2022医学课件传染病法和传染病

1、传染病防治法特殊传染病PUMCH-ER-xsy2022-4-22第一页，共一百三十八页。中华人民共和国传染病防治法 2004年8月28日第十届全国人民代表大会常务委员会第十一次会议修订自2004年12月1日起施行 与15年前的老版本，有明显不同第二页，共一百三十八页。传染病法目录 第一章 总那么 第二章 传染病预防 第三章 疫情报告、通报和公布 第四章 疫情控制 第五章 医疗救治 第六章 监督管理 第七章 保障措施 第八章 法律责任 第九章 附那么第三页，共一百三十八页。列入法律的法定传染病达37种，其中甲类2种，乙类25种，丙类10种；区别对待分类管理 非典、禽流感、肺炭疽列入乙类按甲类传染

2、病对待；艾滋病由甲类降为乙类 。第四页，共一百三十八页。本法规定的传染病分为甲类、乙类和丙类。 甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。 乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染

3、性腹泻病。 第五页，共一百三十八页。处理原那么管理传染源切断传播途径提高易感人群免疫力第六页，共一百三十八页。医生应该注意的问题明确目前37类传染病及分类注意自我防护及时上报填报传染病卡，联系电话 报告院感或院总治疗过程中注意隔离，保护其他就诊患者第七页，共一百三十八页。疫情报告时限在发现甲类传染病鼠疫、霍乱和乙类传染病中的非典、禽流感、肺炭疽的病人、病原携带者和疑似病人时，城镇于小时内，农村于小时内，以最快的通讯录方式向发病地的卫生防疫机构报告，并同时报出传染病报告卡。 第八页，共一百三十八页。发现其他乙类传染病病人、病原携带者和疑似病人时，城镇于12小时内，农村于24小时内向发病地的卫生防

4、疫机构报出传染病报告卡。发现丙类传染病病人时，应当在24小时内向发病地的卫生防疫机构报出传染病报告卡。 第九页，共一百三十八页。腹泻病人门急诊接诊要求 登记工程按要求填写 100病人做便培养 传染病报卡及时准确可疑霍乱病人 临床病症典型 悬滴动力 制动试验 明确流行病学史便培养结果病例CDC确诊后转传染病院立即填写传染病报告卡由医院派救护车和医护人员护送转院送病人救护车由传染病院负责彻底消毒即刻上报工作日报告院感办节假日报告院总2小时内联系电话 报告区CDCCDC负责核实确诊决定处理方法指导消毒隔离接诊部门做到 隔离病人 医务人员穿隔离衣高筒靴、戴手套 采集吐、泻物做培养 密切接触者进行登记采

5、便、暂时留观，预防性应用抗生素 查明污染范围并消毒随时消毒终末消毒第十页，共一百三十八页。 霍.乱cholera 第十一页，共一百三十八页。霍乱:G-霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例有剧烈无痛性吐泻、米泔样大便、严重脱水、循环衰竭、肌肉痛性痉挛等特征。人群感染以隐性感染者比例较大，在显性感染者中以轻型病例为多，类似普通肠炎。霍乱和副霍乱统称为霍乱，通过内毒素、外毒素致病第十二页，共一百三十八页。七次大流行的霍乱霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.52.0m，宽0.30.4m，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的45倍。该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可

6、用于直接涂片检查。霍乱弧菌经枯燥2h或加热5510min即可死亡，煮沸立即死亡。弧菌接触120003000升汞或1500000高猛酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1%漂白粉中10分钟即死亡。霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。在pH7.68.8的浅水井中，古典霍乱弧菌平均存活7.5天，爱尔托霍乱弧菌为19.3天。爱尔托弧菌在海水和深水井中存活1013天。氯化钠浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋、酒等，均不利于弧菌的生存。霍乱弧菌在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品存活时间分别为24周、1周和13周；在室温存放的新鲜蔬菜存活15天。霍乱弧菌在砧板和布上可存活相当长

7、时间，在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。 第十三页，共一百三十八页。第十四页，共一百三十八页。流行病学 病人与带菌者是霍乱的传染源。潜伏期带菌者尚无吐泻，恢复期带菌者排菌时间一般不长，两者作为传染源的意义居次要地位。海洋甲壳类生物外表可粘附爱尔托弧菌，当进食污染海产品后可形成霍乱流行。实验观察，爱尔托弧菌为人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在后者体内生长繁殖，然后排入水中；因此泥鳅、鳝鱼可成为弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍乱流行。病后二次发生严重感染者少见。实验感染霍乱弧菌的志愿者，对第二次感染的具高度抵抗力，其时间至少可维持3年。第十五页，共一百三十八页。临床表现潜伏期1-3天，

8、短者数小时，长者7天，大多急起，少数在发病前1-2天有头昏、疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱病症。古典生物型与0139型霍乱弧菌引起的疾病，病症较严重，埃尔托型所致者，轻型较多，无病症者也多。 第十六页，共一百三十八页。典型三期 第一期：泻吐期急剧腹泻、呕吐，无痛性。少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛不伴里急后重。大便开始为泥浆样或水样，尚有粪质；迅速成为米泔水样或无色透明水样，少数重症病人偶有出血呈洗肉水样或柏油样。大便量多，每次可超过1000ml，每日十余次，甚至难以计数。呕吐多在腹泻后出现，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。严重者可为“米泔水样，轻者可无呕吐。本期持续数小时至1-2天。 第十七页

9、，共一百三十八页。第二期：脱水期由于频繁的腹泻和呕吐，水、电解质、酸碱平衡紊乱，病人迅速出现脱水和微循环衰竭。肌肉痉挛多见于腓肠肌和腹直肌。体表体温下降，成人肛温正常，儿童肛温多升高。此期一般为数小时至2-3天。 第三期：恢复期病人脱水得到及时纠正后，多数病症消失而恢复正常，腹泻次数减少，甚至停止。声音恢复、皮肤湿润，尿量增加。约1/3病人有反响性发热，极少数病人，尤其是儿童可有高热。 第十八页，共一百三十八页。霍乱分型无病症型感染后无何病症，仅呈排菌状态，称接触或健康带菌者，排菌期一般为5-10天，个别人可迁延至数月或数年，成为慢性带菌者。轻型 病人微感不适，每日腹泻数次，大便稀薄，一般无呕

10、吐无脱水表现，血压、脉搏均正常，血浆比重在1.026-1.030间，尿量无明显减少。中型 吐泻次数较多，每日达10-20次。大便呈米泔水样，有一定程度的脱水。血压降低收缩压为9.31-12kPa90-70mmHg，脉搏细速，血浆比重为1.031-1.040，24h尿量在500ml以下。第十九页，共一百三十八页。霍乱分型重型吐泻频繁，脱水严重，血压低，甚至不能测出，脉速弱常不能触及，血浆比重1.041，尿极少或无尿。爆发型亦称干性霍乱，甚罕见。起病急骤，不待泻吐出现，即因循环衰竭而死亡。第二十页，共一百三十八页。诊断标准：流行病学+临床表现+病原学 具有以下之一者，可诊断为霍乱有腹泻病症，粪便培

11、养霍乱弧菌阳性。霍乱流行期间，在疫区内有典型病症，虽然粪便培养未发现霍乱弧菌。如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者可诊断。疫原检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻病症者，可诊断为轻型霍乱。第二十一页，共一百三十八页。疑似诊断具有以下之一者具有典型霍乱病症的首发病例，病原学检查尚未肯定前。霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐病症，而无其他原因可查者。 疑似病人应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每日作大便培养，假设连续二次大便培养阴性，可作否认诊断，并作疫情订正报告。第二十二页，共一百三十八页。病原菌检查 常规镜检可见粘液和少许红、白细胞。涂片染色取粪便或早期培养物涂片

12、作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。悬滴检查将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。所有疑心霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。第二十三页，共一百三十八页。治疗隔离：确诊及疑诊病例应分别隔离，彻底消毒排泄物。病人病症消除后，粪便连续两次培养阴性方可解除隔离。补液：最重要的治疗措施并发症的处理消炎：抗菌药物控制病原菌后可缩短病程，减少腹泻次数。但仅作为液体疗法的辅助治疗。 药物：复方新诺明 、多西环素、诺佛沙星或环丙沙星，以上药物任选一种，连服3日。不能口服者可应用氨苄西林肌肉或静脉注射。 第二十四页，共一百三十八页。预防一控制传染源二切断传播途径三保护易感

13、人群第二十五页，共一百三十八页。鼠 疫Pestis第二十六页，共一百三十八页。概述鼠疫，也叫黑死病，是由G-杆菌引起的烈性传染病主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部炎症肺鼠疫是鼠疫中最严重的一型，病死率极高。败血型鼠疫又称爆发型鼠疫，患者多在发病后24小时内死亡，很少超过3天，病死率高达100%。鼠疫患者皮肤大面织出血、瘀斑、坏死，死后尸体呈紫黑色，故称“黑死病。在20世纪的几场战争中，鼠疫是经常露面的生物武器。第二十七页，共一百三十八页。病原体鼠疫杆菌耶尔森菌属典型菌：短而粗，两端钝圆，两极浓染，几乎成卵圆或椭圆形的小杆菌，长约12um，宽0.50.7um。有荚膜，无鞭毛，无芽孢。；G

14、iemsa染色法染色可清楚见到荚膜第二十八页，共一百三十八页。发病原理第二十九页，共一百三十八页。传染源感染了鼠疫菌的以啮齿动物为主的各种动物；鼠疫患者肺鼠疫、败血型鼠疫及其他型鼠疫；染疫蚤类。第三十页，共一百三十八页。传播途径昆虫媒介传播空气传播接触传播第三十一页，共一百三十八页。3.易感人群人群对鼠疫无天然免疫力，不分种族、性别、年龄普遍易感； 职业关系较密切：狩猎、疫区放牧、屠宰等职业易感染发病，其他类职业就较少见 ；患病后可获持久免疫力，预防接种可获一定的免疫力第三十二页，共一百三十八页。临床表现：全身中毒病症类似腺鼠疫：占8590%。以急性淋巴结炎为特征。肺鼠疫：发病急，急性肺炎，肺

15、出血败血型鼠疫：全身广泛出血、DIC和心力衰竭，多在24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。轻型鼠疫第三十三页，共一百三十八页。腺鼠疫 第三十四页，共一百三十八页。肺鼠疫第三十五页，共一百三十八页。细菌学检查“四步诊断(又叫四步检查) :各种穿刺液、痰液、血液等体液的镜检、培养、动物接种和鼠疫噬菌体裂解试验。对首获菌株，还应进行生物学、生化学和血清学等方法的鉴定。第三十六页，共一百三十八页。鼠疫诊断方法流行病学+临床病症体征+实验室检查结果凡同时具有流行病学线索和鼠疫临床病症特点者，可判定为鼠疫疑似病例。凡鼠疫“疑似病例同时具有鼠疫细菌学检查阳性患者或死体标本别离到鼠疫菌或血清学检查

16、阳性，可判定为确诊病例。需要同其他的感染性疾病等鉴别第三十七页，共一百三十八页。鼠疫的治疗首选药物链霉素，可将病死率降至5%辅助治疗或预防性投药四环素、卡那霉素、庆大霉素等广谱抗菌素，磺胺类药物链霉素治疗鼠疫的用药方法其他支持治疗第三十八页，共一百三十八页。隔离标准鼠疫病人经治疗体温恢复正常，全身病症及体征明显好转，再治疗3-5天，停止治疗后，对其血液、痰及咽喉分泌物连续检菌3次，隔3天检查一次，均为阴性。肺鼠疫为6次阴性。第三十九页，共一百三十八页。预防：1：？2：？3：？第四十页，共一百三十八页。炭疽Anthrax 第四十一页，共一百三十八页。炭疽杆菌生物学特性粗大杆菌，竹节样排列 体内形

17、成荚膜，体外形成芽胞 营养要求不高，抵抗力非常强营养要求不高，在普通平板上生长良好第四十二页，共一百三十八页。炭疽杆菌生物学特性致病物质Pathogenic material：荚膜，抗吞噬作用，利于细菌繁殖炭疽毒素：很强的外毒素，损伤微血管内皮细胞，引起感染性休克，乃至死亡第四十三页，共一百三十八页。炭疽芽胞可在土壤、污水和皮毛上多年不死，在枯燥状态下可存活2030年煮沸10分钟或干热1403小时可将芽胞杀死。炭疽芽胞对碘特别敏感，对青霉素、先锋霉素、链霉素、卡那霉素等高度敏感。第四十四页，共一百三十八页。 其外毒素可抗肿瘤生物导弹技术：炭疽毒素+单克隆抗肿瘤抗体肿瘤第四十五页，共一百三十八页

18、。炭疽病炭疽是一种人畜共患病；食草类动物很容易感染炭疽病。因此，它也是皮毛加工业的一种职业传染病。炭疽杆菌芽孢可通过破损的皮肤黏膜，经口鼻进入胃肠道和肺部，在人体内大量繁殖产生毒素从而引起感染发病。引起人类肠、肺、皮肤炭疽；炭疽病的潜伏期为1到5天，最为多见的类型是皮肤型炭疽，占病例的95%。第四十六页，共一百三十八页。皮肤炭疽在面、颈、手或前臂等暴露部位的皮肤出现红斑、丘疹、水疱，周围组织肿胀及浸润，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂，焦痂周围皮肤发红，肿胀，疼痛不显著。引流该部位的淋巴结肿大且常化脓，伴有发热、头痛、关节痛等。少数严重病例，局部呈大片水肿和坏死。及时治疗15-20天即可痊愈，严

19、重者可迁延1月以上，少数开展为败血症，皮肤炭疽病死率不超过3%。第四十七页，共一百三十八页。皮肤炭疽体表感染型炭疽第四十八页，共一百三十八页。皮肤炭疽体表感染型炭疽第四十九页，共一百三十八页。肠炭疽经口感染型炭疽急性起病，发热，腹胀，剧烈疼痛，腹泻，通常为血样便或血水样便。可有恶心、呕吐，呕吐物中含血丝及胆汁。可累及消化道以外系统。 约占3%-6%炭疽病例为经口感染型肠炭疽。 第五十页，共一百三十八页。肺炭疽吸入感染型炭疽、纵隔障炭疽 高热，呼吸困难，可有胸痛及咳嗽，咯粘液血痰。肺部体征通常只有散在的细湿罗音。X射线的主要表现为纵膈影增宽。常见胸腔积液。 约占2%-3%炭疽病例，为吸入感染型肺

20、炭疽，病死率高，病初似感冒，进而出现严重的支气管肺炎，可在23天内死于中毒性休克。 第五十一页，共一百三十八页。肺炭疽病人胸片：第五十二页，共一百三十八页。 肺炭疽第五十三页，共一百三十八页。其它类型炭疽脑膜炎型炭疽：可继发于各型，也可能直接发生。剧烈头痛，呕吐，项强，继而出现谵妄、昏迷、呼吸衰竭，脑脊液多为血性。 炭疽败血症：可经发于1-3各型，也可能直接发生。严重的全身中毒病症，高热、寒战，感染性休克与弥漫性血管内凝血DIC表现，皮肤出现出血点或大片淤斑，腔道中出现活动性出血，迅速出现呼吸与循环衰竭。在循环血液中可检出大量炭疽芽孢杆菌。 第五十四页，共一百三十八页。病原学检查采取标本时必须

21、遵循的两条原那么：1、尽可能在抗生素治疗开始前采取标本。2、除必要时并在具备操作病毒细菌条件的实验室内，不得用解剖的方式获取标本。所需的血液与组织标本，均应以穿刺方式取得。第五十五页，共一百三十八页。防治传染源：人与人之间不传播皮肤型除外。芽胞是其致病形式，牛、羊、骆驼、骡等食草动物是其主要传染源。当人直接或间接地接触病畜和染菌的皮、毛、肉等，也会感染炭疽。 传播途径：空气、接触易感人群：平时，牧民、农民、皮毛和屠宰工作者易受感染剪毛工人病 ；战时，炭疽杆菌曾被帝国主义作为致死战剂之一 第五十六页，共一百三十八页。防治原那么prevention and treatment预防： 严格隔离病畜；

22、 死畜严禁解剖，燃烧或深埋2米以下； 对易感人群接种减毒活疫苗。第五十七页，共一百三十八页。治疗大剂量青霉素G为首选抗生素次选氯霉素或大环内酯类抗生素或环丙沙星，然后根据药敏试验选取有效抗生素。皮肤炭疽患部可外敷红霉素或金霉素软膏，严禁切开引流或切除，也不可挤压。抗休克与DIC治疗 第五十八页，共一百三十八页。病房终末处理病人出院或死亡，禁止剖检。病房应以甲醛薰蒸处理。次日经通风处理后才能恢复使用。消毒效果考核： 消毒效果必须通过取样进行细菌别离培养确定，连续三次取样，不能检出具有完整毒力的炭疽芽孢杆菌时，方可认为已消除了炭疽芽孢杆菌的污染。 第五十九页，共一百三十八页。 狂犬病 rabies

23、第六十页，共一百三十八页。概述 狂犬病又名恐水症(hydrophobia) 是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。 临床表现为特有的恐水、恐声、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率100%。 第六十一页，共一百三十八页。 流行病学 带狂犬病毒的动物是本病的传染源，以犬为主，其次为猫/猪和牛、马等；一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒，带毒率可达22.4%病毒主要通过咬伤传播也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15%30%，被病狼咬伤后为50%60%。

24、第六十二页，共一百三十八页。临床表现潜伏期长短不一，5日至20年或更长，一般l3个月。典型临床经过分为3期。第六十三页，共一百三十八页。临床表现前驱期 常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠。 对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续24天。第六十四页，共一百三十八页。临床表现兴奋期 表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情恐水、怕风。体温常升高(3840)。恐水为本病的特征。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。常因声带痉挛伴声

25、嘶、说话吐词不清，严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。第六十五页，共一百三十八页。临床表现患者交感神经功能常呈亢进，表现为大量流涎乱吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血压上升。病人神志多清晰，可出现精神失常，幻视幻听等。本期约l3天。 第六十六页，共一百三十八页。临床表现麻痹期 患者肌肉痉挛停止，进入全身缓和性瘫痪，由安静进入昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭死亡。该期持续时间较短。一般618小时。第六十七页，共一百三十八页。临床表现本病全病程一般不超过6天。上述为狂躁型临床表现。麻痹型(静型)狂犬病少见。以脊髓或延髓受损为主。常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无力

26、、共济失调和大、小便失禁，呈横断性脊髓炎或上行性麻痹等病症，最终因瘫痪死亡。第六十八页，共一百三十八页。 诊断1. 流行病学史2. 临床表现3. 确诊有赖于病毒抗原，病毒核酸、尸检脑组织中的内格里小体或病毒别离等实验室检查。 第六十九页，共一百三十八页。治疗 临床曾应用多种药物如-干扰素、阿糖腺苷、转移因子和大剂量人抗狂犬病 免疫球蛋白治疗，均告失败。其病死率达100。第七十页，共一百三十八页。预防 伤口处理 应尽快用20肥皂水或01新洁尔灭(季胺类消毒液)反复冲洗至少半小时(季胺类与肥皂水不可合用)力求去除狗涎，挤出污血。 冲洗后用70酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭伤口一般不予缝合或包扎，以便排血

27、引流。 如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，那么应在伤口底部和周围行局部浸润注射。 尚要注意预防破伤风及细菌感染。第七十一页，共一百三十八页。预防 预防接种疫苗接种：暴露后预防：凡被犬或被其它可疑动物咬伤、抓伤者、或医务人员的皮肤破损处被狂犬病病人唾液玷污时均需作暴露后预防接种。共接种5次，每次2ml，肌注，于0、3、7、14和30日完成，如严重咬伤，可全程注射10针，于当日至第6日每日一针，随后于1，0、14、30、90日各注射一针。第七十二页，共一百三十八页。预防免疫球蛋白注射：人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)，用量为20IUkg，马抗狂犬病毒免疫血清(简称马抗血清)为40IUkg，总量一

28、半在伤口行局部浸润注射，剩余剂量作臂部肌肉注射。为防止马血清的过敏反响，注射前应作皮肤过敏试验，过敏者可脱敏注射。第七十三页，共一百三十八页。流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitismeningo - coccal meningitis第七十四页，共一百三十八页。一.概述由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎 突起高热 剧烈头痛，频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点瘀斑 脑膜刺激征 G-双球菌 内毒素致病 仅存于人体，抵抗力很弱第七十五页，共一百三十八页。第七十六页，共一百三十八页。二.流行病学传染源 带菌者 病人传播途径 呼吸道飞沫直接传播人群易感性 普遍

29、易感 6m2岁 第七十七页，共一百三十八页。流行特征1地区性2周期性3季节性：11m5m (34m顶峰)4年龄分布：6m2岁5感染类型 60%70% 带菌状态 25%30% 出血点型 5%7% 上呼吸道感染型 1% 典型流脑第七十八页，共一百三十八页。发病过程 细菌 呼吸道繁殖 入血 短暂菌血症 败血症 血脑屏障 脑脊髓膜第七十九页，共一百三十八页。 侵袭血管内皮细胞 局部出血坏死 瘀点瘀斑 细胞浸润栓塞内 小血管痉挛 微循环障碍 有效循环血量 感染性休克毒 +小血管内皮细胞损伤 激活内外源凝血系统 DIC PLT凝集破坏素 凝血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 通透性 颅压 化脓性炎症 坏死充

30、血水肿渗出第八十页，共一百三十八页。三.临床表现潜伏期： 110d(23d)第八十一页，共一百三十八页。一.普通型前驱期败血症期脑膜炎期恢复期第八十二页，共一百三十八页。1.前驱期上呼吸道感染期12d低热，咽痛，咳嗽表现不特异可检出细菌第八十三页，共一百三十八页。2.败血症期1感染中毒病症2瘀点瘀斑最重要的体征 70%90%病人有 部位：全身皮肤黏膜 大小：不等 开展：第八十四页，共一百三十八页。第八十五页，共一百三十八页。第八十六页，共一百三十八页。第八十七页，共一百三十八页。3.脑膜炎期病症：颅压升高表现 剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安体征：脑膜刺激征 颈强直 克氏征+ 布氏征+第八十八页，

31、共一百三十八页。颈 强第八十九页，共一百三十八页。4.恢复期体温下降瘀点瘀斑消失病症好转神经系统检查正常10%口唇疱疹回忆性诊断后遗症第九十页，共一百三十八页。二爆发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型第九十一页，共一百三十八页。1.败血症休克型 循环衰竭为主要特征1起病急，进展迅速，感染中毒病症重2瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大3循环衰竭导致休克4脑膜刺激征缺如或不明显5易出现DIC第九十二页，共一百三十八页。第九十三页，共一百三十八页。第九十四页，共一百三十八页。2.脑膜脑炎型 脑实质严重损害为特征1高热，瘀点瘀斑2脑实质损害表现 意识障碍，惊厥，昏迷 脑水肿表现： 脑疝：3。混合型：病死率高 第九

32、十五页，共一百三十八页。三轻型婴幼儿流脑： 不典型 惊厥腹泻咳嗽较多见 脑膜刺激征缺如老年人流脑 爆发型多见 WBC可能不高 病症重，病程长，并发症多 预后差，病死率高第九十六页，共一百三十八页。四.实验室检查血常规：细菌感染血象血和瘀斑的涂片、培养抗原抗体检查CSF：常规 生化 涂片、培养第九十七页，共一百三十八页。五.诊断与鉴别诊断诊断 确诊病例confirmed case):脑膜炎奈瑟菌+ 推定病例presumptive case): 革兰阴性双球菌+ 可能病例(probable case): 抗原实验+，培养-鉴别诊断 病毒性 真菌性 结核性第九十八页，共一百三十八页。六.治疗早期诊断

33、，早期就地及时治疗抗生素：首选青霉素G 大剂量，2040万u/kg.日，57天 次选头孢菌素、氯霉素、磺胺激素抗休克、抗DIC、防治脑疝和呼吸循环衰竭等第九十九页，共一百三十八页。七.预防管理传染源 病症消失后3天，不少于病后1周切断传播途径保护易感人群： 脑膜炎球菌A群多糖菌苗15岁以下 药物预防：磺胺第一百页，共一百三十八页。麻疹measles第一百零一页，共一百三十八页。概述麻疹病毒是麻疹的病原体。传染源：麻疹病毒只感染人类，急性发病的病人是唯一的传染源。麻疹病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等处的分泌物。好发季节：好发于冬、春季。传播途径：麻疹病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等处的分

34、泌物，通过飞沫传播。易感人群：1-5岁儿童第一百零二页，共一百三十八页。临床表现典型麻疹有潜伏期，前驱期，出疹期和恢复期，典型病症是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。潜伏期：平均为天。 可无任何病症。前驱期：天，发热，上呼吸道卡他或结膜炎等，此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的.灰白色小点，称柯氏斑，是早期诊断麻疹的标志。 出疹期：多在发热天后出现，持续日不等，皮疹为玫瑰色丘疹，自耳后、发际、前额、面、颈部开始逐渐涉及躯干和四肢手掌足底，出疹时体温到达顶峰，皮疹出齐后体温开始下降。 恢复期：皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落。 第一百零三页，共一百三十八页。第一百零四页，共一百三十八页。第一百零五页，

35、共一百三十八页。第一百零六页，共一百三十八页。疹子的鉴别1幼儿急疹退烧时出玫瑰色皮疹。2奶疹较麻疹细小。发疹无一定顺序，消退不留痕迹。3猩红热的皮疹为猩红色针尖大小皮疹，疹退后伴大片脱皮。4非特异性皮疹可能是由肠道病毒感染、药物过敏等引起，皮疹多样，不一而足。5风疹在5岁以上的儿童中比较常见，非常容易与轻型麻疹相混淆。一般来说，在典型病症出现后才好鉴别。 第一百零七页，共一百三十八页。诊断标准诊断标准 以实验室为主： 、麻疹疑似病人血中麻疹阳性。 、恢复期血清比急性期有倍或以上升高含由阴转阳。 、从疑似麻疹病例的标本中别离到麻疹野病毒。 临床诊断病例 符合以下条件的 麻疹 疑似病例为临床诊断病

36、例： 、未进行流行病学调查，无实验室诊断结果的临床报告病例。 、完成调查前失访或死亡的病例。 、流行病学调查说明与实验室确诊麻疹病例有明显流行病学联系的疑似病例。 、实验室证实为麻疹爆发，同一爆发中其它未经实验实证实的疑似病例。 第一百零八页，共一百三十八页。并发症轻型麻疹并发症少。重型麻疹并发症肺炎，以巨细胞肺炎为主，中耳炎、喉炎、结核、胃肠道出血、心血管和神经系统等也可被涉及。孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。所以 要关注各脏器功能。第一百零九页，共一百三十八页。治疗在还没有特效的药物治疗麻疹，流行时给予儿童高剂量的维生素，能明显降低麻疹患者病死率，但不能防止发病。临床上主要是对症

37、治疗，防止并发症产生。 第一百一十页，共一百三十八页。预防免疫接种： 被动免疫：丙种球蛋白和胎盘球蛋白可以在短期内预防麻疹，危险。 自动免疫：疫苗选用减毒活疫苗，麻疹免疫策略在我国定为个月初种，岁复种。疫苗免疫的效果从强度与持久性都不如自然感染，一局部可以转阴而患麻疹，而不少人在人工免疫下降到一定水平时再接触野毒株获得隐性感染使免疫得到加强。疫苗有一定付反响，但过度减毒的疫苗免疫效果不理想。免疫抑制者和孕妇为疫苗禁忌证。 第一百一十一页，共一百三十八页。细菌性痢疾Bacillary dysentery第一百一十二页，共一百三十八页。概述G-杆，内外毒素志贺菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌临床表

38、现腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便严重者发热、感染性休克、中毒性脑病第一百一十三页，共一百三十八页。流行病学传染源人病人、带菌者传播途径粪口易感性普遍流行特征季节第一百一十四页，共一百三十八页。细菌侵入粘膜上皮细胞内增殖上皮细胞坏死，形成感染灶侵袭力致病性扩散第一百一十五页，共一百三十八页。肠粘膜内毒素肠壁植物神经通透性增加破坏对内毒素的吸收毒血症病症炎症、溃疡形成内毒素肠粘膜脓血粘液便肠功能紊乱肠蠕动失调、痉挛直肠扩约肌痉挛：腹痛、里急后重促进第一百一十六页，共一百三十八页。外毒素志贺毒素 神经毒产生神经系统病症 细胞毒肠粘膜细胞坏死 肠毒素类似霍乱肠毒素，水样泻第一百一十七页，共一百三十八页。临床表现潜伏期l一3d(数小时至7d)。病情严重程度 痢疾志贺菌福氏志贺菌宋内志贺菌第一百一十八页，共一百三十八页。急性菌痢普通型(典型) 轻型(非典型) 中毒型 儿童多见 (1)休克型(周围循环衰竭型) (2)脑型(呼吸衰竭型) (3)混合型第一百一十九页，共一百三十八页。普通型典型菌痢高热，寒战腹痛，腹泻，里急后重粘液脓血便左下腹压痛，肠鸣音亢