦虫，它就是绝对性人与动物共患病。 2、共患呈相对性人与动物共患传染病时，病原体在种的发生上既适应于人类，也适应于一定组群的动物。在人间与动物间或人与动物间均可发生传播流行。这种相对性是自然相对性共患。如果病原体可在人群中相当长时间存在，而动物只是有时候偶尔参与其传播循环（如白蛉热病毒）。有另一种情况下，其病原体在动物中存在相当长时间，而人只是偶尔参与其循环（如蜱传螺旋体病）。这种相对性其特点是：有一个过程是独立的，而另一个过程是偶然的、附属的。偶然发生的人与动物共患传染病，主要是指人类感染动物传染病而言的。动物中有其独立的流行过程，当存在着有助于实现传

41、播方式的一定社会、经济状况的生活环境时，动物传染病的病原体也能感染人类（这通常是多适应性病原体）。但是，这种病原体在人间循环的时间很短。因为人体对其来说是传播的生物学“死角”。有时被感染的人，可能成为具有流行病学意义的传染源，也可能在人群中引起暴发流行（如鼠疫、黄热病、SARS？），但随着人间此种传染病流行过程的止息，病原体也将随之而告终。从进化论角度来看，人类感染这些病就有相当程度的偶然性。 人兽共患传染病中，其中不依赖人类可长期在自然界的动物中存在和流行的疾病又称为自然疫源性疾病。在虫媒及人兽共患传染病中传播疾病的动物不仅可作为人类疾病的传染源，如果还具有保持病原生物在自然界长期存在的作用

42、，称为病原生物的宿主。虫媒传染病的病原生物必须在传播疾病的吸血节肢动物中繁殖后才能进行传播，因而媒介是疾病自然循环中的必要组成部分。由于传播疾病的动物和媒介生活在特定的生态环境中，这类疾病多有明显的地方性。输入性传染病或新发传染病，都可能造成疾病的突然爆发；如果媒介或生态、生活环境等条件合适，或存在维持疾病流行的动物宿主，则还有可能在新输入（发生）地保存并形成新的疫源地。如果存在这种可能，则需要开展媒介生物和/或潜在动物宿主的生物控制措施，以防疾病侵袭当地的自然生物种群。传染病发生时，流行病学调查应包括人群调查和自然环境调查。对于虫媒及人兽共患传染病的调查，从事件最初发生地开始，查明病人实际感

43、染地点的动物疫情流行强度和范围；查明媒介中的病原携带情况及分布范围；查明人与动物媒介可能对环境的污染范围（如禽流感经禽的排泄物、分泌物污染环境中的土壤、空气、水系、食物、生物用品）。一定数量的宿主和媒介，是虫媒和人兽共患传染病在自然界循环传播的必要条件。病媒生物和动物宿主的种群分布与数量可作为该病的重要预警指标之一，因此是应重视的流行病学现场调查的内容。当然不是所有同类的生物都可以作为某种传染病的病原宿主，也不是所有的吸血节肢动物都有同样的媒介效能。应对该类生物细分，重点是发现作为主要储存宿主和主要媒介的生物种类的存在，然后才是它们的数量三、新发传染病概念（一）新发传染病的定义由新种或新型病原

44、微生物引起，造成公共卫生问题（地域性或国际性）的新识别的和以往未知的传染病。如艾滋病、埃博拉出血热、0139霍乱。所谓传染病，必须具备两个基本特征：一是致病因子是活的病原微生物；二是每种传染病都由特异的病原体所引起。（还有二个特征是：每种传染病都有其独特的流行特征，每种传染病感染机体后，机体都会产生各自的不同的免疫性。）（二）确定传染病病原体的郭霍氏四原则： 通过分离和纯培养可以证明病原体在每个病例上都存在；在其他疾病的病人体内没有发现该病原体；病原体一旦分离后，必须能在实验动物中复制这种疾病；所产生的实验疾病中，必须能重新找到该病原体。（三）确定新发传染病所遵循的原则对于所观察到的疾病能确认

45、为系一新的疾病实体，并能证明其具有传染性；确认为新传染病的疾病应当能确定其特异病原体；某些非传染性疾病，如发现其系由某种病原体所引起，并证明其有传染性时，即可确定该病为新发传染病。 目前一般满足以下条件即可基本确定为病因从一定数量的病人中分离到该病原体；大多数病人感染发病后能产生针对该病原体的抗体；用该病原体作为病因能较好地解释大部分病例的临床表现及该起疾病的流行病学特点。（四）病原微生物的起源与演化的生物学根据 1、病原微生物的适应性是自然选择的结果生物在自然界复杂多变的共生系统中，只有在适应：特定的生存环境；周围的复杂环境，才能保持物种存在的连续性。生物在适应环境的长期演化中，可表现为不同

46、适应性。如果某种物种对宿主有严格的选择，其适应就是属于单适应性，如脊灰病毒只感染人类，就是遗传进化中单适应性占主导的缘故；如果一种病原生物具有多适应性，如由它引起的传染病既可感染人类，也可感染某些动物，这就会造成人与动物共患传染病。2、遗传的可变性提供了病原微生物变异的可能性任何某种生物，如果长期在同样的条件下生活，那么生物的遗传就比较稳定，遗传的稳定性对保存物种及延续祖先的有利性状具有重要意义；如果遇到环境的激烈变化，对于不能适应这一变化的一批生物就会绝灭，而另一批延续下来的生物，则是由于自身的变异产生了能适应变化得以继续生存和发展的能力，这是遗传的可变性在起作用。其中宿主体内的环境，对病原

47、生物的变异起到最重要的影响。例如机体的免疫状况（包括人工免疫）、体内的抗菌物质等都会提供病原生物产生相应的变异。 随着人类社会的发展，驯养动物、动物实验、开发人类尚未进入的自然环境，人与动物的接触逐渐增多，使人与动物中原有的传染病病原体也随之改变，其遗传性也必然发生变异，这种变异促使它们获得同时侵袭人和动物的双重能力。3、病原微生物的变异性是其适应性的基础。 人类传染病的病原体，约有三分之二是源于动物传染病的病原。这是动物传染病的病原体在（与人或其他灵长类动物接触的环境中）长期进化中发生了种的变异造成。天花原来是家畜的一种痘病，由于农牧业的发展，人畜长期而具有特异性的接触，使病毒的生物学特征发

48、生了变异，成为能在人间流行的天花。至今天花虽在全球消灭，但这一消灭是有前提的。一是确保实验室保存的天花毒种不向外扩散，二是与天花同一属的正痘病毒如牛痘、猴痘病毒不会在人间传播。2003年美国发现猴痘人间暴发事件，据调查源自从非洲进口的宠物鼠中带有猴痘病毒。这一事件也使人们疑惑猴痘是否能成为第二个“天花”？此时同属正痘病毒科的牛痘疫苗病毒是否可用来免疫？这些都成为当时思考的问题。 （五）新发传染病病原微生物发生变异的原因： 1、环境学说如抗菌素的大量使用，细菌所在的环境发生了改变，在这种状况下，有人认为细菌由此发生了突变，产生耐药株；也有人认为，在抗菌素使用之前。已存在数量极少的耐药株，在抗菌素

49、大量使用后，抗菌素敏感株在抗菌素选择性压力下大量被杀死，原有极少的耐药株成为优势株。除了抗菌素的选择作用外，人工自动免疫或流行后宿主感染产生的自然自动免疫对病毒、细菌产生的免疫高压，也同样可以促生它们发生变异；农药杀虫剂、生物激素改变了病原微生物的生态环境，也同样可以由于生态环境的改变而产生变异。2、基因突变学说引起基因突变认为有两种：一种是环境压力下自身突变；另一种是从外界获得基因。如果细菌在外界获得了毒力基因，则可使原来无致病或弱致病菌变成强致病菌。细菌从外界获得各种毒力，现在已知可经质粒传递或噬菌体介导的。因为质粒和噬菌体都有可接合性和可转移性两个特征。即使是位于细菌染色体上的毒力，也可

50、通过原生质融合和高频率的重组而诱导染色体转移而发生。在实验室研究中，已可以通过上述手段很容易地把一个非病原菌演变成病原菌；而在自然界中，发生毒力因子基因转移的现象也已被多次发现。细菌基因池 细菌基因池分为核心基因池和弹性基因池及自私基因池三种。核心基因池中的基因是细菌染色体的一部分，是编码和执行细菌的基本细胞活动功能的蛋白，如转译、代谢和结构。弹性基因池中的基因，往往附加有包括转移性因子在内的一些特征，这些附加功能（如编码附加功能）不是细菌生命活动所必需的，但是可赋予细菌在环境中的存活能力。自私基因池中的基因，它仅仅是为了基因自己的存在和传播，并不赋予细菌细胞本身任何用处，它是多余的。由于细菌

51、基因池中不同基因的不同功能。细菌致病性、及在环境中的抵抗力与传播能力，可以通过基因水平转移或通过失去多余的基因而增强或减弱。毒力岛和新发现的病原菌 毒力岛在病原菌中普遍存在。毒力岛的结构特点和水平转移可能性的存在，对我们研究细菌通过其毒力在与人或其它生物进行生存竞争的进行过程中，显得更为复杂。研究毒力岛有利于了解新病原微生物出现的机制。 A群侵袭性链球菌感染A群链球菌感染可引起猩红热、风湿热、各种化脓性疾病。但自抗菌素问世之后的近50年中，该菌感染引起的各种疾病呈大幅度下降趋势，病死率也逐渐降低。但自八十年代以后，欧美、亚洲国家相继报道侵袭性A群链球菌感染引起的重症猩红热、急性风湿热、菌血症、

52、肌炎、坏死性筋膜炎等病例。因为造成大片组织坏死而被称作“食人菌”，其中这些病人往往伴有中毒性休克症状，称之为链球菌中毒性休克综合症（Strep-Tss），病死率很高。我国江苏苏南地区上世纪九十年代初也有一次局部的A群链球菌感染引起的重症猩红热流行，其中也不乏有Strep-Tss症的病例。 A群链球菌的这一变化，已作了相关的研究，对上世纪初期的A群链球菌M3菌株研究，该菌株是具有编码链球菌超抗原（SSA）的噬菌体的链球菌肠毒素a的基因（SSA-SpeA），而此后其原有的链球菌肠毒素a的基因发生了一个单核苷酸的突变而产生了SpeA3，SpeA3基因是由噬菌体编码的。这个SpeA3基因阳性菌株，又在

53、八十年代获得了编码链球菌磷脂酶（Phospholipase A2,sla）和致热性外毒素（SpeK）的噬菌体，这就出现了由八十年代后期开始广泛分布的所谓“食人菌”。 病原微生物引起人类疾病，许多是其在人体内寄生而造成的。但也有不少病原微生物对人致病性也可表现在它产生的毒素。而毒素基因是可以通过质粒或噬菌体介导而转移的，也可经基因重组而产生新的带毒基因型。由噬肺军团菌引起的疾病有军团菌病和庞提阿克热两种。军团菌病大多为散在个例发病。潜伏期为210天，常见为56天；其发病机制主要是细菌感染繁殖产生细胞毒素等有害物质造成组织的广泛损伤，尤其是肺组织出现广泛的急性纤维素性化脓性炎症，同时也可通过血中被

54、感染的单核细胞播散引起毒血症和肺外病灶。 而庞提阿克热潜伏期为566个小时，常见为2448小时，它常可发生局部暴发，表现为高热、寒战、恶心、疲乏、肌痛和头痛，有时可伴干咳、腹痛、腹泻。但它不发生肺炎和死亡，病人未经治疗可于25天内自愈；目前这种临床综合征可能是对吸入性抗原的反应，并非是军团菌侵入人体所致。所以，在流行现场调查中，分离病原体和检测病原体型特异性基因是十分重要的，但当分离或检测到病原体包括它的特异性基因后，尤其当疾病临床表现、流行特征与所怀疑的疾病存在若干不符时，应研究引起疾病的微生物是否有所变异，应进一步作基因测序。同时还有些时候还不能证实其中的致病机理，应考虑病原携带的毒素或由

55、病原体产生的过敏源因素。这对现场调查检测工作又提出了新的要求。 四、用传染病的病因链和病因网的理论，来指导传染病防治的实际工作 引起疾病的发生和流行及其所造成的一系列后果，都是有原因的，这个原因我们称之为病因。但疾病发生和流行并非旧因于单个孤立的病因，它是由一连串的病因先后依次或相互作用下才产生的，这一连串的病因我们称之为病因链。在实际工作中，引起传染病的发生与流行通常不仅仅是由一条串联的病因链所构成，它在引起发病和流行的过程中，在有些环节可能存在多个病因(是一种并联的病因)。这种病因链的结构我们称之为病因网。 由于传染病预防控制或临床救治并非要弄清该病的全部病因及病因间的相互作用才可采取措施

56、，即使查明了某个环节的病因也未必一定需要针对这一直接病因采取措施，而是要考虑可能与可行，有选择、有重点地对病因网上某些环节的病因采取控制措施，以阻止其后续的展，以达到控制流行和救治病人的目的。但是在实际防治工作中树立病因链、病因网的理念很重要，因为它可以使我们在总体上把握疾病发生发展的全过程， 首先它可以帮助我们思考认识这一疾病的性质、特点及发生、发展的机理，从我们现场调查、临床观察、实际检测所得的一系列事实，用病因链串起来，从系统的角度来认识这个疾病，分析可能属于什么疾病(假设)，同时根据这个假设，对照已掌握的事实，研究我们的临床诊断与鉴别诊断和流行现场的疫情诊断与鉴别诊断方面还必需补充什么

57、调查与检测，哪些是有条件而且马上可以做的，以尽可能求得明确诊断，同样，也可根据这一假设，针对某些环节的病因，根据实际可能，有选择地先期采取应急控制或紧急救治措施。 此后随着现场调查和临床观察的深入和对已采取的措施评估可以不断完善和修正防治措施，在有限的资源条件下，尽可能求得最好的防治效果。 四川省资阳等地今年发生的猪链球菌型感染的中毒性休克综合症案例，有几个现象值得研究，一是病人的潜伏期很有短，极大多数在2-3天内发病，几个小时发病的也不少,其中最短的只有2个小时，二是许多重症病例发病后很快呈现暴风式炎症反应的一系列表现从而导致中毒性休克综合症和多脏器衰竭。发病到死亡时间其中最短的一例只有8个

58、小时。三是这些住院病例入院后血培养只有1/31/4(约40余份)检出病菌，潜伏期短的重症病例血培养阳性率反而低。四是几乎所有住院病例发病前均有接触病死猪史，其中极大多数病例在手或身体暴露部位有创口，但这些创口局部炎症反应并不严重。 这一连串的事实，如果用病因链的分析，有一种可能性最大，即造成当地流行发病和很快致死的原因，可以推测当地猪群中流行有一种强毒力的猪链球菌型菌株，而病人发病前在(宰杀、清洗)接触已感染的病猪或死猪时，由于皮肤有创口，宰杀、清洗时极可能在创口既感染病菌又沾染该菌产生的毒素。因为发病早期的临床表现和检验结果只有以毒素才可解释，感染后经菌血症产生毒素不可能有如此短的潜伏期，也

59、不可能很快出现休克和多脏器衰竭。由于发病早期的表现是毒素引起，这样也可以解释病人中发病前多有创口、发病早期血培养阳性率不高的原因。 事实上四川这一事件发生初期，有些基层医院的临床治是以抗菌治疗作为主要措施，但未等抗菌素发挥有效的结果，病人已由于毒素的作用发生休克和多脏器衰竭。此后他们把早期预防休克、保护脏器功能及必要的血透清除毒素等作为重点来考虑，后期病死率就逐渐降下来了，再一个问题是目前已知在各地的猪群中，猪链球菌的感染率是很高的，而且猪链菌型的感染率也不低。为什么疫情主要集中发生在四川资阳，而其他省市没有发生或很少发生。再一个问题是四川资阳地区几乎极大多数农户均有养猪，而发病的病例分布却多

60、呈一村一例很分散。 对于前一个问题，我们推测是当地流行的菌株毒力特别强，但并不是所有省市或当地的所有时期的菌株毒力都有如此强。细菌的毒力变异或菌株间的毒力传递在霍乱弧菌和O157：H7大肠杆菌的研究中已有报告，不同菌株它们是否带有毒力或带有毒力的强弱是不一样的。强毒株流行虽然可以由发生地向外传播扩散，但并不是每个地区均有此类菌株，这些地区如果采取相应检疫措施，防范这类菌株的输入传播，应该可以防止由该强毒菌株引起的病例在本地发生。 对于后一个问题，当地发病分布多为一村一例，这可能与感染后的临床类型有关。当地接触感染猪甚至病死猪的人数，包括与病人共同参与病死猪宰割、清洗接触的人还有不少，但这些接触