心力衰竭课件

1、 心功能不全(Cardiac Insufficiency)主要内容 心力衰竭的概念 心力衰竭的病因、诱因与分类 心力衰竭的发病机制 心力衰竭时机体的代偿反应 临床表现及病理生理基础 防治原则掌握心力衰竭的基本概念、原因和发生机制掌握心衰发病过程中机体的代偿功能及其意义熟悉心衰的诱因以及心衰时机体机能和代谢的变化了解心衰的分类和防治原则 ?本章内容又多又乱，真烦啊！哪儿是重点呢？本章要求心脏的重要性“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中:心脏将跳动30亿次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所

2、作的功！心力衰竭的概念 在各种致病因素的作用下，心脏收缩和或舒张功能障碍，使心输出量绝对地或相对地减少，即心泵功能减弱，以至不能满足机体组织代谢需要的全身性病理过程或综合征。 循环功能障碍主要表现为体(或肺)静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。 临床上主要表现为肺淤血和或腔静脉(包括门脉系统)淤血症候群。 心衰的主要矛盾：心肌收缩和(或)舒张功能障碍，心泵功能降低 心衰的标志： 心输出量减少，不能满足机体组织代谢需要 心衰的病理生理学基础：动脉系统充盈不足和静脉回流受阻而淤积 心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指

3、心功不全失代偿期，有明显的临床症状和体征，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。 其他概念 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度原发性心肌舒缩功能障碍心肌代谢障碍贫血心肌肥大冠心病（缺血）严重VitB1缺乏等心肌结构损害心肌炎心肌病心肌梗死心肌纤维化冠状动脉粥样斑块心肌梗死心肌负荷过度心脏在收缩时所承受的阻抗负荷容量负荷过度 （前负荷）心脏在舒张时所承受的负荷 高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 肺栓塞、慢阻肺 主（肺）动脉瓣关闭不全 二（三）尖瓣关闭不全 高动力循环状态 动-静脉瘘压力负荷过度 （后负荷）主动脉瓣狭窄(aortic st

4、enosis) 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)心力衰竭的诱因 全身感染: 心力衰竭的重要诱因 水、电解质和酸碱平衡紊乱 心律失常 妊娠与分娩 其他因素:过度劳累，情绪激动，紧张，贫血，输液过多过快、饮酒等 心力衰竭的分类 按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 按心输出量：低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多数的心衰，如冠心病、原发性高血压等高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，如甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏、动-静脉瘘等 按起病及发展速度： 急性心衰：起病急，发展迅速，代偿不充分

5、 慢性心衰：起病缓慢，代偿充分 按心肌收缩与舒张功能的障碍： 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）第二节心力衰竭的发病机制复习内容 心肌收缩的细胞和分子生物学基础 1心肌细胞的组成肌原纤维：由基本功能单位肌节组成表面：肌膜、横管系统膜系统：核：代谢和遗传控制中心里面：肌浆网线粒体：能量供应站心肌细胞2肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成 Z-LineActin肌动蛋白Myosin肌球蛋白Connective ProteinsCrossBridges+-Tropomyosin向肌球蛋白Troponin肌钙蛋白3. 工作原理：兴奋-收缩偶联原理心肌收缩性减弱心室

6、舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心力衰竭发生的基本机制Ca2+正常转运心肌收缩与调节蛋白结构和功能正常能量代谢正常心肌正常收缩的基本条件心肌收缩性减弱兴奋-收缩耦联障碍心肌肥大的不平衡生长收缩相关蛋白的破坏能量代谢紊乱收缩相关蛋白的破坏心肌细胞凋亡氧化应激细胞因子钙稳态失调线粒体功能异常心肌细胞坏死严重缺血缺氧细菌病毒感染中毒(锑,阿霉素)急性心肌梗死心肌能量代谢异常能量生成障碍心肌缺血、缺氧严重VitB1缺乏能量利用障碍心肌过度肥大（肌球蛋白ATP酶活性，V1 V3）ATP缺乏引起的后果: 收缩性减弱 Ca2+转运和分布异常 线粒体功能异常肌球蛋白ATPase活性降低心肌兴奋-收缩耦联障碍

7、肌浆网Ca2+处理功能障碍Ca2+与肌钙蛋白结合障碍细胞外Ca2+内流障碍肌浆网Ca2+处理功能障碍心肌缺血缺氧ATP供应不足肌浆网Ca2+泵活性Ca2+泵酶蛋白含量受磷蛋白磷酸化肌浆网Ca2+摄取能力肌浆网Ca2+储存肌浆网Ca2+释放RyR蛋白及mRNA酸中毒集钙蛋白钙网蛋白Na+/Ca2+交换的Ca2+外排心肌舒张时，肌浆网不能摄回Ca2+，导致无法充分舒张心肌收缩时释放到胞浆中的Ca2+ ，心肌收缩胞外Ca2+内流障碍经钙通道内流受阻经钠钙交换体内流膜电压依赖性钙通道+ATPcAMP受体操纵性钙通道+腺苷酸环化酶+NE 心脏负荷过重时，严重肥大的心肌肌膜-受体密度，心肌内NE含量； 酸

8、中毒时H+降低-受体对NE的敏感性； 高钾血症时K+竞争性的阻止Ca2+内流。 胞浆内没有足够浓度的Ca2+ 肌钙蛋白的活性下降，不能与Ca2+结合Ca2+与肌钙蛋白结合障碍 酸中毒 增加肌浆网与Ca2+亲和力竞争肌钙蛋白的结合位置Ca2+与肌钙蛋白结合障碍心肌肥大的不平衡生长 单位重量肥大心肌的交感神经分布密度下降 线粒体数目不能随心肌肥大成比例地增加 冠状微循环血管分布密度下降 肌浆网Ca2+处理功能障碍以及Ca2+内流减少 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍心肌肥大的不平衡生长收缩相关蛋白的破坏凋亡坏死能量代谢异常能量生成障碍能量利用障碍兴奋-收缩耦联障碍肌浆网 处理功能障碍Ca2+

9、内流障碍Ca2+与肌钙蛋白结合障碍Ca2+心肌收缩性减弱肌球蛋白肌动蛋白复合体正常解离心肌正常舒张的基本条件Ca2+正常复位能量代谢正常肌球-肌动蛋白复合体解离障碍ATP不足心室舒张势能降低 收缩性冠脉灌流不足钙离子复位延缓钠钙交换体与Ca2+亲和力ATP不足Ca2+泵活性 心室顺应性 心肌肥大室壁增厚水肿增生纤维化心肌舒张功能异常(一) Ca2复位延迟心肌缺血、缺氧等Ca与肌钙蛋白解离障碍肌浆钙超载肌质网摄取、结合钙的能力ATPNa-Ca交换酸中毒钙泵活性(二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心肌舒张首先需拆除横桥，这一过程不仅需要Ca2+从肌钙蛋白结合处及时脱离，尚须ATP的参与。 心肌缺血、

10、缺氧时，可能由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离，以致严重影响心脏的舒张充盈。 (三)心室舒张势能减少 当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室的舒张。 (四)心室顺应性降低心室顺应性是指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)。三、心脏各部分舒缩活动不协调 各种病因心力衰竭心律失常CO区域性病变舒缩活动不协调约有1/2心衰病人死于心律失常！心律失常室性心动过速avF心脏各部舒缩活动不协调心肌收缩性减弱

11、心脏各部舒缩活动不协调性心肌舒张功能和顺应性异常收缩相关蛋白的破坏能量代谢异常兴奋-收缩耦联障碍心肌肥大的不平衡生长钙离子复位延缓肌球一肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能心室顺应性心律失常心力衰竭发生机制 第三节心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应心内代偿心率加快心脏扩张心肌肥大心外代偿血容量增加血液重分布红细胞组织利用氧能力交感肾上腺髓质兴奋 神经-体液代偿 心率加快 机制血压压力感受器刺激心交感神经兴奋心房淤血刺激容量感受器交感神经兴奋缺氧化学感受器心交感神经兴奋心率一、心内代偿心率加快代偿意义有利方面不利方面 提高CO 提高舒张压,利于冠脉血液灌流 心肌耗氧 影响冠脉灌流，心

12、肌缺血 心室充盈不足 心输出量反而下降复 习什么是心力衰竭？心力衰竭的基本病因是什么？影响心肌兴奋收缩耦联障碍的机制是怎样的？胞外Ca2+内流的主要通道有哪两种? 心肌收缩力加强心肌收缩性增强 (等长自身调节)肌膜钙通道和SR钙通道开放程度胞浆中的Ca2+浓度横桥联结的比例促进收缩蛋白磷酸化加强糖原、脂肪分解能量供应 交感神经兴奋儿茶酚胺和血管紧张素II心肌细胞膜受体心脏收缩力增强心脏扩张(异常性自身调节)伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张紧张源性扩张肌源性扩张 2.2 m 收缩力CO 肌源性扩张：伴有心肌收缩力丧失或减弱机制：Frank-starling定律Fran

13、k-Starling定律正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力肌节初长正常和衰竭心脏心功能曲线和肌节长度的关系2.0m2.2m心 脏 作 功正常最大活动中度活动安静轻度心衰重度心衰肌节长度心肌肥大 概念 心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，导致心重量增加，达到一定程度时，还可有心肌细胞数量的增多。hypertrophy体积 向心性肥大 压力负荷收缩期室壁张力新生肌节并联性增生肌纤维变粗,室壁增厚,心腔无明显扩张 离心性肥大 容量负荷舒张期室壁张力新生肌节串联性增生肌纤维长度,心腔明显扩张分 类正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷

14、肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度 /心腔半径或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷 向心性肥大离心性肥大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心肌肥大的意义负面影响代偿作用 增加心肌收缩力,维持CO 降低室壁张力,降低耗氧量 V收缩,T排空 顺应性，CO 妨碍射血二、心外代偿 血容量增多 血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强血容量增多交感肾上腺髓质兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活扩张肾血管的PGE2的合成、释放减少钠水重吸收GFR肾内血流重分布滤过分数（FF）醛固酮,ADHPGE2,ANPBP,肾血流灌注 意义 积极作用心室充盈，心排出量

15、，维持动脉血压 不利影响心性水肿，心脏负荷，心肌耗氧量心输出量减少时减少次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）的供血比例以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。 血流重分布交感肾上腺髓质兴奋血流重分布 周围器官长期供血不足保证心、脑的供血器官功能紊乱 外周血管收缩心肌后负荷增大意义红细胞增多血流缓慢、循环时间延长低动力性缺氧促红细胞生成素合成骨髓造血功能红细胞意义积极作用血液携氧，利于改善周围组织的供氧不利影响血液粘稠度，心肌负荷组织细胞利用氧的能力增强 心力衰竭时，由于血液循环系统对周围组织的供氧减少，组织细胞通过自身功能、结构、代谢的调整加以代偿，以适应供氧不足带来的不利影响。 第四节临床表现及

16、病理生理基础临床表现及病理生理基础肺循环淤血 呼吸困难 肺水肿 左室舒张 末期压力心输出量不足 心排出量降低 皮肤苍白、发绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克 体循环淤血 静脉淤血和 静脉压升高 全身性水肿 肝肿大和功 能异常 右室舒张末 期压力升高一、肺循环淤血机制左室收缩功能，负荷或顺应性左心衰竭左室舒张末期压力，左房压肺静脉回流障碍肺毛细血管压肺淤血，肺水肿呼吸困难的表现形式端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难概念:是指伴随体力活动后出现呼吸困难,休息后可减轻或消失。机制: 体力活动心率舒张期缩短冠脉灌流；左室充盈肺淤血 回心血量心脏前负荷肺淤血肺顺应性 体力

17、活动需氧量,但因缺氧和二氧化碳潴留兴奋呼吸中枢呼吸困难端坐呼吸 概念:患者静息时出现呼吸困难,平卧时加重, 常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。提示心衰已引起明显的肺循环淤血。 机制: 平卧下半身血回流肺淤血,水肿 平卧下肢水肿液回吸收入血肺淤血,水肿 平卧膈肌位置高肺泡通气量缺氧夜间阵发性呼吸困难 概念:患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在端坐咳喘后缓解，为左心衰的典型表现，若伴有哮鸣音，也称为心源性哮喘。机制: 同端坐呼吸 入睡后迷走神经中枢紧张性小气道收缩,气道阻力 入睡后神经反射敏感性肺水肿（最严重的表现）机制 左室排出血量 肺毛细血管压 肺水肿 肺循环淤血 肺泡通气/血流失

18、调 PaO2 毛细血管通透性 血浆渗入肺泡 肺水肿发绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯泡沫痰左室舒张末期压力(LVEDP)升高左室收缩功能容量负荷过度 左室舒张末期压力 （正常值 12mmHg）肺动脉楔压(PAWP) 正常值： 12cmH2O 三、心排出量不足 心排出量降低 皮肤苍白或发绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少（反映心功能） 心源性休克呼吸困难紫 绀静脉充盈下肢水肿肝肿大 第五节心力衰竭的防治原则 防治基本病因，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物（洋地黄） 改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂或受体阻断剂 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量降低心脏后负荷：肼苯哒嗪调整心脏前